Неврологические препараты
Действующее вещество: прегабалин - аналог гамма-аминомасляной кислоты ((S)-3-(аминометил)-5-метилгексановая кислота). Механизм действия: установлено, что прегабалин связывается с дополнительной субъединицей (α2-дельта-протеин) потенциалзависимых кальциевых каналов в ЦНС, необратимо замещая [3Н]-габапентин. Предполагается, что такое связывание может способствовать проявлению антиноцицептивного и противосудорожного эффектов прегабалина. Нейропатическая больПрегабалин эффективен у пациентов с диабетической невропатией и постгерпетической невралгией.Установлено, что при приеме прегабалина курсами до 13 недель по 2 раза/сут и до 8 недель по 3 раза/сут, риск развития побочных эффектов и эффективность препарата при приемах по 2 или 3 раза/сут одинаковы.При приеме курсом продолжительностью до 13 недель боль уменьшалась в течение первой недели, а эффект сохранялся на протяжении курса терапии.У 35% пациентов на фоне применения прегабалина и у 18% пациентов, получавших плацебо, отмечалось уменьшение индекса боли на 50%. Среди пациентов, получавших прегабалин и не отмечавших сонливости, уменьшение индекса боли на 50% отмечалось в 33% случаев; среди пациентов, получавших плацебо, этот показатель составлял 18%. Сонливость отмечалась у 48% пациентов, получавших прегабалин, и у 16% пациентов, получавших плацебо.ФибромиалгияВыраженное снижение болевой симптоматики при фибромиалгии отмечалось у пациентов, получавших прегабалин в дозе 300-600 мг/сут. Эффективность доз 450 мг и 600 мг/сут была сравнимой, однако доза 600 мг/сут обычно хуже переносилась.Кроме того, на фоне применения прегабалина отмечалось улучшение функциональной активности пациентов, а также уменьшение выраженности нарушений сна. Применение прегабалина в дозе 600 мг/сут приводило к более выраженному улучшению сна, по сравнению с дозой 300-450 мг/сут. ЭпилепсияПри приеме препарата в течение 12 недель по 2 или 3 раза/сут риск развития нежелательных реакций и эффективность препарата при этих режимах дозирования одинаковы. Уменьшение частоты судорог отмечается уже в течение первой недели приема препарата.Генерализованное тревожное расстройствоУменьшение симптоматики генерализованного тревожного расстройства отмечается на первой неделе лечения. После 8 недель лечения 50% уменьшение симптоматики по шкале тревожности Гамильтона (НАМ-А) отмечалось у 52% пациентов, получавших прегабалин, и у 38% пациентов, получавших плацебо.В клинических исследованиях у пациентов, постоянно получавших прегабалин, побочные реакции со стороны органа зрения (такие как затуманивание зрения, снижение остроты зрения, изменение полей зрения) отмечались чаще (за исключением изменений глазного дна), чем у пациентов, получавших плацебо.
916,00 грн
0,00 грн
Ноотропное средство. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов.Цитиколин улучшает наблюдающиеся при гипоксии симптомы: ухудшение памяти, эмоциональную лабильность, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Эффективен при лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.
722,00 грн
636,00 грн
ФармакодинамикаАктивное вещество пирибедил является агонистом дофаминергических рецепторов. Проникает в кровоток головного мозга, где связывается с дофаминергическими рецепторами головного мозга, проявляя высокое сродство и селективность по отношению к дофаминергическим рецепторам типа D2 и D3. Механизм действия пирибедила обуславливает основные клинические свойства препарата для лечения болезни Паркинсона как на начальных, так и на более поздних стадиях заболевания с воздействием на все основные моторные симптомы. Пирибедил помимо воздействия на дофаминергические рецепторы проявляет активность антагониста двух основных α-адренергических рецепторов ЦНС (типа α2А и α2С).Синергическое действие пирибедила, как антагониста α2-рецепторов и агониста дофаминергических рецепторов головного мозга, было продемонстрировано на различных животных моделях с болезнью Паркинсона: длительное применение пирибедила приводит к развитию менее выраженной дискинезии, чем применение леводопы, со сходной эффективностью по отношению к обратимой акинезии, сопутствующей болезни Паркинсона.В ходе фармакодинамических исследований у людей было показано возбуждение коркового электрогенеза дофаминергического типа как при пробуждении, так и во время сна с проявлением клинической активности по отношению к различным функциям, контролируемым дофамином. Данная активность была продемонстрирована при использовании поведенческой или психометрической шкалы. Было показано, что у здоровых добровольцев пирибедил улучшает внимание и бдительность, связанные с когнитивными задачами.Эффективность препарата Проноран® в качестве монотерапии или в комбинации с леводопой при лечении болезни Паркинсона изучалась в ходе трех двойных слепых, плацебо-контролируемых клинических исследований (2 исследования по сравнению с плацебо и 1 исследование по сравнению с бромокриптином). В исследованиях участвовало 1103 пациента 1-3 стадии по шкале Хен и Яра (Hoehn & Jahr), 543 из которых получали Проноран®. Показано, что Проноран® в дозировке 150-300 мг/сут эффективен при действии на все моторные симптомы с 30% улучшением по Унифицированной Шкале Оценки Болезни Паркинсона (UPDRS) III часть (двигательная) в течение более 7 месяцев при монотерапии и 12 месяцев в комбинации с леводопой. Улучшение части "активность в повседневной жизни" по шкале UPDRS II было оценено в тех же значениях.При монотерапии статистически значимое соотношение пациентов, нуждающихся в экстренном лечении леводопой, получавших пирибедил (16.6%) было меньше, чем в группе пациентов, получавших плацебо (40.2%).Наличие дофаминергических рецепторов в сосудах нижних конечностей объясняет вазодилатирующее действие пирибедила (увеличивает кровоток в сосудах нижних конечностей).
Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы замещенных бензамидов. Оказывает умеренное антипсихотическое, а также антидепрессивное действие в сочетании с активирующим действием. Механизм антипсихотического действия связан с избирательной блокадой центральных допаминовых D2-рецепторов. Седативное действие выражено слабо, альфа-адреноблокирующая активность невысокая, практически не вызывает антимускариновых эффектов. Редко вызывает экстрапирамидные расстройства, поэтому относится к "атипичным" нейролептикам. Способствует заживлению язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы замещенных бензамидов. Оказывает умеренное антипсихотическое, а также антидепрессивное действие в сочетании с активирующим действием. Механизм антипсихотического действия связан с избирательной блокадой центральных допаминовых D2-рецепторов. Седативное действие выражено слабо, альфа-адреноблокирующая активность невысокая, практически не вызывает антимускариновых эффектов. Редко вызывает экстрапирамидные расстройства, поэтому относится к "атипичным" нейролептикам. Способствует заживлению язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.
Антидепрессант, производное пропиламина. Механизм действия связан с избирательной блокадой обратного нейронального захвата серотонина в ЦНС. Флуоксетин является слабым антагонистом холино-, адрено- и гистаминовых рецепторов. В отличие от большинства антидепрессантов, флуоксетин, по-видимому, не вызывает снижения функциональной активности постсинаптических β-адренорецепторов. Способствует улучшению настроения, уменьшает чувство страха и напряжения, устраняет дисфорию. Не вызывает седативного эффекта. При приеме в средних терапевтических дозах практически не влияет на функции сердечно-сосудистой и других систем.
Средство растительного происхождения. Оказывает седативное, гипотензивное, отрицательное хронотропное и кардиотоническое действие. Действие обусловлено свойствами биологически активных веществ, содержащихся в растении (в т.ч. гликозидов, алкалоидов, флавоноидов, сапонинов).
. . .
Средство растительного происхождения. Оказывает седативное, гипотензивное, отрицательное хронотропное и кардиотоническое действие. Действие обусловлено свойствами биологически активных веществ, содержащихся в растении (в т.ч. гликозидов, алкалоидов, флавоноидов, сапонинов).
Противомигренозный препарат. Специфический селективный агонист серотониновых 5-НТ1D (5-гидрокситриптаминовых подтипа 1D)-рецепторов, локализованных преимущественно в кровеносных сосудах головного мозга, не действует на другие подтипы серотониновых 5-НТ-рецепторов (5-НТ2-5-НТ7). Вызывает сужение сосудов каротидного артериального ложа, которые снабжают кровью экстракраниальные и интракраниальные ткани (расширение сосудов мозговых оболочек и/или их отек является основным механизмом развития мигрени у человека), не оказывая при этом существенного влияния на мозговой кровоток. Подавляет активность рецепторов окончаний афферентных волокон тройничного нерва в твердой мозговой оболочке (в результате уменьшается выделение сенсорных нейропептидов). Оба этих эффекта могут лежать в основе противомигренозного действия суматриптана.Устраняет ассоциированную с мигренозным приступом тошноту и светобоязнь. В 50-70% случаев быстро устраняет приступ при приеме внутрь в дозе 25-100 мг. В течение 24 ч в 1/3 случаев может развиться рецидив, требующий повторного применения.Клинический эффект отмечается обычно через 30 мин после приема внутрь.
Механизм действияМеханизм действия карипразина полностью не известен. Тем не менее, предполагается, что терапевтический эффект карипразина обеспечивается комбинацией частичного агонизма по отношению к D3-, D2-дофаминовым рецепторам (величина Ki 0.085-0.3 нмоль/л в сравнении с 0.49-0.71 нмоль/л, соответственно) и 5-НТ1А-серотониновым рецепторам (величина Ki 1.4-2.6 нмоль/л) и антагонизма по отношению к 5-НТ2В- и 5-НТ2А- серотониновым рецепторам и Н1-гистаминовым рецепторам (значения Ki 0.58-1.1 нмоль/л, 18.8 нмоль/л и 23.3 нмоль/л, соответственно). Карипразин обладает низкой аффинностью к 5-НТ2С-серотониновым и α1-адренорецепторам (значения Ki 134 нмоль/л и 155 нмоль/л, соответственно). Карипразин не обладает значимой аффинностью к мускариновым холинергическим рецепторам (ИК50 >1000 нмоль/л). Два основных активных метаболита, дезметилкарипразин и дидезметилкарипразин, обладают сходным с карипразином профилем связывания с рецепторами и профилем функциональной активности in vitro, как и исходное лекарственное вещество.Фармакодинамические эффектыДоклинические исследования in vivo показали, что карипразин в фармакологически эффективных дозах связывается с D3-рецепторами в такой же степени, как и с D2-рецепторами. У пациентов с шизофренией наблюдалось дозозависимое связывание карипразина с D3 и D2-допаминовыми рецепторами головного мозга (преимущественно в зонах с преобладанием D3-рецепторов) в терапевтическом диапазоне доз в течение 15 суток.Влияние карипразина на интервал QT изучалось у пациентов с шизофренией или шизоаффективным расстройством. Были получены данные холтеровского мониторирования ЭКГ в течение 12 ч у 129 пациентов до назначения препарата и по достижении равновесного состояния. Удлинения интервала QT при применении карипразина в дозах, превышающих терапевтические (9 мг/сут или 18 мг/сут), не наблюдалось. У пациентов, получавших карипразин в рамках исследования, не было зарегистрировано ни удлинения интервала QTc на ≥60 мс от исходного показателя, ни удлинения QTc >500 мс в ходе исследования.Клиническая эффективностьЭффективность при краткосрочном примененииЭффективность карипразина при острой шизофрении изучалась в трех 6-недельных многоцентровых, международных, рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследованиях с участием 1754 пациентов в возрасте от 18 до 60 лет. Первичной конечной точкой во всех исследованиях острой шизофрении было изменение исходной общей оценки по шкале позитивных и негативных синдромов (PANSS) через 6 недель, вторичной конечной точкой - изменение исходной оценки по шкале общего клинического впечатления о тяжести заболевания (CGI-S) через 6 недель. В международном плацебо-контролируемом исследовании с применением фиксированных доз карипразина 1.5 мг, 3 мг и 4.5 мг и рисперидона 4 мг для чувствительности анализа было продемонстрировано статистически достоверное улучшение первичной и вторичной конечных точек для всех доз карипразина и активного контроля по сравнению с плацебо. В другом международном плацебо-контролируемом исследовании с применением фиксированных доз карипразина 3 мг и 6 мг и арипипразола 10 мг для чувствительности анализа обе дозы карипразина и активный контроль привели к статистически достоверному улучшению и первичной, и вторичной конечной точки по сравнению с плацебо. В третьем международном плацебо-контролируемом исследовании с применением фиксированных/изменяемых доз карипразина 3-6 мг и 6-9 мг обе группы доз карипразина привели к статистически достоверному улучшению и первичной, и вторичной конечной точки по сравнению с плацебо.Результаты изменения первичной конечной точки обобщены ниже в таблице 1. Результаты изменения вторичной конечной точки (CGI) и дополнительных конечных точек подтвердили данные, полученные в отношении первичной конечной точки.Таблица 1. Изменения исходной общей оценки по шкале PANSS через 6 недель в исследованиях обострений шизофрении - выборка ITTИсходно среднее±СКОИзменение Среднее МНК (СО)Различия между препаратами и плацебо (95% ДИ)Величина pОбщая оценка по шкале PANSS (модель MMRM)Исследование RGH-MD-16 (n=711)Плацебо97.3±9.22-13.29 (1.82)--Карипразин 1.5 мг/сут97.1±9.13-21.27 (1,77)-7.97 (-12.94, -3.01)0.0017Карипразин 3 мг/сут97.2±8.66-21.45 (1.74)-8.16 (-13.09, -3.22)0.0013Карипразин 4.5 мг/сут96.7±9.01-23.77 (1.74)-10.48 (-15.41, -5.55)<0.0001Рисперидон 4 мг/сут98.1±9.50-29.27 (1.74)-15.98 (-20.91, -11.04)<0.0001*Исследование RGH-MD-04 (n=604)Плацебо96.5±9.1-14.3 (1.5)--Карипразин 3 мг/сут96.1±8.7-20.2 (1.5)-6.0 (-10.1, -1.9)0.0044Карипразин 6 мг/сут95.7±9.4-23.0 (1.5)-8.8 (-12.9, -4.7)<0.0001Арипипразол 10 мг/сут95.6±9.0-21.2 (1.4)-7.0 (-11.0, -2.9)0.0008*Исследование RGH-MD-05 (n=439)Плацебо96.6±9.3-16.0 (1.6)--Карипразин от 3 до 6 мг/сут96.3±9.3-22.8 (1.6)-6.8 (-11.3, -2.4)0.0029Карипразин от 6 до 9 мг/сут96.3±9.0-25.9 (1.7)-9.9 (-14.5,-5.3)<0.0001ДИ - доверительный интервал;ITT - выборка всех рандомизированных пациентов;МНК - метод наименьших квадратов;PANSS - шкала позитивных и негативных синдромов;СКО - среднеквадратичное отклонение;СО - стандартная ошибка;* По сравнению с плацебо. Эффективность при длительном примененииСохранение антипсихотического эффекта карипразина изучалось в долгосрочном клиническом исследовании с рандомизированным прекращением применения препарата. В общей сложности 751 пациент с симптомами обострения шизофрении принимал карипразин в дозе 3-9 мг/сут в течение 20 недель, при этом 337 пациентов получали карипразин в дозах от 3 до 6 мг/сут. После стабилизации состояния пациентов рандомизировали на прием карипразина в фиксированной дозе 3 или 6 мг (n=51) или плацебо (n=51) в двойном слепом режиме на срок до 72 недель. Первичной конечной точкой исследования было время, прошедшее до развития рецидива. К концу исследования симптомы шизофрении возобновились у 49.0% пациентов, принимавших плацебо, и у 21.6% пациентов, получавших карипразин. Таким образом, время до развития рецидива (92 дня в сравнении с 326 днями, на основании 25-го перцентиля) в группе карипразина было достоверно длиннее, чем в группе плацебо (р=0.009).Эффективность у пациентов с шизофренией с преобладанием негативной симптоматикиЭффективность карипразина в лечении шизофрении с преобладанием негативной симптоматики изучалась в 26-недельном многоцентровом, двойном слепом, плацебо-контролируемом клиническом исследовании. Карипразин (диапазон доз 3-6 мг, целевая доза 4.5 мг) оценивался в сравнении с рисперидоном (диапазон доз 3-6 мг, целевая доза 4 мг) у пациентов с шизофренией со стойкой негативной симптоматикой (n=461). 86% пациентов были моложе 55 лет, 54% из них были мужского пола.Стойкая негативная симптоматика определялась как симптоматика продолжительностью не менее 6 месяцев с высоким уровнем негативных симптомов и низким уровнем позитивных симптомов [(оценка фактора негативных симптомов по шкале PANSS ≥24, оценка ≥4 минимум по 2 из 3 пунктов PANSS (N1: уплощенный аффект; N4: абулия; N6: бедность речи) и оценка фактора позитивных симптомов по шкале PANSS ≤19]. Пациентов с вторичной негативной симптоматикой, например, с симптомами умеренной или тяжелой депрессии и клинически выраженным паркинсонизмом (ЭПС), исключали из исследования. У пациентов и в группе карипразина, и в группе рисперидона отмечалось статистически достоверное улучшение исходной величины первичной конечной точки эффективности - оценки фактора негативных симптомов по шкале PANSS (PANSS-FSNS) (р <0.001). Тем не менее, начиная с недели 14, отмечались статистически достоверные различия (р=0.002) в пользу карипразина по сравнению с рисперидоном (таблица 2). У пациентов и в группе карипразина, и в группе рисперидона отмечалось статистически достоверное улучшение исходной величины вторичной конечной точки эффективности - общей оценки по шкале личностного и социального функционирования (PSP) (р <0.001). Тем не менее, начиная с недели 10, наблюдались статистически достоверные различия (р <0.001) в пользу карипразина по сравнению с рисперидоном (таблица 2).Различия в оценках по шкалам общего клинического впечатления о тяжести заболевания (р=0.005) и об улучшении (р <0.001), а также уровень улучшения по шкале PANSS-FSNS (улучшение по PANSS FSNS ≥30% на неделе 26; р=0.003) подтверждали результаты оценки первичной и вторичной конечных точек эффективности.Таблица 2. Резюме результатов исследования RGH-188-005Показатель эффективностиКарипразинСреднее МНКРисперидонСреднее МНКОжидаемые различия между препаратами95% ДИВеличина рОценка PANSS- FSNS исходно27.827.5---Оценка PANSS- FSNS на неделе 2618.519.6---CfB оценки PANSS- FSNS к неделе 26-8.9-7.4-1.5-2.4; -0.50.002Общая оценка PSP исходно48.848.2---Общая оценка PSP на неделе 2664.059.7---CfB общей оценки PSP к неделе 2614.39.74.62.7;6.6<0.001CfB (change from baseline) - Изменение относительно исходной оценки.
Механизм действияМеханизм действия карипразина полностью не известен. Тем не менее, предполагается, что терапевтический эффект карипразина обеспечивается комбинацией частичного агонизма по отношению к D3-, D2-дофаминовым рецепторам (величина Ki 0.085-0.3 нмоль/л в сравнении с 0.49-0.71 нмоль/л, соответственно) и 5-НТ1А-серотониновым рецепторам (величина Ki 1.4-2.6 нмоль/л) и антагонизма по отношению к 5-НТ2В- и 5-НТ2А- серотониновым рецепторам и Н1-гистаминовым рецепторам (значения Ki 0.58-1.1 нмоль/л, 18.8 нмоль/л и 23.3 нмоль/л, соответственно). Карипразин обладает низкой аффинностью к 5-НТ2С-серотониновым и α1-адренорецепторам (значения Ki 134 нмоль/л и 155 нмоль/л, соответственно). Карипразин не обладает значимой аффинностью к мускариновым холинергическим рецепторам (ИК50 >1000 нмоль/л). Два основных активных метаболита, дезметилкарипразин и дидезметилкарипразин, обладают сходным с карипразином профилем связывания с рецепторами и профилем функциональной активности in vitro, как и исходное лекарственное вещество.Фармакодинамические эффектыДоклинические исследования in vivo показали, что карипразин в фармакологически эффективных дозах связывается с D3-рецепторами в такой же степени, как и с D2-рецепторами. У пациентов с шизофренией наблюдалось дозозависимое связывание карипразина с D3 и D2-допаминовыми рецепторами головного мозга (преимущественно в зонах с преобладанием D3-рецепторов) в терапевтическом диапазоне доз в течение 15 суток.Влияние карипразина на интервал QT изучалось у пациентов с шизофренией или шизоаффективным расстройством. Были получены данные холтеровского мониторирования ЭКГ в течение 12 ч у 129 пациентов до назначения препарата и по достижении равновесного состояния. Удлинения интервала QT при применении карипразина в дозах, превышающих терапевтические (9 мг/сут или 18 мг/сут), не наблюдалось. У пациентов, получавших карипразин в рамках исследования, не было зарегистрировано ни удлинения интервала QTc на ≥60 мс от исходного показателя, ни удлинения QTc >500 мс в ходе исследования.Клиническая эффективностьЭффективность при краткосрочном примененииЭффективность карипразина при острой шизофрении изучалась в трех 6-недельных многоцентровых, международных, рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследованиях с участием 1754 пациентов в возрасте от 18 до 60 лет. Первичной конечной точкой во всех исследованиях острой шизофрении было изменение исходной общей оценки по шкале позитивных и негативных синдромов (PANSS) через 6 недель, вторичной конечной точкой - изменение исходной оценки по шкале общего клинического впечатления о тяжести заболевания (CGI-S) через 6 недель. В международном плацебо-контролируемом исследовании с применением фиксированных доз карипразина 1.5 мг, 3 мг и 4.5 мг и рисперидона 4 мг для чувствительности анализа было продемонстрировано статистически достоверное улучшение первичной и вторичной конечных точек для всех доз карипразина и активного контроля по сравнению с плацебо. В другом международном плацебо-контролируемом исследовании с применением фиксированных доз карипразина 3 мг и 6 мг и арипипразола 10 мг для чувствительности анализа обе дозы карипразина и активный контроль привели к статистически достоверному улучшению и первичной, и вторичной конечной точки по сравнению с плацебо. В третьем международном плацебо-контролируемом исследовании с применением фиксированных/изменяемых доз карипразина 3-6 мг и 6-9 мг обе группы доз карипразина привели к статистически достоверному улучшению и первичной, и вторичной конечной точки по сравнению с плацебо.Результаты изменения первичной конечной точки обобщены ниже в таблице 1. Результаты изменения вторичной конечной точки (CGI) и дополнительных конечных точек подтвердили данные, полученные в отношении первичной конечной точки.Таблица 1. Изменения исходной общей оценки по шкале PANSS через 6 недель в исследованиях обострений шизофрении - выборка ITTИсходно среднее±СКОИзменение Среднее МНК (СО)Различия между препаратами и плацебо (95% ДИ)Величина pОбщая оценка по шкале PANSS (модель MMRM)Исследование RGH-MD-16 (n=711)Плацебо97.3±9.22-13.29 (1.82)--Карипразин 1.5 мг/сут97.1±9.13-21.27 (1,77)-7.97 (-12.94, -3.01)0.0017Карипразин 3 мг/сут97.2±8.66-21.45 (1.74)-8.16 (-13.09, -3.22)0.0013Карипразин 4.5 мг/сут96.7±9.01-23.77 (1.74)-10.48 (-15.41, -5.55)<0.0001Рисперидон 4 мг/сут98.1±9.50-29.27 (1.74)-15.98 (-20.91, -11.04)<0.0001*Исследование RGH-MD-04 (n=604)Плацебо96.5±9.1-14.3 (1.5)--Карипразин 3 мг/сут96.1±8.7-20.2 (1.5)-6.0 (-10.1, -1.9)0.0044Карипразин 6 мг/сут95.7±9.4-23.0 (1.5)-8.8 (-12.9, -4.7)<0.0001Арипипразол 10 мг/сут95.6±9.0-21.2 (1.4)-7.0 (-11.0, -2.9)0.0008*Исследование RGH-MD-05 (n=439)Плацебо96.6±9.3-16.0 (1.6)--Карипразин от 3 до 6 мг/сут96.3±9.3-22.8 (1.6)-6.8 (-11.3, -2.4)0.0029Карипразин от 6 до 9 мг/сут96.3±9.0-25.9 (1.7)-9.9 (-14.5,-5.3)<0.0001ДИ - доверительный интервал;ITT - выборка всех рандомизированных пациентов;МНК - метод наименьших квадратов;PANSS - шкала позитивных и негативных синдромов;СКО - среднеквадратичное отклонение;СО - стандартная ошибка;* По сравнению с плацебо. Эффективность при длительном примененииСохранение антипсихотического эффекта карипразина изучалось в долгосрочном клиническом исследовании с рандомизированным прекращением применения препарата. В общей сложности 751 пациент с симптомами обострения шизофрении принимал карипразин в дозе 3-9 мг/сут в течение 20 недель, при этом 337 пациентов получали карипразин в дозах от 3 до 6 мг/сут. После стабилизации состояния пациентов рандомизировали на прием карипразина в фиксированной дозе 3 или 6 мг (n=51) или плацебо (n=51) в двойном слепом режиме на срок до 72 недель. Первичной конечной точкой исследования было время, прошедшее до развития рецидива. К концу исследования симптомы шизофрении возобновились у 49.0% пациентов, принимавших плацебо, и у 21.6% пациентов, получавших карипразин. Таким образом, время до развития рецидива (92 дня в сравнении с 326 днями, на основании 25-го перцентиля) в группе карипразина было достоверно длиннее, чем в группе плацебо (р=0.009).Эффективность у пациентов с шизофренией с преобладанием негативной симптоматикиЭффективность карипразина в лечении шизофрении с преобладанием негативной симптоматики изучалась в 26-недельном многоцентровом, двойном слепом, плацебо-контролируемом клиническом исследовании. Карипразин (диапазон доз 3-6 мг, целевая доза 4.5 мг) оценивался в сравнении с рисперидоном (диапазон доз 3-6 мг, целевая доза 4 мг) у пациентов с шизофренией со стойкой негативной симптоматикой (n=461). 86% пациентов были моложе 55 лет, 54% из них были мужского пола.Стойкая негативная симптоматика определялась как симптоматика продолжительностью не менее 6 месяцев с высоким уровнем негативных симптомов и низким уровнем позитивных симптомов [(оценка фактора негативных симптомов по шкале PANSS ≥24, оценка ≥4 минимум по 2 из 3 пунктов PANSS (N1: уплощенный аффект; N4: абулия; N6: бедность речи) и оценка фактора позитивных симптомов по шкале PANSS ≤19]. Пациентов с вторичной негативной симптоматикой, например, с симптомами умеренной или тяжелой депрессии и клинически выраженным паркинсонизмом (ЭПС), исключали из исследования. У пациентов и в группе карипразина, и в группе рисперидона отмечалось статистически достоверное улучшение исходной величины первичной конечной точки эффективности - оценки фактора негативных симптомов по шкале PANSS (PANSS-FSNS) (р <0.001). Тем не менее, начиная с недели 14, отмечались статистически достоверные различия (р=0.002) в пользу карипразина по сравнению с рисперидоном (таблица 2). У пациентов и в группе карипразина, и в группе рисперидона отмечалось статистически достоверное улучшение исходной величины вторичной конечной точки эффективности - общей оценки по шкале личностного и социального функционирования (PSP) (р <0.001). Тем не менее, начиная с недели 10, наблюдались статистически достоверные различия (р <0.001) в пользу карипразина по сравнению с рисперидоном (таблица 2).Различия в оценках по шкалам общего клинического впечатления о тяжести заболевания (р=0.005) и об улучшении (р <0.001), а также уровень улучшения по шкале PANSS-FSNS (улучшение по PANSS FSNS ≥30% на неделе 26; р=0.003) подтверждали результаты оценки первичной и вторичной конечных точек эффективности.Таблица 2. Резюме результатов исследования RGH-188-005Показатель эффективностиКарипразинСреднее МНКРисперидонСреднее МНКОжидаемые различия между препаратами95% ДИВеличина рОценка PANSS- FSNS исходно27.827.5---Оценка PANSS- FSNS на неделе 2618.519.6---CfB оценки PANSS- FSNS к неделе 26-8.9-7.4-1.5-2.4; -0.50.002Общая оценка PSP исходно48.848.2---Общая оценка PSP на неделе 2664.059.7---CfB общей оценки PSP к неделе 2614.39.74.62.7;6.6<0.001CfB (change from baseline) - Изменение относительно исходной оценки.
Ребиф® обладает иммуномодулирующими, противовирусными и антипролиферативными свойствами.Белковая структура препарата Ребиф® (интерферон бета-1а рекомбинантный человеческий) представляет собой природную аминокислотную последовательность интерферона бета человека, полученную методом генной инженерии с использованием культуры клеток яичника китайского хомячка.Механизм действия препарата Ребиф® в организме больных рассеянным склерозом до конца не изучен. Показано, что препарат способствует ограничению повреждений центральной нервной системы, лежащих в основе заболевания.Механизм действия препарата Ребиф® у больных рассеянным склерозом до конца не изучен. Показано, что препарат способствует ограничению повреждений ЦНС, лежащих в основе заболевания.При применении препарата Ребиф® в рекомендуемой дозе показано снижение частоты (30% в течение 2 лет) и тяжести обострений у пациентов с двумя и более обострениями в течение последних 2 лет и с оценкой от 0 до 5 по расширенной шкале оценки степени инвалидизации (EDSS) перед началом лечения. Доля пациентов с подтвержденным прогрессированием инвалидизации уменьшилась с 39% (плацебо) до 30% и 27% (Ребиф® 22 мкг и 44 мкг соответственно).Через 4 года среднее снижение числа обострений составляло 22% и 29% у пациентов, получавших Ребиф® 22 мкг и Ребиф® 44 мкг соответственно по сравнению с группой пациентов, получавших 2 года плацебо, а затем Ребиф® 22 мкг и Ребиф® 44 мкг.В 3-летнем исследовании у пациентов с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом (3-6.5 по шкале EDSS) с достоверным прогрессированием инвалидизации в течение предшествующих 2 лет и отсутствием обострений в течение предшествующих 8 нед., Ребиф® не оказывал существенного влияния на инвалидизацию, однако частота обострений снизилась на 30%. При выделении двух групп пациентов (с и без обострений в течение предшествующих 2 лет) в группе "без обострений" не обнаружено влияние препарата на прогрессирование инвалидизации, тогда как в группе с обострениями доля пациентов с прогрессированием в конце исследования снизилась с 70% (плацебо) до 57% (Ребиф® 22 мкг и Ребиф® 44 мкг).Действие Ребифа не изучалось при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе.
Ребиф® обладает иммуномодулирующими, противовирусными и антипролиферативными свойствами.Белковая структура препарата Ребиф® (интерферон бета-1а рекомбинантный человеческий) представляет собой природную аминокислотную последовательность интерферона бета человека, полученную методом генной инженерии с использованием культуры клеток яичника китайского хомячка.Механизм действия препарата Ребиф® в организме больных рассеянным склерозом до конца не изучен. Показано, что препарат способствует ограничению повреждений центральной нервной системы, лежащих в основе заболевания.Механизм действия препарата Ребиф® у больных рассеянным склерозом до конца не изучен. Показано, что препарат способствует ограничению повреждений ЦНС, лежащих в основе заболевания.При применении препарата Ребиф® в рекомендуемой дозе показано снижение частоты (30% в течение 2 лет) и тяжести обострений у пациентов с двумя и более обострениями в течение последних 2 лет и с оценкой от 0 до 5 по расширенной шкале оценки степени инвалидизации (EDSS) перед началом лечения. Доля пациентов с подтвержденным прогрессированием инвалидизации уменьшилась с 39% (плацебо) до 30% и 27% (Ребиф® 22 мкг и 44 мкг соответственно).Через 4 года среднее снижение числа обострений составляло 22% и 29% у пациентов, получавших Ребиф® 22 мкг и Ребиф® 44 мкг соответственно по сравнению с группой пациентов, получавших 2 года плацебо, а затем Ребиф® 22 мкг и Ребиф® 44 мкг.В 3-летнем исследовании у пациентов с вторично-прогрессирующим рассеянным склерозом (3-6.5 по шкале EDSS) с достоверным прогрессированием инвалидизации в течение предшествующих 2 лет и отсутствием обострений в течение предшествующих 8 нед., Ребиф® не оказывал существенного влияния на инвалидизацию, однако частота обострений снизилась на 30%. При выделении двух групп пациентов (с и без обострений в течение предшествующих 2 лет) в группе "без обострений" не обнаружено влияние препарата на прогрессирование инвалидизации, тогда как в группе с обострениями доля пациентов с прогрессированием в конце исследования снизилась с 70% (плацебо) до 57% (Ребиф® 22 мкг и Ребиф® 44 мкг).Действие Ребифа не изучалось при первично-прогрессирующем рассеянном склерозе.
Ноотропное средство. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов.Цитиколин улучшает наблюдающиеся при гипоксии симптомы: ухудшение памяти, эмоциональную лабильность, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Эффективен при лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.
886,00 грн
0,00 грн
Ноотропное средство. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов.Цитиколин улучшает наблюдающиеся при гипоксии симптомы: ухудшение памяти, эмоциональную лабильность, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Эффективен при лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.
Ноотропное средство. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов.Цитиколин улучшает наблюдающиеся при гипоксии симптомы: ухудшение памяти, эмоциональную лабильность, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Эффективен при лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.
Пароксетин – мощный селективный ингибитор обратного захвата 5-гидрокситриптамина (5-НТ, серотонин). Принято считать, что его антидепрессивная активность и эффективность при лечении обсессивно-компульсивного расстройства и панического расстройства обусловлена специфическим ингибированием обратного захвата серотонина в нейронах головного мозга.По своему химическому строению пароксетин отличается от трициклических, тетрациклических и других известных антидепрессантов. Пароксетин характеризуется слабым аффинитетом к мускариновым холинергическим рецепторам, а исследования на животных показали, что он обладает лишь слабыми антихолинергическими свойствами.В соответствии с избирательным действием пароксетина, исследования in vitro показали, что он, в отличие от трициклических антидепрессантов, обладает слабым аффинитетом к α1-, α2-, β-адренорецепторам, а также к дофаминовым (D2), 5-НТ1-подобным, 5НТ2- и гистаминовым (H1) рецепторам. Отсутствие взаимодействия с постсинаптическими рецепторами in vitro подтверждается результатами исследований in vivo, которые продемонстрировали отсутствие у пароксетина способности угнетать ЦНСи и вызывать артериальную гипотензию.Фармакодинамические эффектыПароксетин не нарушает психомоторные функции и не усиливает угнетающее действие этанола на ЦНС. Как и другие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), пароксетин вызывает симптомы чрезмерной стимуляции 5-НТ-рецепторов при введении животным, которые ранее получали ингибиторы МАО или триптофан. Исследования по оценке поведения и ЭЭГ продемонстрировали, что пароксетин вызывает слабые активирующие эффекты в дозах, превышающих дозы, которые требуются для ингибирования обратного захвата серотонина. По своей природе его активирующие свойства не являются "амфетаминоподобными".Исследования на животных показали, что пароксетин не влияет на сердечно-сосудистую систему.У здоровых лиц пароксетин не вызывает клинически значимых изменений АД, ЧСС и изменений на ЭКГ.Исследования показали, что, в отличие от антидепрессантов, которые угнетают обратный захват норадреналина, пароксетин обладает гораздо меньшей способностью ингибировать антигипертензивные эффекты гуанетидина.
1 222,00 грн
1 150,00 грн
Пароксетин – мощный селективный ингибитор обратного захвата 5-гидрокситриптамина (5-НТ, серотонин). Принято считать, что его антидепрессивная активность и эффективность при лечении обсессивно-компульсивного расстройства и панического расстройства обусловлена специфическим ингибированием обратного захвата серотонина в нейронах головного мозга.По своему химическому строению пароксетин отличается от трициклических, тетрациклических и других известных антидепрессантов. Пароксетин характеризуется слабым аффинитетом к мускариновым холинергическим рецепторам, а исследования на животных показали, что он обладает лишь слабыми антихолинергическими свойствами.В соответствии с избирательным действием пароксетина, исследования in vitro показали, что он, в отличие от трициклических антидепрессантов, обладает слабым аффинитетом к α1-, α2-, β-адренорецепторам, а также к дофаминовым (D2), 5-НТ1-подобным, 5НТ2- и гистаминовым (H1) рецепторам. Отсутствие взаимодействия с постсинаптическими рецепторами in vitro подтверждается результатами исследований in vivo, которые продемонстрировали отсутствие у пароксетина способности угнетать ЦНСи и вызывать артериальную гипотензию.Фармакодинамические эффектыПароксетин не нарушает психомоторные функции и не усиливает угнетающее действие этанола на ЦНС. Как и другие селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС), пароксетин вызывает симптомы чрезмерной стимуляции 5-НТ-рецепторов при введении животным, которые ранее получали ингибиторы МАО или триптофан. Исследования по оценке поведения и ЭЭГ продемонстрировали, что пароксетин вызывает слабые активирующие эффекты в дозах, превышающих дозы, которые требуются для ингибирования обратного захвата серотонина. По своей природе его активирующие свойства не являются "амфетаминоподобными".Исследования на животных показали, что пароксетин не влияет на сердечно-сосудистую систему.У здоровых лиц пароксетин не вызывает клинически значимых изменений АД, ЧСС и изменений на ЭКГ.Исследования показали, что, в отличие от антидепрессантов, которые угнетают обратный захват норадреналина, пароксетин обладает гораздо меньшей способностью ингибировать антигипертензивные эффекты гуанетидина.
0,00 грн
Противопаркинсонический препарат, высоко селективный неэрголиновый агонист допаминовых D2-, D3-рецепторов, который обладает периферическим и центральным действием.Препарат не действует на разрушающиеся пресинаптические допаминергические нейроны черного вещества и действует непосредственно как синтетический нейротрансмиттер. Таким образом, ропинирол уменьшает степень гиподинамии, ригидности и тремора, которые являются симптомами паркинсонизма.Ропинирол компенсирует дефицит допамина в системах черного вещества и полосатого тела посредством стимулирования допаминовых рецепторов в полосатом теле.Ропинирол усиливает эффекты леводопы, включая контроль частоты феномена включения/выключения и эффект "конца дозы", связанные с длительной терапией препаратами леводопы, и позволяет уменьшать суточную дозу леводопы.Ропинирол оказывает действие на уровне гипоталамуса и гипофиза, ингибируя секрецию пролактина.
Релаксозан День пігулки 40 шт. Евалар (БАД) Релаксозан допомагає, насамперед, впоратися з нервовою напругою та досягти стану релаксу без зусиль та складної роботи над собою. Релаксозан стане вашою особистою формулою спокою та душевної гармонії.
Элетриптан является представителем группы селективных агонистов серотониновых сосудистых 5-НТ1B- и нейрональных 5-НТ1D-рецепторов. Элетриптан обладает также высоким сродством к серотониновым 5-HT1F-рецепторам и оказывает умеренное действие на серотониновые 5-НТ1A-, 5-НТ2B-, 5-НТ1E- и 5-НТ7-рецепторы.По сравнению с суматриптаном, элетриптан проявляет значительно большую селективность в отношении серотониновых рецепторов, расположенных в сонных артериях, чем в отношении серотониновых рецепторов, расположенных в коронарных и бедренных артериях. Способность элетриптана суживать внутричерепные кровеносные сосуды, а также его ингибирующее действие в отношении нейрогенного воспаления может обусловливать его противомигренозную активность.
Галантамин, будучи третичным алкалоидом, является селективным конкурентным и обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. Помимо этого галантамин усиливает присущее ацетилхолину действие на никотиновые рецепторы, по-видимому, вследствие связывания с аллостерическим участком рецептора. Благодаря повышению активности холинергической системы может улучшаться когнитивная функция у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа.
Галантамин, будучи третичным алкалоидом, является селективным конкурентным и обратимым ингибитором ацетилхолинэстеразы. Помимо этого галантамин усиливает присущее ацетилхолину действие на никотиновые рецепторы, по-видимому, вследствие связывания с аллостерическим участком рецептора. Благодаря повышению активности холинергической системы может улучшаться когнитивная функция у пациентов с деменцией альцгеймеровского типа.