Препараты для лечения онкологии
Клинические испытания противоопухолевых препаратов, используемых при химиотерапии, были начаты еще в 40-х годах прошлого века. Механизм действия этих веществ основан на их алкилирующих свойствах, проявляющихся в способности образовывать ковалентные связи с биологически важными радикалами (аминами, фосфатами, имидазольными, сульфгидрильными группами и др.).
Цитотоксическое и другое воздействие алкилирующих соединений определяется, в основном, тем, что противоопухолевые препараты алкилируют структурные элементы ДНК (пурины, пиримидины). Вначале были получены цитостатические алкилирующие соединения бис- A(b -хлорэтил)-аминов, затем вещества, относящиеся к другим химическим группам (триазены, этиленимины, алкилированные сульфонаты).
В 60-х годах прошлого века были открыты противоопухолевые вещества, имеющие другой механизм действия (антиметаболиты). В частности, антиметаболит фолиевой кислоты (метотрексат) эффективен при некоторых разновидностях опухолей человека, прежде всего, при хориокарциноме у женщин, при острой лейкемии.
Впоследствии были открыты противоопухолевые характеристики других антиметаболитов, включающих аналоги пурина (меркаптопурин, тиогуанин), пиримидина (фторурацил, цитарабин и др.).
Также как противоопухолевые средства стали применяться некоторые антибиотики (дактиномицин, адриамицин, оливомицин и т.д.), ферменты (L-аспарагиназа), ряд алкалоидов (винбластин, розевин, винкристин), препараты платины и другие соединения.
Для терапии гормонозависимых опухолей используются эстрогенные, андрогенные и гестагенные противоопухолевые препараты (прогестины), антагонисты эстрогенов (тамоксифен и др.), антагонисты андрогенов (флютамид и др.).
Особое внимание в последние годы уделяется эндогенным противоопухолевым соединениям. Так, обнаружено, что при некоторых видах опухолей эффективны интерфероны, исследуется противоопухолевая активность интерлейкинов.
Современные противоопухолевые препараты воздействуют на все ткани и системы организма, что, с одной стороны, вызывает побочные эффекты, а с другой открывает возможности их использования в других областях медицины.
Одним из наиболее выраженных побочных эффектов, характерных для большинства противоопухолевых препаратов, является угнетающее влияние на органы кроветворения. Это требует особого внимания и точного подбора доз и режима применения препаратов. Причем угнетение гемопоэза усиливается в случае комбинированной терапии, то есть применения в сочетании препаратов, лучевой терапии и других методов. Зачастую отмечаются потеря аппетита, диарея, алопеция. Для некоторых противоопухолевых антибиотиков характерна кардиотоксичность (адриамицин, доксорубицин и др.) и нефротоксичность. Другие препарты от онкологических заболеваний могут вызвать развитие гиперурикемии (аллопуринол).
Эстрогены, андрогены и их аналоги и антагонисты становятся причиной гормональных расстройств. Многие противоопухолевые препараты оказывают иммуносупрессивное действие, ослабляющее защитные силы организма. Однако это позволяет применять противоопухолевые средства (метотрексат, цитарабин, циклофосфан, проспидин и др.) при аутоиммунных заболеваниях. При аллотрансплантации органов, пересадке костного мозга обычно используют циклоспорин, азатиоприн, глюкокортикостероиды.
Применение противоопухолевых препаратов противопоказано при тяжелой кахексии, терминальных стадиях заболевания, сильно выраженной лейко- и тромбопении. Ввиду опасности тератогенного действия их не назначают при беременности и при лактации.
Список литературы:
[1] «Базисная и клиническая фармакология» / Бертрам Г. Катцунг / М., 2000.
[2] «Иммунные свойства опухолевых клеток определяют степень их злокачественности» / Лавровский В.А. / Успехи совр.биол., 1981, с.228-242.
{ru}
Цитотоксическое и другое воздействие алкилирующих соединений определяется, в основном, тем, что противоопухолевые препараты алкилируют структурные элементы ДНК (пурины, пиримидины). Вначале были получены цитостатические алкилирующие соединения бис- A(b -хлорэтил)-аминов, затем вещества, относящиеся к другим химическим группам (триазены, этиленимины, алкилированные сульфонаты).
В 60-х годах прошлого века были открыты противоопухолевые вещества, имеющие другой механизм действия (антиметаболиты). В частности, антиметаболит фолиевой кислоты (метотрексат) эффективен при некоторых разновидностях опухолей человека, прежде всего, при хориокарциноме у женщин, при острой лейкемии.
Впоследствии были открыты противоопухолевые характеристики других антиметаболитов, включающих аналоги пурина (меркаптопурин, тиогуанин), пиримидина (фторурацил, цитарабин и др.).
Также как противоопухолевые средства стали применяться некоторые антибиотики (дактиномицин, адриамицин, оливомицин и т.д.), ферменты (L-аспарагиназа), ряд алкалоидов (винбластин, розевин, винкристин), препараты платины и другие соединения.
Для терапии гормонозависимых опухолей используются эстрогенные, андрогенные и гестагенные противоопухолевые препараты (прогестины), антагонисты эстрогенов (тамоксифен и др.), антагонисты андрогенов (флютамид и др.).
Особое внимание в последние годы уделяется эндогенным противоопухолевым соединениям. Так, обнаружено, что при некоторых видах опухолей эффективны интерфероны, исследуется противоопухолевая активность интерлейкинов.
Современные противоопухолевые препараты воздействуют на все ткани и системы организма, что, с одной стороны, вызывает побочные эффекты, а с другой открывает возможности их использования в других областях медицины.
Одним из наиболее выраженных побочных эффектов, характерных для большинства противоопухолевых препаратов, является угнетающее влияние на органы кроветворения. Это требует особого внимания и точного подбора доз и режима применения препаратов. Причем угнетение гемопоэза усиливается в случае комбинированной терапии, то есть применения в сочетании препаратов, лучевой терапии и других методов. Зачастую отмечаются потеря аппетита, диарея, алопеция. Для некоторых противоопухолевых антибиотиков характерна кардиотоксичность (адриамицин, доксорубицин и др.) и нефротоксичность. Другие препарты от онкологических заболеваний могут вызвать развитие гиперурикемии (аллопуринол).
Эстрогены, андрогены и их аналоги и антагонисты становятся причиной гормональных расстройств. Многие противоопухолевые препараты оказывают иммуносупрессивное действие, ослабляющее защитные силы организма. Однако это позволяет применять противоопухолевые средства (метотрексат, цитарабин, циклофосфан, проспидин и др.) при аутоиммунных заболеваниях. При аллотрансплантации органов, пересадке костного мозга обычно используют циклоспорин, азатиоприн, глюкокортикостероиды.
Применение противоопухолевых препаратов противопоказано при тяжелой кахексии, терминальных стадиях заболевания, сильно выраженной лейко- и тромбопении. Ввиду опасности тератогенного действия их не назначают при беременности и при лактации.
Список литературы:
[1] «Базисная и клиническая фармакология» / Бертрам Г. Катцунг / М., 2000.
[2] «Иммунные свойства опухолевых клеток определяют степень их злокачественности» / Лавровский В.А. / Успехи совр.биол., 1981, с.228-242.
{ru}
0,00 грн
Противоопухолевое средство из группы антрациклиновых антибиотиков. Механизм действия связан с блокадой матричной активности ДНК в системах ДНК-полимеразы и ДНК-зависимой РНК-полимеразы, торможением синтеза нуклеиновых кислот.
Комбинированный низкодозированный монофазный пероральный контрацептивный препарат с антиандрогенной активностью. Механизм действия обусловлен входящими в его состав антиандрогенным препаратом стероидного строения - ципротероном ацетатом и пероральным эстрогеном - этинилэстрадиолом. Ципротерона ацетатОбладает способностью конкурентно связываться с рецепторами природных андрогенов (в т.ч. тестостерон, дигидроэпиандростерон, андростендион), образующихся в небольших количествах в организме женщин, главным образом в надпочечниках, яичниках и коже. Блокируя рецепторы андрогенов в органах-мишенях, уменьшает явления андрогенизации у женщин (за счет нарушения процессов, опосредуемых гормон-рецепторными комплексами на уровне основных внутриклеточных механизмов). Таким образом, становится возможным лечение заболеваний, обусловленных повышенным образованием андрогенов или специфической чувствительностью к этим гормонам.На фоне приема препарата снижается усиленная деятельность сальных желез, играющая важную роль в возникновении угрей и себореи. Через 3-4 месяца терапии имеющаяся сыпь обычно исчезает. Чрезмерная жирность волос и кожи исчезает еще раньше. Также уменьшается выпадение волос, часто сопровождающее себорею. Терапия Хлое® у женщин репродуктивного возраста уменьшает клинические проявления легких форм гирсутизма; однако, эффект от лечения следует ожидать только после нескольких месяцев применения.Наряду с антиандрогенными свойствами, ципротерона ацетат обладает гестагенной активностью, имитирующей свойства гормона желтого тела. Угнетает секрецию гипофизом гонадотропных гормонов и тормозит овуляцию, что обусловливает контрацептивный эффект.Этинилэстрадиол Усиливает центральные и периферические влияния ципротерона ацетата на овуляцию, сохраняет высокую вязкость шеечной слизи, затрудняя проникновение сперматозоидов в полость матки и способствуя обеспечению надежного контрацептивного эффекта.На фоне приема препарата цикл становится более регулярным, реже наблюдаются болезненные менструации, уменьшается интенсивность кровотечения, снижается риск железодефицитной анемии.
Противоопухолевое средство. Предполагаемый механизм действия заключается в торможении синтеза ДНК. Не оказывает влияния на синтез белка и РНК.
Противоопухолевое средство алкилирующего действия, содержит платину. Механизм действия связывают с образованием сшивок между соседними парами оснований гуанина в ДНК, что приводит к подавлению биосинтеза нуклеиновых кислот и гибели клеток.
0,00 грн
Противоопухолевое средство из группы антрациклиновых антибиотиков. Механизм действия связан с индуцированием разрывов ДНК и взаимодействием с топоизомеразой II.
Механизм действия Пертузумаб представляет собой рекомбинантные гуманизированные моноклональные антитела, которые избирательно взаимодействуют с отвечающим за димеризацию внеклеточным субдоменом II HER2 (рецептора эпидермального фактора роста человека 2 типа). Связывание пертузумаба с субдоменом II блокирует процесс лиганд-зависимой гетеродимеризации HER2 с другими белками семейства HER, включая EGFR (рецептор эпидермального фактора роста человека), HER3 (рецептора эпидермального фактора роста человека 3 типа) и HER4 (рецептора эпидермального фактора роста человека 4 типа). Таким образом, пертузумаб ингибирует лиганд-инициированную передачу внутриклеточных сигналов по двум основным сигнальным путям: путь митоген-активированной протеинкиназы (MAP) и путь фосфоинозитид-3-киназы (PI3K). Угнетение данных сигнальных путей способно привести к остановке роста клеток и апоптозу соответственно. Кроме того, пертузумаб способствует активации антитело-зависимой клеточной цитотоксичности (АЗКЦ).Молекулярная масса пертузумаба составляет около 148 кДа, и ожидается, что, как и другие моноклональные антитела, пертузумаб практически не проходит через ГЭБ.Пертузумаб в виде моноагента ингибирует пролиферацию клеток опухоли человека. Показано усиление противоопухолевой активности пертузумаба на моделях ксенотрансплантатов с гиперэкспрессией HER2 при его применении в комбинации с трастузумабом. Трастузумаб представляет собой рекомбинантные ДНК-производные гуманизированные моноклональные антитела, которые избирательно взаимодействуют с внеклеточным доменом рецепторов эпидермального фактора роста человека 2 типа (HER2). Эти антитела представляют собой IgG1, состоящие из человеческих регионов (константные участки тяжелых цепей) и определяющих комплементарность мышиных участков антитела p185 HER2 к HER2.Прото-онкоген HER2 или с-егВ2 кодирует трансмембранный рецептороподобный белок с молекулярной массой 185 кДа, который структурно подобен другим членам семейства рецепторов эпидермального фактора роста. Гиперэкспрессия HER2 обнаруживается в ткани первичного рака молочной железы (РМЖ) у 15-20% больных. Амплификация гена HER2 приводит к гиперэкспрессии белка HER2 на мембране клеток опухоли, что в свою очередь вызывает постоянную активацию рецептора HER2.Исследования показывают, что больные раком молочной железы, у которых отмечена амплификация или гиперэкспрессия HER2 в ткани опухоли, обладают меньшей выживаемостью без признаков заболевания по сравнению с больными без амплификации или гиперэкспрессии HER2 в ткани опухоли.Трастузумаб блокирует пролиферацию опухолевых клеток человека с гиперэкспрессией HER2 in vivo и in vitro. In vitro антитело-зависимая клеточная цитотоксичность трастузумаба преимущественно направлена на опухолевые клетки с гиперэкспрессией HER2. Иммуногенность ПертузумабПриблизительно у 6.2% больных метастатическим раком молочной железы, получавших терапию трастузумабом в комбинации с доцетакселом, и у 2.8% больных, получавших трастузумаб в комбинации с доцетакселом и пертузумабом, были обнаружены анти-терапевтические антитела (АТА). Связь образования антител к пертузумабу с развитием анафилактической реакции/реакции гиперчувствительности не была достоверно установлена ни у одного из пациентов.ТрастузумабПри неоадъювантной-адъювантной терапии раннего рака молочной железы у 8.1% пациентов, получавших препарат Герцептин® в/в, появились антитела к трастузумабу (вне зависимости от наличия антител исходно). Нейтрализующие антитела к трастузумабу были выявлены после исходного уровня у 2 из 24 пациентов, получавших препарат Герцептин® для в/в введения.Клиническая значимость данных антител неизвестна. Однако, по-видимому, они не оказывают негативного воздействия на фармакокинетику, эффективность (определяемую по полному патологическому ответу) или безопасность препарата Герцептин® для в/в введения, определяемую по частоте инфузионных реакций.Сравнение частоты обнаружения антител к пертузумабу и трастузумабу и частоты обнаружения антител к другим биологическим препаратам может оказаться неинформативным, поскольку результаты анализа иммуногенности в значительной степени зависят от различных факторов, таких как чувствительность и специфичность анализа, методология проведения анализа, манипуляции с забранными образцами, время забора образцов, сопутствующие препараты и характер основного заболевания.
Противоопухолевое средство из группы антрациклиновых антибиотиков. Механизм действия связан с индуцированием разрывов ДНК и взаимодействием с топоизомеразой II.
266,00 грн
233,00 грн
Гестаген. Не обладает андрогенной и эстрогенной активностью. Угнетает секрецию гонадотропных гормонов (особенно ЛГ). В малых дозах подавляет овуляцию. Оказывает тормозящее действие на изменения, необходимые для подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и повышает вязкость слизи шейки матки.В более высоких дозах оказывает противоопухолевое действие при гормоночувствительных злокачественных новообразованиях. Этот эффект обусловлен, по-видимому, действием на рецепторы стероидных гормонов и на гипофизарно-гонадную систему.
Противоопухолевое средство. Тамоксифен обладает комбинированным спектром фармакологического действия - как антагониста, так и агониста эстрогена в различных тканях. У пациентов с раком молочной железы в клетках опухоли тамоксифен главным образом проявляет антиэстрогенное действие, препятствуя связыванию эстрогенов с эстрогеновыми рецепторами. Тамоксифен, а также некоторые его метаболиты конкурируют с эстрадиолом за места связывания с цитоплазматическими рецепторами эстрогена в тканях молочной железы, матки, влагалища, передней доли гипофиза и опухолях с высоким содержанием эстрогена. В противоположность рецепторному комплексу эстрогена рецепторный комплекс тамоксифена не стимулирует синтез ДНК в ядре, а угнетает деление клетки, что приводит к регрессии опухолевых клеток и их гибели.
Гестаген. Не обладает андрогенной и эстрогенной активностью. Угнетает секрецию гонадотропных гормонов (особенно ЛГ). В малых дозах подавляет овуляцию. Оказывает тормозящее действие на изменения, необходимые для подготовки эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и повышает вязкость слизи шейки матки.В более высоких дозах оказывает противоопухолевое действие при гормоночувствительных злокачественных новообразованиях. Этот эффект обусловлен, по-видимому, действием на рецепторы стероидных гормонов и на гипофизарно-гонадную систему.
0,00 грн
Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов-аналогов пиримидина. Предполагается, что цитарабин действует посредством ингибирования ДНК-полимеразы. Кроме того, по-видимому, ограниченно включается в ДНК и РНК.
Противоопухолевое средство. Механизм действия связан с блокадой тубулина и остановкой клеточного деления в метафазе.
Активное вещество - хлорин Е6 - избирательно накапливается в злокачественных опухолях и при локальном воздействии света с длиной волны 660-670 нм обеспечивает фотосенсибилизирующий эффект, приводящий к повреждению опухолевой ткани.
0,00 грн
Ведолизумаб является иммуносупрессивным биологическим препаратом с селективным воздействием на кишечник. Он представляет собой гуманизированные моноклональные антитела IgG1, которые специфически связываются с α4β7-интегрином и селективно блокируют взаимодействие α4β7-интегрина с молекулами клеточной адгезии слизистой оболочки адрессином-1 (MAdCAM-1), но не с молекулами клеточной адгезии сосудов-1 (VCAM-1). MAdCAM-1 преимущественно экспрессируется, главным образом на клетках эндотелия кишечника, и играет ведущую роль в миграции Т-хелперных лимфоцитов, вызывающих хронический воспалительный процесс, характерный для язвенного колита и болезни Крона, при котором поражаются ткани ЖКТ.Нарушение данного молекулярного взаимодействия препятствует трансмиграции кишечных Т-лимфоцитов через сосудистый эндотелий в паренхимную ткань у нечеловекообразных приматов и индуцирует обратимое трехкратное повышение содержания этих клеток в периферической крови. Мышиный прекурсор ведолизумаба уменьшал воспаление ЖКТ при колите у эдиповых тамаринов, которые являются экспериментальной моделью язвенного колита. Ведолизумаб не связывается с α4β1- и αЕβ7-интегринами, а также не подавляет их функцию.У здоровых добровольцев, пациентов с язвенным колитом или пациентов с болезнью Крона ведолизумаб не вызывал повышения содержания нейтрофилов, базофилов, эозинофилов, В-клеток и цитотоксических Т-лимфоцитов, общего количества хелперных Т-лимфоцитов памяти, моноцитов или натуральных клеток-киллеров в периферической крови при отсутствии лейкоцитоза.Ведолизумаб не влиял на иммунный контроль и воспаление ЦНС при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите у нечеловекообразных приматов, служащих моделью рассеянного склероза, а также на иммунные ответы при антигенной стимуляции кожи и мышц. Напротив, ведолизумаб подавлял иммунный ответ на желудочно-кишечную стимуляцию антигеном у здоровых добровольцев.В клинических исследованиях пациентам вводили ведолизумаб в дозах от 2 до 10 мг/кг и наблюдали более чем 95% сатурацию рецепторов α4β7 на подтипах циркулирующих лимфоцитов, участвующих в иммунном контроле в кишечнике.Ведолизумаб не влиял на направленную миграцию CD4+- и CD8+-лимфоцитов в ЦНС, о чем свидетельствует отсутствие изменений в отношении содержания CD4+/CD8+ в спинномозговой жидкости у здоровых добровольцев до и после введения ведолизумаба. Эти данные согласуются с результатами исследований у нечеловекообразных приматов, которые указывают на отсутствие воздействия на иммунный контроль ЦНС. Данные доклинических исследований по безопасностиДанные доклинических исследований не выявили особых факторов опасности для человека в результате проведения традиционных исследований по фармакологической безопасности, токсичности многократных доз, а также исследований токсического воздействия на репродуктивную функцию и развитие плода.Долгосрочные исследования на животных для изучения канцерогенного потенциала ведолизумаба не проводились ввиду того, что моделей с фармакологической чувствительностью к моноклональным антителам не существует. У видов с фармакологической чувствительностью (макак-крабоедов) в 13- и 26-недельных токсикологических исследованиях не наблюдали признаков клеточной гиперплазии или системной иммуномодуляции, которые могли потенциально ассоциироваться с онкогенезом. Более того, не было выявлено признаков воздействия ведолизумаба на скорость пролиферации или цитотоксичность человеческих опухолевых клеточных линий, экспрессирующих α4β7-интегрин in vitro.Специальных исследований по изучению влияния ведолизумаба на репродуктивную функцию у животных не проводилось. Данных по исследованию токсического воздействия многократных доз у макак-крабоедов недостаточно для того, чтобы сделать какие-либо определенные выводы о влиянии препарата на репродуктивные органы самцов. Принимая во внимание тот факт, что ведолизумаб не связывается с тканью репродуктивных органов у обезьяны и человека, а также неповрежденную репродуктивную функцию, которую наблюдали у самцов мышей с выключенным β7-интегрином, можно полагать, что ведолизумаб не оказывает негативного воздействия на репродуктивную функцию у самцов. При введении ведолизумаба беременным самкам макак-крабоедов на протяжении большей части периода беременности признаков тератогенного воздействия на пре- и постнатальное развитие у детенышей до 6 мес не наблюдали. Низкий уровень (<300 мкг/л) ведолизумаба был выявлен на 28-й день после родов в молоке у 3 из 11 самок макак-крабоедов, получавших ведолизумаб в дозах 100 мг/кг каждые 2 нед., но не обнаружен в молоке ни у одной из самок, получавших дозы 10 мг/кг. На настоящий момент не установлено, проникает ли ведолизумаб в грудное молоко у женщин.
0,00 грн
Синтетический аналог природного ГнРГ (гонадотропин рилизинг-гормона). При постоянном применении Золадекс® ингибирует выделение гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ), что приводит к снижению концентрации тестостерона в сыворотке крови у мужчин и концентрации эстрадиола в сыворотке крови у женщин. Данный эффект обратим после отмены терапии. На первоначальной стадии Золадекс®, подобно другим агонистам ГнРГ, может вызывать временное увеличение концентрации тестостерона в сыворотке крови у мужчин и концентрации эстрадиола в сыворотке крови у женщин. На ранних стадиях терапии Золадексом у некоторых женщин могут отмечаться вагинальные кровотечения различной продолжительности и интенсивности.У мужчин примерно к 21 дню после введения первой капсулы концентрация тестостерона снижается до кастрационных уровней и продолжает оставаться сниженной при постоянном лечении, проводимом каждые 28 дней. Такое снижение концентрации тестостерона у большинства больных приводит к регрессии опухоли предстательной железы и к симптоматическому улучшению.У женщин концентрация эстрадиола в сыворотке снижается также примерно к 21 дню после введения первой капсулы и, при регулярном введении препарата каждые 28 дней, остается сниженной до уровня сравнимого с тем, который наблюдается у женщин в менопаузе.Данное снижение приводит к положительному эффекту при гормонально-зависимых формах рака молочной железы, эндометриозе, фибромах матки и подавлении развития фолликулов в яичниках. Это также вызывает истончение эндометрия и является причиной возникновения аменореи у большинства пациенток.Показано, что Золадекс® в комбинации с препаратами железа вызывает аменорею и повышение уровня гемоглобина и соответствующих гематологических параметров у женщин с фибромами матки и сопутствующей анемией.На фоне приема аналогов ГнРГ у женщин возможно наступление менопаузы.Редко, у некоторых женщин не происходит восстановления менструаций после окончания терапии.
Противоопухолевое антиэстрогенное нестероидное средство, производное трифенилэтилена. Торемифен, связывается с рецепторами эстрогенов и оказывает эстрогеноподобный, антиэстрогенный (или одновременно) эффект, в зависимости от длительности лечения, пола, органа-мишени и прочих особенностей.При лечении торемифеном пациентов с раком молочной железы в постменопаузе было выявлено умеренное снижение сывороточного холестерина и ЛПНП.Торемифен конкурентно связывается с эстрогеновыми рецепторами и тормозит эстроген-опосредованную стимуляцию синтеза ДНК и клеточной репликации. На экспериментальных моделях рака торемифен в высоких дозах оказывал эстрогеннезависимый противоопухолевый эффект.Противоопухолевый эффект торемифена на рак молочной железы опосредован антиэстрогенным действием, однако нельзя исключить, что другие механизмы (изменения в экспрессии онкогенов, секреция факторов роста, индукция апоптоза и влияние на кинетику клеточного цикла) также могут оказывать противоопухолевое действие.
Флутамид таблетки 250 мг 90 шт. таб. Актавис можно приобрести в нашей компании по самой конкурентной стоимости.
0,00 грн
Противоопухолевое средство. Механизм действия связан с блокадой тубулина и остановкой клеточного деления в метафазе.
0,00 грн
Противоопухолевый препарат из группы синтетических антрациклиновых антибиотиков. Быстро проникает в клетки, локализуется преимущественно в ядре. На молекулярном уровне эпирубицин может образовывать комплекс с ДНК путем интеркаляции между основными нуклеотидными парами, что приводит к нарушению синтеза ДНК, РНК и белков. Интеркаляция в ДНК является пусковым механизмом расщепления ДНК под действием топоизомеразы II, приводя к серьезным нарушениям в третичной структуре ДНК. Эпирубицин (как и доксорубицин) может быть вовлечен в реакции окисления/восстановления с образованием высокоактивных и высокотоксичных свободных радикалов.
0,00 грн
Синтетический декапептид, аналог природного ГнРГ. Исследования на животных и клинические исследования показали, что после начального периода стимуляции, длительное применение препарата Диферелин® подавляет секрецию гонадотропина с последующим угнетением функции яичников.Постоянное применение препарата Диферелин® подавляет секрецию гонадотропина (ФСГ и ЛГ). Подавление промежуточных эндогенных пиков ЛГ позволяет повысить качество фолликулогенеза, при этом увеличивается количество созревающих фолликулов, и как следствие - повышается вероятность беременности за цикл.
4 657,00 грн
4 234,00 грн
Препарат подавляет рост опухолей, оказывает влияние на ряд биохимических показателей: ингибирует моноаминооксидазную активность, снижает проницаемость мембран клеток и биомембран субклеточных структур, является ингибитором метаболизма ксенобиотиков. Оказывает симптоматическое лечебное действие при злокачественных новообразованиях в далеко зашедших стадиях. Не обладает миелодепрессивными и другими побочными действиями, характерными для многих других противоопухолевых препаратов.
Антиандрогенный нестероидный препарат. Представляет собой рацемическую смесь, причем антиандрогенной активностью обладает преимущественно (R)-энантиомер. Препарат не обладает другими видами эндокринной активности. Касодекс® связывается с андрогенными рецепторами и, не активируя при этом экспрессию генов, подавляет стимулирующее влияние андрогенов. В результате этого происходит регрессия новообразований предстательной железы. У некоторых пациентов прекращение приема Касодекса может привести к развитию клинического синдрома отмены антиандрогенов.
Противоопухолевое средство (алкилирующее соединение). Подавляет синтез ДНК в опухолевых клетках. Преимущество перед аналогами (производными нитрозомочевины) - большая широта терапевтических доз и возможность применения в амбулаторных условиях.
Противоопухолевое средство. Предполагаемый механизм действия заключается в торможении синтеза ДНК. Не оказывает влияния на синтез белка и РНК.
Клинические испытания противоопухолевых препаратов, используемых при химиотерапии, были начаты еще в 40-х годах прошлого века. Механизм действия этих веществ основан на их алкилирующих свойствах, проявляющихся в способности образовывать ковалентные связи с биологически важными радикалами (аминами, фосфатами, имидазольными, сульфгидрильными группами и др.).
Цитотоксическое и другое воздействие алкилирующих соединений определяется, в основном, тем, что противоопухолевые препараты алкилируют структурные элементы ДНК (пурины, пиримидины). Вначале были получены цитостатические алкилирующие соединения бис- A(b -хлорэтил)-аминов, затем вещества, относящиеся к другим химическим группам (триазены, этиленимины, алкилированные сульфонаты).
В 60-х годах прошлого века были открыты противоопухолевые вещества, имеющие другой механизм действия (антиметаболиты). В частности, антиметаболит фолиевой кислоты (метотрексат) эффективен при некоторых разновидностях опухолей человека, прежде всего, при хориокарциноме у женщин, при острой лейкемии.
Впоследствии были открыты противоопухолевые характеристики других антиметаболитов, включающих аналоги пурина (меркаптопурин, тиогуанин), пиримидина (фторурацил, цитарабин и др.).
Также как противоопухолевые средства стали применяться некоторые антибиотики (дактиномицин, адриамицин, оливомицин и т.д.), ферменты (L-аспарагиназа), ряд алкалоидов (винбластин, розевин, винкристин), препараты платины и другие соединения.
Для терапии гормонозависимых опухолей используются эстрогенные, андрогенные и гестагенные противоопухолевые препараты (прогестины), антагонисты эстрогенов (тамоксифен и др.), антагонисты андрогенов (флютамид и др.).
Особое внимание в последние годы уделяется эндогенным противоопухолевым соединениям. Так, обнаружено, что при некоторых видах опухолей эффективны интерфероны, исследуется противоопухолевая активность интерлейкинов.
Современные противоопухолевые препараты воздействуют на все ткани и системы организма, что, с одной стороны, вызывает побочные эффекты, а с другой открывает возможности их использования в других областях медицины.
Одним из наиболее выраженных побочных эффектов, характерных для большинства противоопухолевых препаратов, является угнетающее влияние на органы кроветворения. Это требует особого внимания и точного подбора доз и режима применения препаратов. Причем угнетение гемопоэза усиливается в случае комбинированной терапии, то есть применения в сочетании препаратов, лучевой терапии и других методов. Зачастую отмечаются потеря аппетита, диарея, алопеция. Для некоторых противоопухолевых антибиотиков характерна кардиотоксичность (адриамицин, доксорубицин и др.) и нефротоксичность. Другие препарты от онкологических заболеваний могут вызвать развитие гиперурикемии (аллопуринол).
Эстрогены, андрогены и их аналоги и антагонисты становятся причиной гормональных расстройств. Многие противоопухолевые препараты оказывают иммуносупрессивное действие, ослабляющее защитные силы организма. Однако это позволяет применять противоопухолевые средства (метотрексат, цитарабин, циклофосфан, проспидин и др.) при аутоиммунных заболеваниях. При аллотрансплантации органов, пересадке костного мозга обычно используют циклоспорин, азатиоприн, глюкокортикостероиды.
Применение противоопухолевых препаратов противопоказано при тяжелой кахексии, терминальных стадиях заболевания, сильно выраженной лейко- и тромбопении. Ввиду опасности тератогенного действия их не назначают при беременности и при лактации.
Список литературы:
[1] «Базисная и клиническая фармакология» / Бертрам Г. Катцунг / М., 2000.
[2] «Иммунные свойства опухолевых клеток определяют степень их злокачественности» / Лавровский В.А. / Успехи совр.биол., 1981, с.228-242.
{ru}
Цитотоксическое и другое воздействие алкилирующих соединений определяется, в основном, тем, что противоопухолевые препараты алкилируют структурные элементы ДНК (пурины, пиримидины). Вначале были получены цитостатические алкилирующие соединения бис- A(b -хлорэтил)-аминов, затем вещества, относящиеся к другим химическим группам (триазены, этиленимины, алкилированные сульфонаты).
В 60-х годах прошлого века были открыты противоопухолевые вещества, имеющие другой механизм действия (антиметаболиты). В частности, антиметаболит фолиевой кислоты (метотрексат) эффективен при некоторых разновидностях опухолей человека, прежде всего, при хориокарциноме у женщин, при острой лейкемии.
Впоследствии были открыты противоопухолевые характеристики других антиметаболитов, включающих аналоги пурина (меркаптопурин, тиогуанин), пиримидина (фторурацил, цитарабин и др.).
Также как противоопухолевые средства стали применяться некоторые антибиотики (дактиномицин, адриамицин, оливомицин и т.д.), ферменты (L-аспарагиназа), ряд алкалоидов (винбластин, розевин, винкристин), препараты платины и другие соединения.
Для терапии гормонозависимых опухолей используются эстрогенные, андрогенные и гестагенные противоопухолевые препараты (прогестины), антагонисты эстрогенов (тамоксифен и др.), антагонисты андрогенов (флютамид и др.).
Особое внимание в последние годы уделяется эндогенным противоопухолевым соединениям. Так, обнаружено, что при некоторых видах опухолей эффективны интерфероны, исследуется противоопухолевая активность интерлейкинов.
Современные противоопухолевые препараты воздействуют на все ткани и системы организма, что, с одной стороны, вызывает побочные эффекты, а с другой открывает возможности их использования в других областях медицины.
Одним из наиболее выраженных побочных эффектов, характерных для большинства противоопухолевых препаратов, является угнетающее влияние на органы кроветворения. Это требует особого внимания и точного подбора доз и режима применения препаратов. Причем угнетение гемопоэза усиливается в случае комбинированной терапии, то есть применения в сочетании препаратов, лучевой терапии и других методов. Зачастую отмечаются потеря аппетита, диарея, алопеция. Для некоторых противоопухолевых антибиотиков характерна кардиотоксичность (адриамицин, доксорубицин и др.) и нефротоксичность. Другие препарты от онкологических заболеваний могут вызвать развитие гиперурикемии (аллопуринол).
Эстрогены, андрогены и их аналоги и антагонисты становятся причиной гормональных расстройств. Многие противоопухолевые препараты оказывают иммуносупрессивное действие, ослабляющее защитные силы организма. Однако это позволяет применять противоопухолевые средства (метотрексат, цитарабин, циклофосфан, проспидин и др.) при аутоиммунных заболеваниях. При аллотрансплантации органов, пересадке костного мозга обычно используют циклоспорин, азатиоприн, глюкокортикостероиды.
Применение противоопухолевых препаратов противопоказано при тяжелой кахексии, терминальных стадиях заболевания, сильно выраженной лейко- и тромбопении. Ввиду опасности тератогенного действия их не назначают при беременности и при лактации.
Список литературы:
[1] «Базисная и клиническая фармакология» / Бертрам Г. Катцунг / М., 2000.
[2] «Иммунные свойства опухолевых клеток определяют степень их злокачественности» / Лавровский В.А. / Успехи совр.биол., 1981, с.228-242.
{ru}