Препараты для сердца и сосудов
Препарати для серця
Люди, які мають проблеми з підвищеним артеріальним тиском, потребують його регулярної корекції, щоб уникнути можливих ускладнень. У таких випадках використовуються препарати для серця, які необхідно приймати навіть у ті періоди, коли тиск приходить до норми. Лікар може рекомендувати знизити дозу від серцевих хвороб, але його прийом не повинен припинятися. Адже багато сучасних препаратів не тільки знижують артеріальний тиск, але й створюють благотворні умови для функціонування судин та серцевого м'яза. Однак для того, щоб такого ефекту було досягнуто, потрібен деякий час від початку прийому препаратів.
Препарати для серця, що мають сечогінні властивості, призначаються для виведення з організму зайвого натрію з сечею. При прийомі сечогінних лікарських препаратів потрібно ретельне дотримання схеми лікування, щоб не розвинулися серйозні ускладнення, пов'язані зі скороченням концентрацій калію та магнію у сироватці крові, появою загальної слабкості та судом у ногах, розладів серцевого ритму. Вони можуть виникнути при прийомі великих доз препаратів для серця. Для корекції артеріального тиску необхідні відносно невеликі дози препарату.
При прийомі лікарських засобів для серця обов'язково слід відстежувати своє здоров'я. Прийом серцевих препаратів також має на увазі щоденне фіксування показників артеріального тиску. Приймаючи бета-блокатори, слід ретельно відстежувати частоту биття серця. У разі неефективності застосовуваного препарату потрібно повідомити лікуючого кардіолога.
До препаратів для серця відносяться також антагоністи кальцію, що дозволяють запобігти інсультам та інфарктам. За короткий час вони здатні знизити показники кров'яного тиску до нормальної позначки, проте викликають і побічні ефекти, найпоширеніший з яких – відчуття жару на початку прийому препаратів.
Є дані статистики, що антагоністи кальцію шкідливі, оскільки збільшують число смертей, викликаних патологією серця і судин. Але це застосовується лише до препаратів короткої дії, які можна використовувати за необхідності купірування, наприклад, гіпертонічного кризу. Постійна ж підтримка стану пацієнта такими медикаментами не дозволяється.
Корекцію артеріального тиску проводять також із застосуванням антагоністів кальцію. Ці препарати для серця повинні мати пролонговану дію та не бути небезпечними для здоров'я пацієнтів за умови постійного контролю за станом організму. Ці препарати не мають побічних ефектів, а люди, які їх приймають, менше схильні до розвитку інсульту.
Препарати для судин
Основною причиною забруднення судин є підвищений вміст холестерину у крові, що може бути генетично обумовленим фактором. Навіть ведучи здоровий спосіб життя, така людина може отримати інфаркт, запобігти якому можна, застосовуючи народні засоби, а також лікарські препарати для очищення судин, або гіполіпідемічні засоби, здатні знижувати рівень холестерину в крові. Прийом таких препаратів можливий тільки після консультації з лікарем.
Гіполіпідемічні засоби включають кілька підгруп, у тому числі статини, фібрати, препарати нікотинової кислоти, речовини, що посилюють екскрецію жовчних кислот. Широко застосовуються препарати для судин – статини (симвастатин, аторвастатин, ловастатин та ін.), оскільки виявляють виражену терапевтичну дію при відносно невеликому наборі побічних ефектів.
Список літератури:
[1] «Всесвітній атлас профілактики серцево-судинних захворювань та боротьби з ними»/ред. S. Mendis, P. Puska, Norrvinq; ВООЗ. - Москва: Медицина, 2013. - 156 с
[2] «Хвороби серця за Браунвальдом: рук. з серцево-судинної медицини» / за ред. П. Лоббі, Р. О. Боноу, Д. Л. Манна, Д. П. Зайпса; пров. з англ. / Москва: Логосфера, 2013. - 728 с.
Люди, які мають проблеми з підвищеним артеріальним тиском, потребують його регулярної корекції, щоб уникнути можливих ускладнень. У таких випадках використовуються препарати для серця, які необхідно приймати навіть у ті періоди, коли тиск приходить до норми. Лікар може рекомендувати знизити дозу від серцевих хвороб, але його прийом не повинен припинятися. Адже багато сучасних препаратів не тільки знижують артеріальний тиск, але й створюють благотворні умови для функціонування судин та серцевого м'яза. Однак для того, щоб такого ефекту було досягнуто, потрібен деякий час від початку прийому препаратів.
Препарати для серця, що мають сечогінні властивості, призначаються для виведення з організму зайвого натрію з сечею. При прийомі сечогінних лікарських препаратів потрібно ретельне дотримання схеми лікування, щоб не розвинулися серйозні ускладнення, пов'язані зі скороченням концентрацій калію та магнію у сироватці крові, появою загальної слабкості та судом у ногах, розладів серцевого ритму. Вони можуть виникнути при прийомі великих доз препаратів для серця. Для корекції артеріального тиску необхідні відносно невеликі дози препарату.
При прийомі лікарських засобів для серця обов'язково слід відстежувати своє здоров'я. Прийом серцевих препаратів також має на увазі щоденне фіксування показників артеріального тиску. Приймаючи бета-блокатори, слід ретельно відстежувати частоту биття серця. У разі неефективності застосовуваного препарату потрібно повідомити лікуючого кардіолога.
До препаратів для серця відносяться також антагоністи кальцію, що дозволяють запобігти інсультам та інфарктам. За короткий час вони здатні знизити показники кров'яного тиску до нормальної позначки, проте викликають і побічні ефекти, найпоширеніший з яких – відчуття жару на початку прийому препаратів.
Є дані статистики, що антагоністи кальцію шкідливі, оскільки збільшують число смертей, викликаних патологією серця і судин. Але це застосовується лише до препаратів короткої дії, які можна використовувати за необхідності купірування, наприклад, гіпертонічного кризу. Постійна ж підтримка стану пацієнта такими медикаментами не дозволяється.
Корекцію артеріального тиску проводять також із застосуванням антагоністів кальцію. Ці препарати для серця повинні мати пролонговану дію та не бути небезпечними для здоров'я пацієнтів за умови постійного контролю за станом організму. Ці препарати не мають побічних ефектів, а люди, які їх приймають, менше схильні до розвитку інсульту.
Препарати для судин
Основною причиною забруднення судин є підвищений вміст холестерину у крові, що може бути генетично обумовленим фактором. Навіть ведучи здоровий спосіб життя, така людина може отримати інфаркт, запобігти якому можна, застосовуючи народні засоби, а також лікарські препарати для очищення судин, або гіполіпідемічні засоби, здатні знижувати рівень холестерину в крові. Прийом таких препаратів можливий тільки після консультації з лікарем.
Гіполіпідемічні засоби включають кілька підгруп, у тому числі статини, фібрати, препарати нікотинової кислоти, речовини, що посилюють екскрецію жовчних кислот. Широко застосовуються препарати для судин – статини (симвастатин, аторвастатин, ловастатин та ін.), оскільки виявляють виражену терапевтичну дію при відносно невеликому наборі побічних ефектів.
Список літератури:
[1] «Всесвітній атлас профілактики серцево-судинних захворювань та боротьби з ними»/ред. S. Mendis, P. Puska, Norrvinq; ВООЗ. - Москва: Медицина, 2013. - 156 с
[2] «Хвороби серця за Браунвальдом: рук. з серцево-судинної медицини» / за ред. П. Лоббі, Р. О. Боноу, Д. Л. Манна, Д. П. Зайпса; пров. з англ. / Москва: Логосфера, 2013. - 728 с.
Гиполипидемический препарат.Механизм действияРозувастатин является селективным, конкурентным ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы, фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглутарил кофермент А в мевалоновую кислоту, предшественник холестерина. Основной мишенью действия розувастатина является печень, где осуществляется синтез холестерина (Хс) и катаболизм липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).Розувастатин увеличивает число рецепторов ЛПНП на поверхности гепатоцитов, повышая захват и катаболизм ЛПНП, что в свою очередь приводит к ингибированию синтеза липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП), уменьшая тем самым общее количество ЛПНП и ЛПОНП.ФармакодинамикаРозувастатин-СЗ снижает повышенные концентрации холестерина-ЛПНП (Хс-ЛПНП), общего холестерина, триглицеридов (ТГ), повышает концентрацию холестерина-липопротеинов высокой плотности (Хс-ЛПВП), а также снижает концентрации аполипопротеина В (АпоВ), Хс-неЛПВП, Хс-ЛПОНП, ТГ-ЛПОНП и увеличивает концентрацию аполипопротеина A-I (АпоА-1), снижает соотношение Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП, общий Хс/Хс-ЛПВП и Хс-неЛПВП/Хс-ЛПВП и соотношение АпоВ/АпоА-1.Терапевтический эффект развивается в течение одной недели после начала терапии препаратом Розувастатин-СЗ, через 2 недели лечения достигает 90% от максимально возможного эффекта. Максимальный терапевтический эффект обычно достигается к 4 неделе терапии и поддерживается при регулярном приеме препарата.Розувастатин-СЗ эффективен у взрослых пациентов с гиперхолестеринемией с или без гипертриглицеридемии, вне зависимости от расовой принадлежности, пола или возраста, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом и семейной гиперхолестеринемией.У 80% пациентов с гиперхолестеринемией типа IIа и IIb по Фредриксону (средняя исходная концентрация Хс-ЛПНП около 4.8 ммоль/л) на фоне применения препарата в дозе 10 мг концентрация Хс-ЛПНП достигает значений менее 3 ммоль/л.У пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, получающих Розувастатин-СЗ в дозе 20-80 мг, отмечается положительная динамика показателей липидного профиля. После титрования до суточной дозы 40 мг (12 недель терапии), отмечается снижение концентрации Хс-ЛПНП на 53%. У 33% пациентов достигается концентрация Хс-ЛПНП менее 3 ммоль/л. У пациентов с гомозиготной семейной гиперхолестеринемией, принимающих Розувастатин-СЗ в дозе 20 мг и 40 мг, среднее снижение концентрации Хс-ЛПНП составляет 22%.У пациентов с гипертриглицеридемией с начальной концентрацией ТГ от 273 до 817 мг/дл, получавших Розувастатин-СЗ в дозе от 5 мг до 40 мг 1 раз/сут в течение 6 недель, значительно снижалась концентрация ТГ в плазме крови.Аддитивный эффект отмечается в комбинации с фенофибратом в отношении содержания триглицеридов и с никотиновой кислотой в липидснижающих дозах в отношении содержания Хс-ЛПВП.По результатам клинических исследований пациентам с выраженной гиперхолестеринемией и высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) следует назначать препарат Розувастатин-СЗ в дозе 40 мг. Результаты клинического исследования (Обоснование применения статинов для первичной профилактики: интервенционное исследование по оценке розувастатина) показали, что розувастатин существенно снижал риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
Гиполипидемическое средство из группы статинов, ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. По принципу конкурентного антагонизма молекула статина связывается с той частью рецептора коэнзима А, где прикрепляется этот фермент. Другая часть молекулы статина ингибирует процесс превращения гидроксиметилглутарата в мевалонат, промежуточный продукт в синтезе молекулы холестерина. Ингибирование активности ГМГ-КоА-редуктазы приводит к серии последовательных реакций, в результате которых снижается внутриклеточное содержание холестерина и происходит компенсаторное повышение активности ЛПНП-рецепторов и соответственно ускорение катаболизма холестерина (Xc) ЛПНП.Гиполипидемический эффект статинов связан со снижением уровня общего Хс за счет Хс-ЛПНП. Снижение уровня ЛПНП является дозозависимым и имеет не линейный, а экспоненциальный характер.Статины не влияют на активность липопротеиновой и гепатической липаз, не оказывают существенного влияния на синтез и катаболизм свободных жирных кислот, поэтому их влияние на уровень ТГ вторично и опосредовано через их основные эффекты по снижению уровня Хс-ЛПНП. Умеренное снижение уровня ТГ при лечении статинами, по-видимому, связано с экспрессией ремнантных (апо Е) рецепторов на поверхности гепатоцитов, участвующих в катаболизме ЛППП, в составе которых примерно 30% ТГ.Помимо гиполипидемического действия, статины оказывают положительное влияние при дисфункции эндотелия (доклинический признак раннего атеросклероза), на сосудистую стенку, состояние атеромы, улучшают реологические свойства крови, обладают антиоксидантными, антипролиферативными свойствами.Терапевтический эффект проявляется в течение 1 нед. после начала терапии и через 2 недели лечения составляет 90% от максимально возможного эффекта, который обычно достигается к 4 неделе и после этого остается постоянным.
Гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит ингибирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктазу), фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме.Вызывает понижение содержания в плазме крови триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и общего холестерина (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска). Повышает содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало проявления эффекта - через 2 недели от начала приема, максимальный терапевтический эффект достигается через 4-6 недель. Действие сохраняется при продолжении лечения, при прекращении терапии содержание холестерина постепенно возвращается к исходному уровню.
704,00 грн
0,00 грн
Гиполипидемическое средство, получаемое синтетическим путем из продукта ферментации Aspergillus terreus, является неактивным лактоном, в организме подвергается гидролизу с образованием гидроксикислотного производного. Активный метаболит ингибирует 3-гидрокси-3-метил-глутарил-КоА-редуктазу (ГМГ-КоА-редуктазу), фермент, катализирующий начальную реакцию образования мевалоната из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалонат представляет собой ранний этап синтеза холестерина, то применение симвастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме.Вызывает понижение содержания в плазме крови триглицеридов (ТГ), липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), липопротеидов очень низкой плотности (ЛПОНП) и общего холестерина (в случаях гетерозиготной семейной и несемейной форм гиперхолестеринемии, при смешанной гиперлипидемии, когда повышенное содержание холестерина является фактором риска). Повышает содержание липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) и уменьшает соотношение ЛПНП/ЛПВП и общий холестерин/ЛПВП. Начало проявления эффекта - через 2 недели от начала приема, максимальный терапевтический эффект достигается через 4-6 недель. Действие сохраняется при продолжении лечения, при прекращении терапии содержание холестерина постепенно возвращается к исходному уровню.
Синтетическое гиполипидемическое средство. Аторвастатин - селективный конкурентный ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы, ключевого фермента, превращающего 3-гидрокси-3-метилглютарил-КоА в мевалонат - предшественник стероидов, включая холестерин.У пациентов с гомозиготной и гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной дислипидемией аторвастатин снижает концентрацию в плазме крови холестерина (Хс), холестерина липопротеидов низкой плотности (Хс-ЛГГНП) и аполипопротеина В (апо-В), а также холестерина липопротеидов очень низкой плотности (Хс-ЛПОНП) и триглицеридов (ТГ), вызывает неустойчивое повышение концентрации холестерина липопротеидов высокой плотности (Хс-ЛПВП).Аторвастатин снижает концентрацию холестерина и липопротеидов в плазме крови, ингибируя ГМГ-КоА-редуктазу и синтез холестерина в печени и увеличивая число рецепторов ЛПНП на поверхности гептоцитов, что приводит к усилению захвата и катаболизма Хс-ЛПНП. Аторвастатин уменьшает образование Хс-ЛПНП и число частиц ЛПНП, вызывает выраженное и стойкое повышение активности ЛПНП-рецепторов в сочетании с благоприятными качественными изменениями ЛПНП-частиц, а также снижает концентрацию Хс-ЛПНП у пациентов с гомозиготной наследственной семейной гиперхолестеринемией, устойчивой к терапии другими гиполипидемическими средствами.Аторвастатин в дозах от 10 мг до 80 мг снижает концентрацию холестерина на 30-46%, Хс-ЛПНП - на 41-61%, апо-В - на 34-50% и ТГ - на 14-33%. Результаты терапии сходны у пациентов с гетерозиготной семейной гиперхолестеринемией, несемейными формами гиперхолестеринемии и смешанной гиперлипидемией, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.У пациентов с изолированной гипертриглицеридемией аторвастатин снижает концентрацию холестерина, Хс-ЛПНП, Хс-ЛПОНП, апо-В и ТГ и повышает концентрацию Хс-ЛПВП. У пациентов с дисбеталипопротеинемией аторвастатин снижает концентрацию холестерина липопротеидов промежуточной плотности (Хс-ЛППП).У пациентов с гиперлипопротеинемией типа IIа и IIb по классификации Фредриксона среднее значение повышения концентрации Хс-ЛПВП при лечении аторвастатином (10-80 мг) по сравнению с исходным показателем составляет 5.1-8.7% и не зависит от дозы. Имеется значительное дозозависимое снижение величины соотношений: общий холестерин/Хс-ЛПВП и Хс-ЛПНП/Хс-ЛПВП на 29-44% и 37-55%, соответственно.Аторвастатин-СЗ в дозе 80 мг достоверно снижает риск развития ишемических осложнений и показателя смертности на 16% после 16-недельного курса, а риск повторной госпитализации по поводу стенокардии, сопровождающейся признаками ишемии миокарда, на 26%. У пациентов с различными исходными концентрациями Хс-ЛПНП Аторвастатин-СЗ вызывает снижение риска ишемических осложнений и смертности (у пациентов с инфарктом миокарда без зубца Q и нестабильной стенокардией, также как у мужчин и женщин, и у пациентов в возрасте моложе и старше 65 лет).Снижение концентрации в плазме крови Хс-ЛПНП лучше коррелирует с дозой аторвастатина, чем с его концентрацией в плазме крови. Дозу подбирают с учетом терапевтического эффекта.Терапевтический эффект достигается через 2 недели после начала терапии, достигает максимума через 4 недели и сохраняется в течение всего периода терапии.Профилактика сердечно-сосудистых осложненийАторвастатин в дозе 10 мг снижает относительный риск развития коронарных осложнений (ИБС с летальным исходом и нефатальный инфаркт миокарда (ИМ) на 36%, общие сердечно-сосудистые осложнения на 29%, фатальный и нефатальный инсульт на 26% (исследование аторвастатина у пациентов с АГ и факторами риска (ASCOTLLA)).Сахарный диабетУ пациентов с сахарным диабетом терапия аторвастатином снижает относительный риск развития основных сердечно-сосудистых осложнений (фатальный и нефатальный ИМ, безболевая ишемия миокарда, летальный исход в результате обострения ИБС, нестабильная стенокардия, шунтирование коронарной артерии, чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика, процедуры реваскуляризации, инсульт) на 37%, ИМ (фатальный и нефатальный) на 42%, инсульт (фатальный и нефатальный) на 48% вне зависимости от пола, возраста пациента или исходной концентрации Хс-ЛПНП (исследование аторвастатина при сахарном диабете 2 типа (CARDS)).АтеросклерозУ пациентов с ИБС аторвастатин в дозе 80 мг/сут приводит к уменьшению общего объема атеромы на 0.4% за 1.8 месяца терапии (исследование обратного развития коронарного атеросклероза на фоне интенсивной гиполипидемической терапии (REVERSAL)).Повторный инсультАторвастатин в дозе 80 мг/сут уменьшает риск повторного фатального или нефатального инсульта у пациентов, перенесших инсульт или транзиторную ишемическую атаку (ТИА) без ИБС в анамнезе (исследование по профилактике инсульта при интенсивном снижении концентрации холестерина (SPARCL)), на 16% по сравнению с плацебо. При этом значительно снижается риск основных сердечно-сосудистых осложнений и процедур реваскуляризации. Сокращение риска сердечно-сосудистых нарушений при терапии аторвастатином отмечается у всех групп пациентов, кроме той, куда вошли пациенты с первичным или повторным геморрагическим инсультом.Вторичная профилактика сердечно-сосудистых осложненийУ пациентов с ИБС аторвастатин в дозе 80 мг, по сравнению с 10 мг, достоверно снижает относительный риск развития больших сердечно-сосудистых событий на 22%, нефатального ИМ (не связанного с процедурами реваскуляризации) на 22%, фатального и нефатального инсульта на 25% (сравнение высокоинтенсивной терапии аторвастатином и терапии умеренной интенсивности у пациентов с ИБС (по данным исследования TNT)).
