Лекарства от повышенного давления
Кардиоселективный бета1-адреноблокатор III поколения с вазодилатирующими свойствами. Активное вещество представляет собой рацемат, состоящий из двух энантиомеров: D-небиволола и L-небиволола. D-небиволол является конкурентным и высокоселективным блокатором β1-адренорецепторов; L-небиволол оказывает мягкое сосудорасширяющее действие за счет модуляции высвобождения вазодилатирующего фактора (NO) из эндотелия сосудов.Небиволол снижает ЧСС и АД в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.Гипотензивное действие обусловлено также уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы (прямо не коррелирует с изменением активности ренина в плазме крови). Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца (в т.ч. в патологическом очаге) и замедлением AV-проводимости.Устойчивое гипотензивное действие развивается через 1-2 недели регулярного приема препарата, а в ряде случаев - через 4 недели, стабильное действие отмечается через 1-2 месяца.
Кардиоселективный бета1-адреноблокатор III поколения с вазодилатирующими свойствами. Активное вещество представляет собой рацемат, состоящий из двух энантиомеров: D-небиволола и L-небиволола. D-небиволол является конкурентным и высокоселективным блокатором β1-адренорецепторов; L-небиволол оказывает мягкое сосудорасширяющее действие за счет модуляции высвобождения вазодилатирующего фактора (NO) из эндотелия сосудов.Небиволол снижает ЧСС и АД в состоянии покоя и при нагрузке, уменьшает конечное диастолическое давление левого желудочка, снижает ОПСС, улучшает диастолическую функцию сердца (снижает давление наполнения), увеличивает фракцию выброса; вызывает антиангинальный эффект у больных ИБС.Гипотензивное действие обусловлено также уменьшением активности ренин-ангиотензиновой системы (прямо не коррелирует с изменением активности ренина в плазме крови). Антиаритмическое действие обусловлено подавлением патологического автоматизма сердца (в т.ч. в патологическом очаге) и замедлением AV-проводимости.Устойчивое гипотензивное действие развивается через 1-2 недели регулярного приема препарата, а в ряде случаев - через 4 недели, стабильное действие отмечается через 1-2 месяца.
Норматенс является комбинированным антигипертензивным препаратом, содержащим в своем составе 3 взаимодополняющих друг друга компонента.Резерпин– симпатолитик, проникая в пресинаптические окончания постганглионарных симпатических волокон, высвобождает из везикул норэпинефрин с одновременным нарушением его обратного транспорта и усилением процесса инактивации МАО. Вызывает истощение запасов нейромедиатора и стойкое снижение АД. Способствует снижению концентрации в нейронах дофамина, серотонина и других нейромедиаторов, оказывая антипсихотическое действие. Ослабляет влияние симпатической иннервации на сердечно-сосудистую систему, уменьшает ЧСС и ОПСС; сохраняет активность парасимпатической нервной системы; углубляет и усиливает физиологический сон, тормозит интерорецептивные рефлексы. Повышает перистальтику желудочно-кишечного тракта, увеличивает продукцию в желудке соляной кислоты; замедляет метаболические процессы в организме; урежает и углубляет дыхательные движения, вызывает миоз, гипотермию; снижает интенсивность обмена веществ. Оказывает положительное влияние на липидный и белковый обмен у больных артериальной гипертензией и коронарным атеросклерозом; увеличивает почечный кровоток, усиливает клубочковую фильтрацию. Клопамид - "петлевой" сульфаниламидный диуретик средней силы действия, блокирует реабсорбцию ионов натрия на уровне кортикального сегмента петли Генле, выводит ионы натрия, калия, хлора и воду. Дигидроэргокристин - дигидрированный алкалоид спорыньи, блокирует альфа-адренорецепторы, вызывает расширение сосудов, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление.Гипотензивный эффект препарата превосходит гипотензивный эффект каждого из компонентов в отдельности и действие любой комбинации из двух компонентов; начало действия – на 4-7 день, стойкий гипотензивный эффект достигается через 1-4 недели.
Ингибитор АПФ. Рамиприл быстро абсорбируется в ЖКТ и подвергается гидролизу в печени с образованием активного метаболита рамиприлата. Рамиприлат является длительно действующим ингибитором АПФ, фермента, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II.Рамиприл вызывает снижение уровня ангиотензина II в плазме крови, повышение активности ренина и снижение выброса альдостерона. Подавляет уровень киназы II, препятствует распаду брадикинина, усиливает синтез простагландинов. Под действием рамиприла расширяются периферические сосуды и снижается ОПСС. Артериальная гипертензияОказывает гипотензивное действие в положении пациента лежа и стоя. Снижает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах без компенсаторного увеличения ЧСС. Усиливает коронарный и почечный кровоток, не влияя на скорость клубочковой фильтрации.Начало гипотензивного действия - через 1-2 ч после приема внутрь, максимальный эффект развивается через 3-6 ч после приема. Действие сохраняется не менее 24 ч.Хроническая сердечная недостаточность и сердечная недостаточность вследствие острого инфаркта миокардаРамиприл снижает ОПСС и, в конечном итоге, АД. Повышает минутный объем сердца и толерантность к физической нагрузке. При длительном применении способствует обратному развитию гипертрофии миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью I и II ФК по классификации NYHA; улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда.Рамиприл повышает выживаемость пациентов с симптомами транзиторной или хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда. Обладает кардиопротекторным действием, предотвращает коронарные ишемические эпизоды, снижает вероятность развития инфаркта миокарда и уменьшает длительность госпитализации. Диабетическая и недиабетическая нефропатияУ пациентов с диабетической и недиабетической нефропатией прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.Пациенты с высоким риском сердечно-сосудистых заболеванийУ пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний вследствие сосудистых поражений (диагностированная ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий или инсульт в анамнезе), сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение плазменных концентраций общего холестерина, снижение плазменных концентраций холестерина липопротеинов высокой плотности (Хс-ЛПВП), курение) присоединение рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин.
532,00 грн
440,00 грн
Антигипертензивное средство. Является непептидным блокатором рецепторов ангиотензина II. Обладает высокой селективностью и аффинитетом к рецепторам типа AT1 (при участии которых реализуются основные эффекты ангиотензина II). Блокируя указанные рецепторы, лозартан предупреждает и устраняет сосудосуживающее действие ангиотензина II, его стимулирующее влияние на секрецию альдостерона надпочечниками и некоторые другие эффекты ангиотензина II. Характеризуется длительным действием (24 ч и более), что обусловлено образованием его активного метаболита.
Селективный блокатор постсинаптических α1-адренорецепторов. Блокируя указанные рецепторы резистивных (артериальных) сосудов, вызывает их расширение, уменьшение ОПСС и понижение АД. Снижает постнагрузку на сердце. Вызывает также понижение тонуса емкостных (венозных) сосудов, уменьшает преднагрузку на сердце. В отличие от неселективных блокаторов α1- и α2-адренорецепторов не вызывает выраженной тахикардии.Теразозин оказывает некоторое гиполипидемическое действие: на фоне его применения наблюдается уменьшение уровня холестерина, ЛПНП и ЛПОНП (механизм возникновения указанных эффектов не выяснен). Кроме того, теразозин нормализует мочеиспускание у больных с доброкачественной гипертрофией (аденомой) предстательной железы, т.к., блокируя постсинаптические α1-адренорецепторы гладких мышц треугольника и шейки мочевого пузыря, проксимальной части уретры и предстательной железы - уменьшает сопротивление току мочи.
Антигипертензивный препарат. Урапидил имеет центральный и периферический механизм действия. Блокирует постсинаптические α1-адренорецепторы, благодаря чему снижается ОПСС.Регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса за счет стимуляции серотониновых 5-НТ1А-рецепторов сосудодвигательного центра (предотвращает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной системы). ЧСС, сердечный выброс не меняются. Низкий сердечный выброс может повышаться за счет снижения ОПСС.Стимулирует пресинаптические α2-адренорецепторы.Снижает систолическое и диастолическое АД, не вызывает рефлекторной тахикардии.Снижает пред- и постнагрузку на сердце, повышает эффективность сердечного сокращения, таким образом (при отсутствии аритмии) увеличивает сниженный минутный объем сердца.Не влияет на показатели углеводного обмена, обмен мочевой кислоты и не вызывает задержку жидкости в организме.
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит эналаприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников).В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Кроме того, эналаприлат, по-видимому, оказывает влияние на кинин-калликреиновую систему, препятствуя распаду брадикинина.Благодаря сосудорасширяющему действию, уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с хронической сердечной недостаточностью при длительном применении эналаприл повышает толерантность к физической нагрузке и снижает степень тяжести сердечной недостаточности (оцененные по критериям NYHA). Эналаприл у пациентов с сердечной недостаточностью легкой и средней степени замедляет ее прогрессирование, а также замедляет развитие дилатации левого желудочка. При дисфункции левого желудочка эналаприл снижает риск развития основных ишемических исходов (в т.ч. частоту развития инфаркта миокарда и число госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии).
Селективный бета1-адреноблокатор без внутренней симпатомиметической активности, не обладает мембраностабилизирующим действием. Обладает лишь незначительным сродством к β2-адренорецепторам гладкой мускулатуры бронхов и сосудов, а также к β2-адренорецепторам, участвующим в регуляции метаболизма. Следовательно, бисопролол в целом не влияет на сопротивление дыхательных путей и метаболические процессы, в которые вовлечены β2-адренорецепторы. Избирательное действие препарата на β1-адренорецепторы сохраняется и за пределами терапевтического диапазона. Бисопролол не обладает выраженным отрицательным инотропным действием. Максимальный эффект препарата достигается через 3–4 ч после приема внутрь. Даже при применении бисопролола 1 раз в сутки его терапевтический эффект сохраняется в течение 24 ч благодаря 10–12-часовому периоду полувыведения из плазмы крови. Как правило, максимальное снижение АД достигается через 2 недели после начала лечения. Бисопролол снижает активность симпатоадреналовой системы (САС), блокируя β1-адренорецепторы сердца. При однократном приеме внутрь у пациентов с ИБС без признаков хронической сердечной недостаточности (ХСН) бисопролол урежает ЧСС, уменьшает ударный объем сердца и, как следствие, уменьшает фракцию выброса и потребность миокарда в кислороде. При длительной терапии изначально повышенное ОПСС снижается. Снижение активности ренина в плазме крови рассматривается как один из компонентов гипотензивного действия бета-адреноблокаторов.
Антигипертензивный препарат.ФармакодинамикаТелмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Обладает высоким сродством к подтипу AT1-рецепторов ангиотензина II, через который реализуется действие ангиотензина II. Телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора. Образует связь только с подтипом AT1-рецепторов ангиотензина II. Связывание носит длительный характер. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам (в т.ч. к AT2-рецепторам) и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Снижает концентрацию альдостерона в крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Не ингибирует АПФ (кининазу II), фермент, который также разрушает брадикинин, поэтому усиление вызываемых брадикинином побочных эффектов не ожидается.Телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало гипотензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч и остается значимым до 48 ч. Выраженный гипотензивный эффект обычно развивается через 4-8 недель регулярного приема. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС. В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.
Ингибитор АПФ. Механизм антигипертензивного действия связан с ингибированием активности АПФ, что приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II (который оказывает выраженное сосудосуживающее действие и стимулирует секрецию альдостерона в коре надпочечников). В результате уменьшения образования ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Уменьшение секреции альдостерона может способствовать увеличению концентрации калия.Лизиноприл уменьшает ОПСС, снижает АД, преднагрузку, давление в легочных капиллярах, вызывает увеличение минутного объема крови и повышение толерантности миокарда к нагрузкам у пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Расширяет артерии в большей степени, чем вены. Некоторые эффекты объясняются воздействием на тканевые РААС. При длительном применении это приводит к обратному развитию гипертрофии миокарда и патологического ремоделирования в сердечно-сосудистой системе. Улучшает функцию эндотелия и кровоснабжение ишемизированного миокарда.Ингибиторы АПФ удлиняют продолжительность жизни у пациентов с ХСН, замедляют прогрессирование дисфункции левого желудочка у пациентов, перенесших инфаркт миокарда без клинических проявлений сердечной недостаточности.Лизиноприл уменьшает альбуминурию. У больных с гипергликемией способствует нормализации функции поврежденного гломерулярного эндотелия. Не влияет на концентрацию глюкозы в крови у больных сахарным диабетом и не приводит к учащению случаев гипогликемии.
Комбинированное лекарственное средство. Действие опосредовано одновременным подавлением активности неприлизина (нейтральной эндопептидазы, NEP) веществом LBQ657 (активным метаболитом сакубитрила) и блокадой рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1) валсартаном, который является антагонистом рецепторов ангиотензина II (АРА II). Взаимодополняющие благоприятные эффекты сакубитрила и валсартана на состояние сердечно-сосудистой системы и почек у пациентов с сердечной недостаточностью обусловлены увеличением количества пептидов, расщепляемых неприлизином (таких как натрийуретические пептиды, НП), что опосредовано действием LBQ657, одновременно происходит подавление валсартаном негативных эффектов ангиотензина II. НП активируют мембраносвязанные рецепторы, сопряженные с гуанилилциклазой, что приводит к повышению концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), вызывающего симптомы вазодилатации, увеличение натрийуреза и диуреза, увеличение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, подавление высвобождения ренина и альдостерона, снижение симпатической активности, а также антигипертрофическое и антйфибротическое действие. Валсартан, избирательно блокируя АТ1-рецептор, подавляет негативные эффекты ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему и почки, а также блокирует ангиотензин II-зависимое высвобождение альдостерона. Это предотвращает стойкую активацию РААС, которая вызывает сужение сосудов, задержку натрия и воды почками, активацию роста и пролиферацию клеток, а также последующую перестройку сердечно-сосудистой системы, усугубляющей нарушения ее функционирования.В клиническом исследовании при применении комбинации валсартана/сикубитрил у пациентов с хронической сердечной недостаточностью статистически достоверно снижался риск летального исхода по причине сердечно-сосудистой патологии или госпитализации в связи с острой сердечной недостаточностью. Абсолютное снижение риска летального исхода по причине сердечно-сосудистой патологии или госпитализации в связи с острой сердечной, недостаточностью составляло 4.7%.
Селективный блокатор кальциевых каналов II класса. Антигипертензивное действие обусловлено прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов. Предполагается, что антиангинальное действие амлодипина связано с его способностью расширять периферические артериолы; это приводит к уменьшению ОПСС, рефлекторная тахикардия при этом не возникает. В результате происходит снижение потребности миокарда в кислороде и потребления энергии сердечной мышцей. С другой стороны, амлодипин, по-видимому, вызывает расширение коронарных артерий крупного калибра и коронарных артериол как интактных, так и ишемизированных участков миокарда. Это обеспечивает поступление кислорода к миокарду при спазмах коронарных артерий.
Комбинированное лекарственное средство. Действие опосредовано одновременным подавлением активности неприлизина (нейтральной эндопептидазы, NEP) веществом LBQ657 (активным метаболитом сакубитрила) и блокадой рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1) валсартаном, который является антагонистом рецепторов ангиотензина II (АРА II). Взаимодополняющие благоприятные эффекты сакубитрила и валсартана на состояние сердечно-сосудистой системы и почек у пациентов с сердечной недостаточностью обусловлены увеличением количества пептидов, расщепляемых неприлизином (таких как натрийуретические пептиды, НП), что опосредовано действием LBQ657, одновременно происходит подавление валсартаном негативных эффектов ангиотензина II. НП активируют мембраносвязанные рецепторы, сопряженные с гуанилилциклазой, что приводит к повышению концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), вызывающего симптомы вазодилатации, увеличение натрийуреза и диуреза, увеличение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, подавление высвобождения ренина и альдостерона, снижение симпатической активности, а также антигипертрофическое и антйфибротическое действие. Валсартан, избирательно блокируя АТ1-рецептор, подавляет негативные эффекты ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему и почки, а также блокирует ангиотензин II-зависимое высвобождение альдостерона. Это предотвращает стойкую активацию РААС, которая вызывает сужение сосудов, задержку натрия и воды почками, активацию роста и пролиферацию клеток, а также последующую перестройку сердечно-сосудистой системы, усугубляющей нарушения ее функционирования.В клиническом исследовании при применении комбинации валсартана/сикубитрил у пациентов с хронической сердечной недостаточностью статистически достоверно снижался риск летального исхода по причине сердечно-сосудистой патологии или госпитализации в связи с острой сердечной недостаточностью. Абсолютное снижение риска летального исхода по причине сердечно-сосудистой патологии или госпитализации в связи с острой сердечной, недостаточностью составляло 4.7%.
Комбинированный препарат, оказывает вазодилатирующее, анальгезирующее, спазмолитическое и седативное действие.Метамизол натрия обладает обезболивающим, жаропонижающим и слабым противовоспалительным действием. Комбинация спазмолитиков (бендазол и папаверина гидрохлорида) с метамизолом натрия усиливает обезболивающее действие последнего при головной боли, мигрени. Наличие в препарате фенобарбитала способствует проявлению седативного эффекта и усилению действия других компонентовУменьшая ОПСС, действуя на артериолы, снижает АД, улучшает коллатеральное кровообращение, увеличивает доставку кислорода к сердцу.
Комбинированное лекарственное средство. Действие опосредовано одновременным подавлением активности неприлизина (нейтральной эндопептидазы, NEP) веществом LBQ657 (активным метаболитом сакубитрила) и блокадой рецепторов ангиотензина II типа 1 (АТ1) валсартаном, который является антагонистом рецепторов ангиотензина II (АРА II). Взаимодополняющие благоприятные эффекты сакубитрила и валсартана на состояние сердечно-сосудистой системы и почек у пациентов с сердечной недостаточностью обусловлены увеличением количества пептидов, расщепляемых неприлизином (таких как натрийуретические пептиды, НП), что опосредовано действием LBQ657, одновременно происходит подавление валсартаном негативных эффектов ангиотензина II. НП активируют мембраносвязанные рецепторы, сопряженные с гуанилилциклазой, что приводит к повышению концентрации циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ), вызывающего симптомы вазодилатации, увеличение натрийуреза и диуреза, увеличение скорости клубочковой фильтрации и почечного кровотока, подавление высвобождения ренина и альдостерона, снижение симпатической активности, а также антигипертрофическое и антйфибротическое действие. Валсартан, избирательно блокируя АТ1-рецептор, подавляет негативные эффекты ангиотензина II на сердечно-сосудистую систему и почки, а также блокирует ангиотензин II-зависимое высвобождение альдостерона. Это предотвращает стойкую активацию РААС, которая вызывает сужение сосудов, задержку натрия и воды почками, активацию роста и пролиферацию клеток, а также последующую перестройку сердечно-сосудистой системы, усугубляющей нарушения ее функционирования.В клиническом исследовании при применении комбинации валсартана/сикубитрил у пациентов с хронической сердечной недостаточностью статистически достоверно снижался риск летального исхода по причине сердечно-сосудистой патологии или госпитализации в связи с острой сердечной недостаточностью. Абсолютное снижение риска летального исхода по причине сердечно-сосудистой патологии или госпитализации в связи с острой сердечной, недостаточностью составляло 4.7%.
Блокатор медленных кальциевых каналов. Лерканидипин является рацемической смесью право- (R) и левовращающихся (S) стереоизомеров, производное 1,4-дигидропиридина, способен избирательно блокировать ток ионов кальция внутрь клеток сосудистой стенки, сердечные клетки и клетки гладкой мускулатуры.Механизм антигипертензивного действия обусловлен прямым релаксирующим действием на гладкомышечные клетки сосудов. Обладает пролонгированным антигипертензивным действием. Терапевтический эффект достигается через 5-7 ч после приема внутрь и длительность его сохраняется в течение суток (24 ч). Благодаря высокой селективности к гладкомышечным клеткам сосудов отрицательное инотропное действие отсутствует. Лерканидипин является метаболически нейтральным препаратом и не оказывает существенного воздействия на содержание липопротеинов и аполипопротеинов в сыворотке крови, а также не изменяет липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией.
Антигипертензивное средство. Механизм действия моксонидина связывают главным образом с его влиянием на центральные звенья регуляции АД. Моксонидин является агонистом преимущественно имидазолиновых рецепторов.Возбуждая указанные рецепторы нейронов солитарного тракта, моксонидин через систему тормозных интернейронов способствует угнетению активности сосудодвигательного центра и таким образом - уменьшению нисходящих симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. АД (систолическое и диастолическое) снижается постепенно. Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.Моксонидин повышает индекс чувствительности к инсулину (по сравнению с плацебо) на 21% у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.
798,00 грн
722,00 грн
Антигипертензивное средство. Механизм действия моксонидина связывают главным образом с его влиянием на центральные звенья регуляции АД. Моксонидин является агонистом преимущественно имидазолиновых рецепторов.Возбуждая указанные рецепторы нейронов солитарного тракта, моксонидин через систему тормозных интернейронов способствует угнетению активности сосудодвигательного центра и таким образом - уменьшению нисходящих симпатических влияний на сердечно-сосудистую систему. АД (систолическое и диастолическое) снижается постепенно. Моксонидин отличается от других симпатолитических гипотензивных средств более низким сродством к α2-адренорецепторам, что объясняет меньшую вероятность развития седативного эффекта и сухости во рту.Моксонидин повышает индекс чувствительности к инсулину (по сравнению с плацебо) на 21% у пациентов с ожирением, инсулинрезистентностью и умеренной степенью артериальной гипертензии.
Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (подтип AT1). He подавляет киназу II - фермент, разрушающий брадикинин. Снижает ОПСС, концентрацию в крови адреналина и альдостерона, АД, давление в малом круге кровообращения. Уменьшает постнагрузку, оказывает диуретический эффект. Препятствует развитию гипертрофии миокарда, повышает толерантность к физической нагрузке у пациентов с сердечной недостаточностью.После однократного приема гипотензивное действие (уменьшается систолическое и диастолическое АД) достигает максимума через 6 ч, затем в течение 24 ч постепенно снижается.Максимальный гипотензивный эффект достигается через 3-6 недель после начала приема препарата.
Нитрендипин - блокатор медленных кальциевых каналов, производное дигидропиридина. Оказывает антиангинальное, антигипертензивное действие. Уменьшает ток экстрацеллюлярного кальция (Ca2+) в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки коронарных и периферических артерий. Уменьшает количество функционирующих каналов, не оказывая воздействия на время их активации, инактивации и восстановления. Разобщает процессы возбуждения и сокращения в миокарде, опосредуемые тропомиозином и тропонином, и в гладких мышцах сосудов, опосредуемые кальмодулином. В терапевтических дозах нормализует трансмембранный ток кальция, нарушенный при ряде патологических состояний, прежде всего, при артериальной гипертензии.Нитрендипин является не только блокатором медленных кальциевых каналов, но и агонистом кальциевых каналов с некоторым положительным инотропным действием. Отрицательный инотропный эффект маскируется рефлекторным увеличением ЧСС. При сердечной недостаточности, благодаря периферическому вазодилатирующему действию, повышает фракцию выброса левого желудочка, способствует уменьшению размеров сердца. Антигипертензивный эффект связан также с ингибированием секреции альдостерона. Не влияет на тонус вен. Расслабляет гладкую мускулатуру сосудов, вызывает расширение периферических и коронарных артерий, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и незначительно - сократимость миокарда. Уменьшает пред- и постнагрузку и потребность миокарда в кислороде. Усиливая коронарный кровоток, улучшает кровоснабжение ишемизированных зон миокарда без развития феномена "обкрадывания", активирует функционирование коллатералей. Не угнетает проводимость в миокарде. Усиливает почечный кровоток, оказывает умеренный натрийурез.
Антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.
Антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.
Комбинированный антигипертензивный препарат, в состав которого входит ингибитор АПФ рамиприл и тиазидный диуретик гидрохлоротиазид. Оказывает антигипертензивное и диуретическое действие. Оказывает антигипертензивное и диуретическое действие. Гипотензивный эффект обоих компонентов практически аддитивный. Рамиприл - ингибитор АПФ. Является пролекарством, в организме превращается в активный метаболит рамиприлат, который оказывает ингибирующее действие на АПФ. АПФ катализирует превращение ангиотензина I в тканях в активный вазоконстриктор ангиотензин II, а также распад активного вазодилататора брадикинина. Уменьшение количества ангиотензина II и подавление распада брадикинина приводит к расширению сосудов. Поскольку ангиотензин II также стимулирует выброс альдостерона, рамиприлат приводит к уменьшению выброса альдостерона. Рамиприл уменьшает ОПСС.Прием рамиприла пациентами с артериальной гипертензией снижает АД в положении стоя и лежа без компенсаторного учащения ЧСС. У большинства пациентов антигипертензивный эффект проявляется через 1-2 ч после приема одной дозы. Степень выраженности эффекта достигает максимума через 3-6 ч после приема. Как правило, антигипертензивный эффект после однократного приема сохраняется на протяжении 24 ч. При продолжительном лечении рамиприлом максимальный антигипертензивный эффект обычно достигается через 2-4 недели. Показано, что при долгосрочной терапии антигипертензивный эффект удается поддерживать в течение 2 лет. Резкое прекращение приема рамиприла не приводит к быстрому и чрезмерному повышению АД.Как правило, не наблюдается существенных изменений скорости почечного кровотока и клубочковой фильтрации.Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик, диуретический эффект которого связан с нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора, калия, магния, воды в дистальном отделе нефрона; задерживает выведение ионов кальция, мочевой кислоты. Обладает антигипертензивными свойствами; гипотензивное действие развивается за счет расширения артериол. Практически не оказывает влияния на нормальный уровень АД. Выведение электролитов и воды начинается примерно через 2 ч после приема, максимальный эффект достигается за 3-6 ч и сохраняется в течение 6-12 ч. Антигипертензивный эффект достигается за 3-4 дня лечения и длится в течение 1 недели после завершения приема препарата. При длительном лечении снижение АД достигается при использовании меньших доз, чем необходимые для диуретического эффекта. Снижение АД сопровождается небольшим повышением скорости клубочковой фильтрации, сосудистого сопротивления почечного русла и активности ренина в плазме крови.Гидрохлоротиазид при однократном приеме в высоких дозах приводит к уменьшению объема плазмы, СКФ, почечного кровотока и среднего АД. При длительном приеме в малых дозах объем плазмы крови остается сниженным, в то время как минутный объем и скорость клубочковой фильтрации возвращаются к исходному уровню, предшествующему началу лечения. Среднее АД и системное сосудистое сопротивление остаются сниженными. Тиазидные диуретики могут нарушать продукцию грудного молока.
