Каталог товаров

Микардис таблетки 40 мг 28 шт Цена

Наличие уточняйте
Вариант:
0,00 грн
0,00 грн
+
  • Страна:
    Германия
  • Форма выпуска:
    таблетки
  • Дозировка:
    40 мг
  • В упаковке:
    28 шт.
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

Антигипертензивный препарат.

Фармакодинамика

Телмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Обладает высоким сродством к подтипу AT1-рецепторов ангиотензина II, через который реализуется действие ангиотензина II. Телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора. Образует связь только с подтипом AT1-рецепторов ангиотензина II. Связывание носит длительный характер. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам (в т.ч. к AT2-рецепторам) и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Снижает концентрацию альдостерона в крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Не ингибирует АПФ (кининазу II), фермент, который также разрушает брадикинин, поэтому усиление вызываемых брадикинином побочных эффектов не ожидается.

Телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало гипотензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч и остается значимым до 48 ч. Выраженный гипотензивный эффект обычно развивается через 4-8 недель регулярного приема.

У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС.

В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.

Микардис таблетки 40 мг 28 шт инструкция на украинском

Форма випускутаб. 40 мг: 14 чи 28 шт. таб. 80 мг: 14, 28 чи 56 шт.
Опис

Пігулки білого або майже білого кольору, довгасті, з гравіюванням "52Н" на одному боці та символом фірми - на іншому боці.

1 таб.
телмісартан 80 мг

Допоміжні речовини : натрію гідроксид – 6.72 мг, полівідон (колідон 25) – 24 мг, меглюмін – 24 мг, сорбітол – 337.28 мг, магнію стеарат – 8 мг.

7 шт. - блістери (2) - пачки картонні.
7 шт. - блістери (4) - пачки картонні.
7 шт. - блістери (8) - пачки картонні.


Коди АТХ

C09CA07 Telmisartan


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

Антагоніст рецепторів ангіотензину II


Діюча речовина

телмісартан


Фармако-терапевтична група

Ангіотензину II рецепторів антагоніст


Умови зберігання

Препарат слід зберігати у недоступному для дітей місці, захищеному від вологи, при температурі не вище 30°C.


Термін придатності

Термін придатності – 4 роки. Не застосовувати після закінчення терміну придатності.


Фармакологічна дія

Антигіпертензивний препарат.

Фармакодинаміка

Телмісартан – специфічний антагоніст рецепторів ангіотензину II. Має високу спорідненість до підтипу AT1-рецепторів ангіотензину II, через який реалізується дія ангіотензину II. Телмісартан витісняє ангіотензин II із зв'язку з рецептором, не маючи дії агоніста щодо цього рецептора. Утворює зв'язок лише з підтипом AT1-рецепторів ангіотензину ІІ. Зв'язування має тривалий характер. Телмісартан не має спорідненості до інших рецепторів (в т.ч. до AT2-рецепторів) та інших, менш вивчених рецепторів ангіотензину. Функціональне значення цих рецепторів, а також ефект їхньої можливої надмірної стимуляції ангіотензином II, концентрація якого збільшується при призначенні телмісартану, не вивчені. Знижує концентрацію альдостерону в крові, не інгібує ренін у плазмі та не блокує іонні канали. Не інгібує АПФ (кініназу II), фермент, який також руйнує брадикінін, тому посилення побічних ефектів, що викликаються брадикініном, не очікується.

Телмісартан у дозі 80 мг повністю блокує гіпертензивну дію ангіотензину ІІ. Початок гіпотензивної дії відзначається протягом 3 годин після першого прийому телмісартану. Дія препарату зберігається протягом 24 годин і залишається значною до 48 годин. Виражений гіпотензивний ефект зазвичай розвивається через 4-8 тижнів регулярного прийому.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією телмісартан знижує систолічний та діастолічний артеріальний тиск, не впливаючи на ЧСС.

У разі різкого скасування телмісартану АТ поступово повертається до вихідного рівня без розвитку синдрому відміни.


Показання

артеріальна гіпертензія; зниження серцево-судинної захворюваності та смертності у пацієнтів віком 55 років і старше з високим ризиком серцево-судинних захворювань.


Спосіб застосування, курс та дозування

Препарат призначають внутрішньо, незалежно від їди.

При артеріальній гіпертензії рекомендована початкова доза препарату Мікардіс становить 1 таб. (40 мг) 1 раз на добу. У випадках, коли терапевтичний ефект не досягається, доза препарату може бути збільшена до 80 мг на 1 раз на добу. При вирішенні питання збільшення дози слід брати до уваги, що максимальний антигіпертензивний ефект зазвичай досягається протягом 4-8 тижнів після початку лікування.

Для зниження серцево-судинної захворюваності та смертності рекомендована доза – 1 таб. (80 мг) 1 раз на добу. У початковий період лікування може бути потрібна додаткова корекція АТ.

Пацієнтам з нирковою недостатністю (в т.ч. які знаходяться на гемодіалізі) корекції дози препарату не потрібно.

У пацієнтів з порушеннями функції печінки легкого та середнього ступеня (клас А та В за шкалою Чайлд-П'ю) добова доза препарату не повинна перевищувати 40 мг.

Режим дозування у пацієнтів похилого віку не потребує змін.


Передозування

Випадки передозування не виявлено.

Симптоми: виражене зниження артеріального тиску, тахікардія, брадикардія.

Лікування: проведення симптоматичної терапії. Гемодіаліз неефективний.


Лікарська взаємодія

Телмісартан може збільшувати гіпотензивний ефект інших антигіпертензивних засобів. Інші види взаємодії, мають клінічну значимість, не виявлено.

Сполучене застосування з дигоксином, варфарином, гідрохлортіазидом, глібенкламідом, ібупрофеном, парацетамолом, симвастатином та амлодипіном не призводить до клінічно значущої взаємодії. Відзначено збільшення середньої концентрації дигоксину в плазмі в середньому на 20% (в одному випадку на 39%). При одночасному призначенні телмісартану та дигоксину доцільно періодичне визначення концентрації дигоксину в крові.

При одночасному застосуванні телмісартану та раміприлу спостерігалося підвищення AUC0-24 та Сmax раміприлу та раміприлату у 2.5 рази. Клінічна значимість цього явища не встановлено.

При одночасному застосуванні інгібіторів АПФ та препаратів літію відзначалося оборотне збільшення концентрації літію у крові, що супроводжується токсичною дією. В окремих випадках подібні зміни зареєстровані при призначенні антагоністів рецепторів ангіотензину II. При одночасному призначенні препаратів літію та антагоністів рецепторів ангіотензину II рекомендується проводити визначення концентрації літію у крові.

Лікування НПЗЗ, включаючи ацетилсаліцилову кислоту, інгібітори ЦОГ-2 та неселективні НПЗЗ, може спричинити розвиток гострої ниркової недостатності у пацієнтів із зневодненням. Препарати, що діють на РААС, можуть мати синергічний ефект. У пацієнтів, які отримують НПЗЗ та телмісартан, на початку лікування слід компенсувати ОЦК та провести дослідження функції нирок.

Зниження ефекту антигіпертензивних засобів, таких як телмісартан, за допомогою інгібування судинорозширюючого ефекту простагландинів відзначалося при одночасної терапії з НПЗЗ.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

Застосування препарату Мікардіс протипоказане при вагітності.

Застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II у І триместрі вагітності не рекомендується, ці препарати не слід призначати при вагітності. При діагностуванні вагітності застосування препарату слід негайно припинити. При необхідності слід призначити альтернативну терапію (інші класи гіпотензивних препаратів, дозволених для застосування при вагітності).

Застосування антагоністів рецепторів ангіотензину II у II та III триместрах вагітності протипоказане. У доклінічних дослідженнях телмісартана тератогенних впливів виявлено не було, але встановлено фетотоксичність. Відомо, що вплив антагоністів рецепторів ангіотензину II у II та III триместрах вагітності викликає у людини фетотоксичність (зниження функції нирок, олігогідрамніон, уповільнення осифікації черепа), а також неонатальну токсичність (ниркова недостатність, гіпотензія артеріальна, гіперкаліємія).

Пацієнткам, які планують вагітність, слід призначати альтернативну терапію. Якщо лікування антагоністами рецепторів ангіотензину ІІ проводилося у ІІ триместрі вагітності, рекомендується проведення УЗД нирок та кісток черепа у плода.

Новонароджених, матері яких отримували антагоністи рецепторів ангіотензину II, слід ретельно спостерігати щодо гіпотензії.

Терапія препаратом Мікардіс протипоказана в період грудного вигодовування.

Дослідження впливу на фертильність людини не проводили.


Побічна дія

Випадки побічних ефектів, що спостерігаються, не корелювали з статтю, віком або расовою приналежністю пацієнтів.

Інфекції: сепсис, включаючи летальний сепсис, інфекції сечовивідних шляхів (включаючи цистит), інфекції верхніх дихальних шляхів.

З боку системи кровотворення: анемія, еозинофілія, тромбоцитопенія.

З боку центральної нервової системи: безсоння, тривожність, депресія, непритомність, вертиго.

З боку органу зору: зорові розлади.

З боку серцево-судинної системи: виражене зниження артеріального тиску, ортостатична гіпотензія, брадикардія, тахікардія.

З боку дихальної системи: задишка.

З боку травної системи: біль у животі, діарея, сухість у роті, диспепсія, метеоризм, дискомфорт у ділянці шлунка, блювання, порушення функції печінки/захворювання печінки* (*за результатами постмаркетингових спостережень, у більшості випадків порушення функції печінки/захворювання печінки були виявлено у пацієнтів Японії).

Алергічні реакції: анафілактичні реакції, підвищена чутливість (еритема, кропив'янка, ангіоневротичний набряк), екзема, свербіж шкіри, висип (в т.ч. лікарський), ангіоневротичний набряк (зі смертельним наслідком), токсичний висип, гіпергідроз.

З боку кістково-м'язової системи: артралгія, біль у спині, спазми м'язів (судоми литкових м'язів), біль у нижніх кінцівках, міалгія, біль у сухожиллях (симптоми, схожі на прояв тендиніту).

Порушення функції нирок (включаючи гостру ниркову недостатність).

З боку лабораторних показників: зниження гемоглобіну, підвищення концентрації сечової кислоти та креатиніну в крові, підвищення активності печінкових ферментів, підвищення активності КФК, гіперкаліємія, гіпоглікемія (у пацієнтів із цукровим діабетом).

Інші: біль у грудній клітці, грипоподібний синдром, загальна слабкість.


Протипоказання до застосування

обструктивні захворювання жовчовивідних шляхів; тяжкі порушення функції печінки (клас С за шкалою Чайлд-П'ю); /галактози або недостатність сахарази/ізомальтази; вік до 18 років (ефективність та безпека не встановлені); вагітність; період годування груддю; підвищена чутливість до активної речовини або допоміжних компонентів препарату.

З обережністю

двосторонній стеноз ниркових артерій або стеноз артерії єдиної нирки; порушення функції печінки та/або нирок; зниження ОЦК внаслідок попередньої діуретичної терапії, обмеження прийому кухонної солі, діареї або блювання; гіпонатріємія; гіперкаліємія; недостатність; стеноз аортального та мітрального клапана; ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз; первинний альдостеронізм (ефективність та безпека не встановлені).


особливі вказівки

У деяких пацієнтів унаслідок пригнічення РААС, особливо при використанні комбінації засобів, що діють на цю систему, порушується функція нирок (включаючи гостру ниркову недостатність). Тому терапія, що супроводжується подібною подвійною блокадою РААС (наприклад, при додаванні інгібіторів АПФ або прямого інгібітору реніну - аліскірену до блокаторів антагоністів рецепторів ангіотензину II), повинна проводитися строго індивідуально і при ретельному контролі функції нирок (в т.ч. періодичний монітор) креатиніну у сироватці).

У випадках залежності судинного тонусу та функції нирок переважно від активності РААС (наприклад, у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю або захворюваннями нирок, у т.ч. при стенозі ниркових артерій або стенозі артерії єдиної нирки), призначення препаратів, що впливають на цю систему, може супроводжуватися розвитком гострої артеріальної гіпотензії, гіперазотемії, олігурії та, в окремих випадках, гострої ниркової недостатністю.

Грунтуючись на досвіді застосування інших препаратів, що впливають на РААС, при одночасному призначенні препарату Мікардіс і калійзберігаючих діуретиків, калійвмісних добавок, калійвмісної харчової солі, інших засобів, що підвищують концентрацію калію в крові (наприклад, гепарину), слід контролювати цей показник у пацієнтів.

У пацієнтів з цукровим діабетом та додатковим серцево-судинним ризиком, наприклад, у пацієнтів з цукровим діабетом та ІХС, у разі застосування препаратів, що знижують АТ, таких як антагоністи рецепторів ангіотензину II або інгібітори АПФ, може підвищуватися ризик фатального інфаркту міокарда та раптово. судинної смерті. У пацієнтів з цукровим діабетом ішемічна хвороба серця може протікати безсимптомно і тому може бути недіагностованою. Перед початком застосування препарату Мікардіс для виявлення та лікування ІХС слід проводити відповідні діагностичні дослідження, в т.ч. пробу із фізичним навантаженням.

В якості альтернативи препарат Мікардіс® можна застосовувати у комбінації з тіазидними діуретиками, такими як гідрохлортіазид, які додатково мають гіпотензивний ефект (наприклад, препарат Мікардіс® Плюс 40 мг/12.5 мг, 80 мг/12.5 мг).

У пацієнтів з первинним альдостеронізмом антигіпертензивні препарати, механізм дії яких полягає в інгібуванні РААС, як правило, не є ефективними.

Необхідно бути обережними при застосуванні препарату Мікардіс® (так само як і інших вазодилататорів) у пацієнтів з аортальним або мітральним стенозом та при гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії.

Телмісартан виводиться головним чином із жовчю. У пацієнтів з обструктивними захворюваннями жовчних шляхів або печінковою недостатністю очікується зменшення кліренсу препарату.

У пацієнтів з тяжким ступенем артеріальної гіпертензії доза телмісартану 160 мг на добу в комбінації з гідрохлортіазидом 12.5-25 мг була ефективна та добре переносилася.

Порушення функції печінки при призначенні телмісартану здебільшого спостерігалися у жителів Японії.

Мікардис менш ефективний у пацієнтів негроїдної раси.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами

Спеціальних клінічних досліджень впливу препарату на здатність керувати автомобілем та механізмами не проводилося. Однак при керуванні автомобілем та роботі з механізмами слід брати до уваги можливість розвитку запаморочення та сонливості, що вимагає дотримання обережності.


Застосування при порушеннях функції нирок

Пацієнтам з нирковою недостатністю (в т.ч. які знаходяться на гемодіалізі) корекції дози препарату не потрібно.

З обережністю слід застосовувати препарат при двосторонньому стенозі ниркових артерій або стенозі артерії єдиної нирки, порушення функції нирок, стан після трансплантації нирки.


Застосування при порушеннях функції печінки

Протипоказано застосування препарату при порушеннях прохідності жовчовивідних шляхів, виражених порушення функції печінки (клас С за шкалою Чайлда-П'ю).

У пацієнтів з порушеннями функції печінки легкого та середнього ступеня (клас А та В за шкалою Чайлда-П'ю) добова доза препарату не повинна перевищувати 40 мг.


Умови реалізації

Препарат відпускається за рецептом.


Застосування у пацієнтів похилого віку

Режим дозування у пацієнтів похилого віку не потребує змін.


Застосування у дітей

Препарат протипоказаний до застосування у дітей та підлітків віком до 18 років, т.к. дані про ефективність та безпеку у цієї категорії пацієнтів відсутні.


Нозологія (коди МКЛ)I10 Есенціальна [первинна] гіпертензія
Власник реєстраційного посвідчення

BOEHRINGER INGELHEIM INTERNATIONAL GmbH (Німеччина)


Вироблено

BOEHRINGER INGELHEIM ELLAS AE (Греція)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Германия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Микардис таблетки 40 мг 28 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Микардис таблетки 40 мг 28 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. В этой группе есть вот такой товар, похожий на текущий. Хотите приобрести Микардис таблетки 40 мг 28 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Телмиста таблетки 80 мг 84 шт., Телмисартан-СЗ таблетки 40 мг 30 шт., Телзап таблетки 40 мг 90 шт., Телпрес таблетки 20 мг 28 шт., Телзап таблетки 80 мг 90 шт., Телсартан таблетки 80 мг 30 шт., Телсартан таблетки 40мг 30 шт., Телзап таблетки 80 мг 30 шт., Телзап таблетки 40 мг 30 шт., Телмиста таблетки 80 мг 28 шт., Телмиста таблетки 40 мг 28 шт., Микардис таблетки 80 мг 28 шт., Телпрес таблетки 20 мг 98 шт., Телмисартан-СЗ таблетки 40 мг 14 шт., Телмисартан-СЗ таблетки 80 мг 28 шт..

(5369)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.
Быстрый заказ
Телмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1), эффективный при приеме внутрь. Обладает высоким сродством к подтипу АТ1-рецепторов ангиотензина II, через которые реализуется действие ангиотензина II. Вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора.Телмисартан связывается только с подтипом АТ1-рецепторов ангиотензина II. Связь носит длительный характер. Не обладает сродством к другим рецепторам, в том числе к АТ2-рецептору и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Снижает концентрацию альдостерона в крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (кининаза II) (фермент, который также разрушает брадикинин). Поэтому усиление вызываемых брадикинином побочных эффектов не ожидается.У пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч и остается значимым до 48 ч. Выраженный антигипертензивный эффект обычно развивается через 4-8 недель после регулярного приема внутрь.У пациентов с артериальной гипертензией, телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС.В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.
Быстрый заказ
ФармакодинамикаТелмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II) (тип AT1), эффективный при приеме внутрь. Обладает очень высоким сродством к подтипу AT1-рецепторов, через которые реализуется действие ангиотензина II. Телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора; связывается только с подтипом АТ1-рецепторов ангиотензина II. Связывание носит устойчивый характер. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, в т.ч. к АТ2-рецепторам и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Телмисартан снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не снижает активность ренина и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не угнетает АПФ (кининазу II), который также катализирует разрушение брадикинина. Это позволяет избежать побочных эффектов, связанных с действием брадикинина (например, сухой кашель).Эссенциальная гипертензияУ пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Действие препарата сохраняется в течение более 24 ч и остается клинически значимым до 48 ч.Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Максимальное антигипертензивное действие обычно развивается через 4-8 недель после регулярного приема. Постоянное антигипертензивное действие сохраняется в течение 24 ч после приема телмисартана, включая последние 4 ч перед приемом очередной дозы препарата, что подтверждается результатами измерения АД в амбулаторных условиях. Доказательством продолжительности антигипертензивного действия также являлись значения отношения остаточного действия телмисартана к пиковому действию, которые стабильно превышали 80% после приема препарата в дозе 40 мг и 80 мг в рамках контролируемых клинических исследований.Показатель продолжительности времени до восстановления исходных показателей систолического АД проявлял отчетливую зависимость от дозы препарата. Аналогичные данные, полученные для диастолического АД, являлись противоречивыми. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС.В случае резкого прекращения приема телмисартана АД в течение нескольких дней постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.Как показали результаты сравнительных клинических исследований, антигипертензивное действие телмисартана сопоставимо с антигипертензивным действием препаратов других классов (амлодипином, атенололом, эналаприлом, гидрохлоротиазидом и лизиноприлом).Частота возникновения сухого кашля была значительно ниже на фоне применения телмисартана в отличие от ингибиторов АПФ.Профилактика сердечно-сосудистых заболеванийУ пациентов в возрасте 55 лет и старше с ИБС, инсультом, транзиторной ишемической атакой, поражением периферических артерий или с осложнениями сахарного диабета 2 типа (например, ретинопатией, гипертрофией левого желудочка, макро- или микроальбуминурией) в анамнезе, подверженных риску возникновения сердечно-сосудистых событий, телмисартан оказывал действие, подобное эффекту рамиприла по снижению комбинированной конечной точки: сердечно-сосудистой смертности от инфаркта миокарда без смертельного исхода, инсульта без смертельного исхода и госпитализации в связи с хронической сердечной недостаточностью.Телмисартан был также эффективен, как и рамиприл в отношении снижения частоты вторичных точек: сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда без летального исхода или инсульта без летального исхода.Сухой кашель и ангионевротический отек реже были описаны на фоне применения телмисартана в отличие от рамиприла, при этом артериальная гипотензия чаще возникала на фоне приема телмисартана.Пациенты детского и подросткового возрастаБезопасность и эффективность телмисартана у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.
Быстрый заказ
ФармакодинамикаТелмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II) (тип AT1), эффективный при приеме внутрь. Обладает очень высоким сродством к подтипу AT1-рецепторов, через которые реализуется действие ангиотензина II. Телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора; связывается только с подтипом АТ1-рецепторов ангиотензина II. Связывание носит устойчивый характер. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, в т.ч. к АТ2-рецепторам и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Телмисартан снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не снижает активность ренина и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не угнетает АПФ (кининазу II), который также катализирует разрушение брадикинина. Это позволяет избежать побочных эффектов, связанных с действием брадикинина (например, сухой кашель).Эссенциальная гипертензияУ пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Действие препарата сохраняется в течение более 24 ч и остается клинически значимым до 48 ч.Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Максимальное антигипертензивное действие обычно развивается через 4-8 недель после регулярного приема. Постоянное антигипертензивное действие сохраняется в течение 24 ч после приема телмисартана, включая последние 4 ч перед приемом очередной дозы препарата, что подтверждается результатами измерения АД в амбулаторных условиях. Доказательством продолжительности антигипертензивного действия также являлись значения отношения остаточного действия телмисартана к пиковому действию, которые стабильно превышали 80% после приема препарата в дозе 40 мг и 80 мг в рамках контролируемых клинических исследований.Показатель продолжительности времени до восстановления исходных показателей систолического АД проявлял отчетливую зависимость от дозы препарата. Аналогичные данные, полученные для диастолического АД, являлись противоречивыми. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС.В случае резкого прекращения приема телмисартана АД в течение нескольких дней постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.Как показали результаты сравнительных клинических исследований, антигипертензивное действие телмисартана сопоставимо с антигипертензивным действием препаратов других классов (амлодипином, атенололом, эналаприлом, гидрохлоротиазидом и лизиноприлом).Частота возникновения сухого кашля была значительно ниже на фоне применения телмисартана в отличие от ингибиторов АПФ.Профилактика сердечно-сосудистых заболеванийУ пациентов в возрасте 55 лет и старше с ИБС, инсультом, транзиторной ишемической атакой, поражением периферических артерий или с осложнениями сахарного диабета 2 типа (например, ретинопатией, гипертрофией левого желудочка, макро- или микроальбуминурией) в анамнезе, подверженных риску возникновения сердечно-сосудистых событий, телмисартан оказывал действие, подобное эффекту рамиприла по снижению комбинированной конечной точки: сердечно-сосудистой смертности от инфаркта миокарда без смертельного исхода, инсульта без смертельного исхода и госпитализации в связи с хронической сердечной недостаточностью.Телмисартан был также эффективен, как и рамиприл в отношении снижения частоты вторичных точек: сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда без летального исхода или инсульта без летального исхода.Сухой кашель и ангионевротический отек реже были описаны на фоне применения телмисартана в отличие от рамиприла, при этом артериальная гипотензия чаще возникала на фоне приема телмисартана.Пациенты детского и подросткового возрастаБезопасность и эффективность телмисартана у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены.
Быстрый заказ
Телмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1), эффективный при приеме внутрь. Обладает высоким сродством к подтипу АТ1-рецепторов ангиотензина II, через которые реализуется действие ангиотензина II. Вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора.Телмисартан связывается только с подтипом АТ1-рецепторов ангиотензина II. Связь носит длительный характер. Не обладает сродством к другим рецепторам, в том числе к АТ2-рецептору и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Снижает концентрацию альдостерона в крови, не ингибирует ренин в плазме крови и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не ингибирует ангиотензинпревращающий фермент (кининаза II) (фермент, который также разрушает брадикинин). Поэтому усиление вызываемых брадикинином побочных эффектов не ожидается.У пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Действие препарата сохраняется в течение 24 ч и остается значимым до 48 ч. Выраженный антигипертензивный эффект обычно развивается через 4-8 недель после регулярного приема внутрь.У пациентов с артериальной гипертензией, телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС.В случае резкой отмены телмисартана АД постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.
Быстрый заказ
ФармакодинамикаТелмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II) (тип AT1), эффективный при приеме внутрь. Обладает очень высоким сродством к подтипу AT1-рецепторов, через которые реализуется действие ангиотензина II. Телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора; связывается только с подтипом АТ1-рецепторов ангиотензина II. Связывание носит устойчивый характер. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, в т.ч. к АТ2-рецепторам и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Телмисартан снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не снижает активность ренина и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не угнетает АПФ (кининазу II), который также катализирует разрушение брадикинина. Это позволяет избежать побочных эффектов, связанных с действием брадикинина (например, сухой кашель).Эссенциальная гипертензияУ пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Действие препарата сохраняется в течение более 24 ч и остается клинически значимым до 48 ч.Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Максимальное антигипертензивное действие обычно развивается через 4-8 недель после регулярного приема. Постоянное антигипертензивное действие сохраняется в течение 24 ч после приема телмисартана, включая последние 4 ч перед приемом очередной дозы препарата, что подтверждается результатами измерения АД в амбулаторных условиях. Доказательством продолжительности антигипертензивного действия также являлись значения отношения остаточного действия телмисартана к пиковому действию, которые стабильно превышали 80% после приема препарата в дозе 40 мг и 80 мг в рамках контролируемых клинических исследований.Показатель продолжительности времени до восстановления исходных показателей систолического АД проявлял отчетливую зависимость от дозы препарата. Аналогичные данные, полученные для диастолического АД, являлись противоречивыми. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС.В случае резкого прекращения приема телмисартана АД в течение нескольких дней постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.Как показали результаты сравнительных клинических исследований, антигипертензивное действие телмисартана сопоставимо с антигипертензивным действием препаратов других классов (амлодипином, атенололом, эналаприлом, гидрохлоротиазидом и лизиноприлом).Частота возникновения сухого кашля была значительно ниже на фоне применения телмисартана в отличие от ингибиторов АПФ.Профилактика сердечно-сосудистых заболеванийУ пациентов в возрасте 55 лет и старше с ИБС, инсультом, транзиторной ишемической атакой, поражением периферических артерий или с осложнениями сахарного диабета 2 типа (например, ретинопатией, гипертрофией левого желудочка, макро- или микроальбуминурией) в анамнезе, подверженных риску возникновения сердечно-сосудистых событий, телмисартан оказывал действие, подобное эффекту рамиприла по снижению комбинированной конечной точки: сердечно-сосудистой смертности от инфаркта миокарда без смертельного исхода, инсульта без смертельного исхода и госпитализации в связи с хронической сердечной недостаточностью.Телмисартан был также эффективен, как и рамиприл в отношении снижения частоты вторичных точек: сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда без летального исхода или инсульта без летального исхода.Сухой кашель и ангионевротический отек реже были описаны на фоне применения телмисартана в отличие от рамиприла, при этом артериальная гипотензия чаще возникала на фоне приема телмисартана.Пациенты детского и подросткового возрастаБезопасность и эффективность телмисартана у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены.
Быстрый заказ
ФармакодинамикаТелмисартан - специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II) (тип AT1), эффективный при приеме внутрь. Обладает очень высоким сродством к подтипу AT1-рецепторов, через которые реализуется действие ангиотензина II. Телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с рецептором, не обладая действием агониста в отношении этого рецептора; связывается только с подтипом АТ1-рецепторов ангиотензина II. Связывание носит устойчивый характер. Телмисартан не обладает сродством к другим рецепторам, в т.ч. к АТ2-рецепторам и другим, менее изученным рецепторам ангиотензина. Функциональное значение этих рецепторов, а также эффект их возможной избыточной стимуляции ангиотензином II, концентрация которого увеличивается при назначении телмисартана, не изучены. Телмисартан снижает концентрацию альдостерона в плазме крови, не снижает активность ренина и не блокирует ионные каналы. Телмисартан не угнетает АПФ (кининазу II), который также катализирует разрушение брадикинина. Это позволяет избежать побочных эффектов, связанных с действием брадикинина (например, сухой кашель).Эссенциальная гипертензияУ пациентов телмисартан в дозе 80 мг полностью блокирует гипертензивное действие ангиотензина II. Действие препарата сохраняется в течение более 24 ч и остается клинически значимым до 48 ч.Начало антигипертензивного действия отмечается в течение 3 ч после первого приема телмисартана. Максимальное антигипертензивное действие обычно развивается через 4-8 недель после регулярного приема. Постоянное антигипертензивное действие сохраняется в течение 24 ч после приема телмисартана, включая последние 4 ч перед приемом очередной дозы препарата, что подтверждается результатами измерения АД в амбулаторных условиях. Доказательством продолжительности антигипертензивного действия также являлись значения отношения остаточного действия телмисартана к пиковому действию, которые стабильно превышали 80% после приема препарата в дозе 40 мг и 80 мг в рамках контролируемых клинических исследований.Показатель продолжительности времени до восстановления исходных показателей систолического АД проявлял отчетливую зависимость от дозы препарата. Аналогичные данные, полученные для диастолического АД, являлись противоречивыми. У пациентов с артериальной гипертензией телмисартан снижает систолическое и диастолическое АД, не оказывая влияния на ЧСС.В случае резкого прекращения приема телмисартана АД в течение нескольких дней постепенно возвращается к исходному уровню без развития синдрома отмены.Как показали результаты сравнительных клинических исследований, антигипертензивное действие телмисартана сопоставимо с антигипертензивным действием препаратов других классов (амлодипином, атенололом, эналаприлом, гидрохлоротиазидом и лизиноприлом).Частота возникновения сухого кашля была значительно ниже на фоне применения телмисартана в отличие от ингибиторов АПФ.Профилактика сердечно-сосудистых заболеванийУ пациентов в возрасте 55 лет и старше с ИБС, инсультом, транзиторной ишемической атакой, поражением периферических артерий или с осложнениями сахарного диабета 2 типа (например, ретинопатией, гипертрофией левого желудочка, макро- или микроальбуминурией) в анамнезе, подверженных риску возникновения сердечно-сосудистых событий, телмисартан оказывал действие, подобное эффекту рамиприла по снижению комбинированной конечной точки: сердечно-сосудистой смертности от инфаркта миокарда без смертельного исхода, инсульта без смертельного исхода и госпитализации в связи с хронической сердечной недостаточностью.Телмисартан был также эффективен, как и рамиприл в отношении снижения частоты вторичных точек: сердечно-сосудистой смертности, инфаркта миокарда без летального исхода или инсульта без летального исхода.Сухой кашель и ангионевротический отек реже были описаны на фоне применения телмисартана в отличие от рамиприла, при этом артериальная гипотензия чаще возникала на фоне приема телмисартана.Пациенты детского и подросткового возрастаБезопасность и эффективность телмисартана у детей и подростков в возрасте до 18 лет не установлены.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство, антагонист рецепторов ангиотензина II (тип АТ1). Обладает очень высоким сродством к данному подтипу рецепторов. Избирательно и длительно связываясь с рецепторами, телмисартан вытесняет ангиотензин II из связи с АТ1 рецепторами. Не проявляет сродства к другим подтипам АТ рецепторов. Функциональное значение других подтипов рецепторов и влияния повышенного (в результате назначения телмисартана) уровня ангиотензина II на них не известно. Телмисартан снижает уровень альдостерона в плазме крови, не ингибирует ренин плазмы крови, не блокирует ионные каналы, не ингибирует АПФ (киназу II), который так же разрушает брадикинин. Поэтому проявления побочных эффектов, связанных с брадикинином, не отмечается.