Акционные товары

Спиронолактон является калийсберегающим диуретиком пролонгированного действия, конкурентным антагонистом альдостерона (минералокортикоидный гормон коры надпочечников).В дистальных отделах нефрона спиронолактон препятствует задержке альдостероном натрия и воды и подавляет калийвыводящий эффект альдостерона. Связываясь с рецепторами альдостерона, увеличивает экскрецию ионов натрия, хлора и воды с мочой, уменьшает выведение ионов калия и мочевины, снижает кислотность мочи.Антигипертензивное действие препарата обусловлено наличием мочегонного эффекта.Почечная активность после однократного приема спиронолактона достигает пика через 7 ч и сохраняется не менее 24 ч.

Механизм действияИндапамид относится к производным сульфонамида, содержащим индольное кольцо. По фармакологическим свойствам индапамид близок к тиазидным диуретикам, действие которых связано с ингибированием обратной абсорбции ионов натрия в кортикальном сегменте петли нефрона. При этом увеличивается выделение с мочой ионов натрия, хлора и, в меньшей степени, ионов калия и магния, что сопровождается усилением диуреза и вызывает антигипертензивный эффект.Фармакодинамические эффектыВ клинических исследованиях II и III фаз при использовании индапамида в режиме монотерапии в дозах, не оказывающих выраженного диуретического эффекта, был продемонстрирован гипотензивный эффект, сохраняющийся в течение 24 ч.Антигипертензивная активность индапамида связана с улучшением эластичности крупных артерий, уменьшением сопротивления артериальных сосудов и ОПСС. Индапамид способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца.Тиазидные и тиазидоподобные диуретики при определенной дозе достигают плато терапевтического эффекта, в то время как частота побочных эффектов продолжает увеличиваться при дальнейшем повышении дозы препарата. Поэтому не следует увеличивать дозу препарата, если при приеме рекомендованной дозы не достигнут терапевтический эффект.В коротких, средней длительности и долгосрочных исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией было показано, что индапамид не влияет на показатели липидного обмена (в т.ч. на уровень триглицеридов, холестерина, ЛПНП и ЛПВП) и на показатели обмена углеводов (в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом).

Антигипертензивный препарат, диуретик.Индапамид относится к группе нетиазидных сульфонамидов, по фармакологическим свойствам близок к тиазидоподобным диуретикам. Снижает тонус гладкой мускулатуры артерий, уменьшает ОПСС. Препарат обладает умеренным салуретическим и диуретическим эффектами, которые связаны с блокадой реабсорбции ионов натрия, хлора, водорода и, в меньшей степени, ионов калия в проксимальных канальцах и кортикальном сегменте дистальных канальцев почек. Обладая способностью селективно блокировать медленные кальциевые каналы, повышает эластичность стенок артерий и снижает ОПСС. Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца. Не влияет на содержание липидов в плазме (триглицериды, ЛПНП, ЛПВП); не влияет на углеводный обмен (в т.ч. у больных с сопутствующим сахарным диабетом). Уменьшение ОПСС также обусловлено снижением чувствительности адренорецепторов сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II, повышением синтеза простагландинов, обладающих вазодилатирующей активностью (простагландина PgE2 и простациклина PgI2). Снижает продукцию свободных и стабильных кислородных радикалов. При назначении в высоких дозах не влияет на степень снижения АД, несмотря на увеличение диуреза.Антигипертензивный эффект проявляется к концу первой недели, сохраняется в течение 24 ч на фоне однократного приема, достигает максимума через 8-12 недель после начала приема препарата.

"Петлевой" диуретик. Нарушает реабсорбцию ионов натрия, хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Вследствие увеличения выделения ионов натрия происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции ионов калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния.Обладает вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. На фоне курсового лечения не происходит ослабления эффекта.При сердечной недостаточности быстро приводит к снижению преднагрузки на сердце посредством расширения крупных вен. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения натрия хлорида и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК. Действие фуросемида после в/в введения наступает через 5-10 мин; после приема внутрь - через 30-60 мин, максимум действия - через 1-2 ч, продолжительность эффекта - 2-3 ч (при сниженной функции почек - до 8 ч). В период действия выведение ионов натрия значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного уровня (синдром "рикошета", или "отмены"). Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез; стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпатическую системы. Уменьшает уровень предсердного натрийуретического фактора в плазме, вызывает вазоконстрикцию. Вследствие феномена "рикошета" при приеме 1 раз/сут может не оказать существенного влияния на суточное выведение ионов натрия и АД. При в/в введении вызывает дилатацию периферических вен, уменьшает преднагрузку, снижает давление наполнения левого желудочка и давление в легочной артерии, а также системное АД.Диуретическое действие развивается через 3-4 мин после в/в введения и продолжается 1-2 ч; после приема внутрь - через 20-30 мин, продолжается до 4 ч.

Комбинированное лекарственное средство. Оказывает диуретическое и гипотензивное действие. Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик, диуретический эффект, которого связан с нарушением реабсорбции ионов натрия, хлора, калия, магния и воды в дистальном отделе нефрона: задерживает выведение ионов кальция, мочевой кислоты. Обладает антигипертензивным действием, которое обусловлено расширением артериол. Не оказывает влияния на нормальное АД. Диуретический эффект проявляется через 1-2 ч и достигает максимума - через 4 ч, продолжительность действия в зависимости от дозы - 10-12 часов. Гипотензивное действие развивается через 3-4 дня, но для достижения оптимального терапевтического эффекта может потребоваться 3-4 недели.Триамтерен - калийсберегающий диуретик, уменьшает проницаемость клеточных мембран дистальных канальцев для ионов натрия и усиливает их выведение с мочой без увеличения выведения ионов калия. Секреция ионов калия в дистальных канальцах понижается. В комбинации с гидрохлортиазидом триамтерен способен уменьшать гипокалиемию, вызываемую тиазидными диуретиками и усиливать диуретический эффект гидрохлоротиазида. Диуретическое действие триамтерена после приема внутрь отмечается через 15-20 мин. Максимальный эффект - через 2-3 ч, длительность действия -12 ч.

"Петлевой" диуретик. Нарушает реабсорбцию ионов натрия, хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Вследствие увеличения выделения ионов натрия происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции ионов калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния.Обладает вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. На фоне курсового лечения не происходит ослабления эффекта.При сердечной недостаточности быстро приводит к снижению преднагрузки на сердце посредством расширения крупных вен. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения натрия хлорида и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК. Действие фуросемида после в/в введения наступает через 5-10 мин; после приема внутрь - через 30-60 мин, максимум действия - через 1-2 ч, продолжительность эффекта - 2-3 ч (при сниженной функции почек - до 8 ч). В период действия выведение ионов натрия значительно возрастает, однако после его прекращения скорость выведения уменьшается ниже исходного уровня (синдром "рикошета", или "отмены"). Феномен обусловлен резкой активацией ренин-ангиотензинового и других антинатрийуретических нейрогуморальных звеньев регуляции в ответ на массивный диурез; стимулирует аргинин-вазопрессивную и симпатическую системы. Уменьшает уровень предсердного натрийуретического фактора в плазме, вызывает вазоконстрикцию. Вследствие феномена "рикошета" при приеме 1 раз/сут может не оказать существенного влияния на суточное выведение ионов натрия и АД. При в/в введении вызывает дилатацию периферических вен, уменьшает преднагрузку, снижает давление наполнения левого желудочка и давление в легочной артерии, а также системное АД.Диуретическое действие развивается через 3-4 мин после в/в введения и продолжается 1-2 ч; после приема внутрь - через 20-30 мин, продолжается до 4 ч.

Нафтидрофурил обладает сосудорасширяющим действием, в результате чего улучшает периферическое и мозговое кровообращение. Вызывает снижение ОПСС и увеличивает минутный объем сердца, не оказывая при этом существенного влияния на ЧСС и АД. Вазодилатирующий эффект нафтидрофурила является результатом его селективного действия на 5НТ2-рецепторы тромбоцитов и гладкомышечного слоя сосудов. Вследствие вазодилатации, обусловленной действием нафтидрофурила, отмечается улучшение микроциркуляции в периферических тканях, головном мозге и сетчатке глаза.Оказывает м-холиноблокируюшее действие. В условиях ишемии нафтидрофурил вызывает уменьшение анаэробного метаболизма, что приводит к увеличению концентрации АТФ и снижению лактатпируватного коэффициента. В результате повышается устойчивость клеток (в т.ч. мозга) к гипоксии. Препарат улучшает когнитивную функцию мозга, снижает эпизоды головокружения и головной боли, индуцирует улучшение сна.Нафтидрофурил улучшает реологические свойства крови посредством торможения агрегации тромбоцитов и увеличения эластических свойств эритроцитов.

Средство для лечения хронической венозной недостаточности, полусинтетический биофлавоноид (производное рутина) класса бензопиранов, обладает Р-витаминной активностью, оказывает венотонизирующее, ангиопротекторное, противовоспалительное и противоотечное действие, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров.Его фармакодинамические свойства связаны с участием биофлавоноидов троксерутина в окислительно-восстановительных процессах и ингибирования гиалуронидазы. Подавляя гиалуронидазу, троксерутин стабилизирует гиалуроновую кислоту клеточных оболочек, уменьшает их проницаемость. Обладает антиоксидантной активностью, в результате чего предотвращает окисление аскорбиновой кислоты, адреналина и липидов. Кроме того, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, предотвращает повреждение базальной мембраны эндотелиальных клеток при воздействии на нее различных факторов. Троксерутин увеличивает плотность сосудистой стенки, уменьшает экссудацию жидкой части плазмы и диапедез клеток крови. Снижает экссудативное воспаление в сосудистой стенке, уменьшая адгезию тромбоцитов к ее поверхности. Уменьшает отечность и ощущение тяжести в ногах, снижает интенсивность боли и судорог, улучшает трофику тканей.

Средство, улучшающее микроциркуляцию, ангиопротектор, производное диметилксантина. Пентоксифиллин уменьшает вязкость крови, вызывает дезагрегацию тромбоцитов, повышает эластичность эритроцитов (за счет воздействия на патологически измененную деформируемость эритроцитов), улучшает микроциркуляцию и увеличивает концентрацию кислорода в тканях. Повышает концентрацию цАМФ в тромбоцитах и АТФ в эритроцитах с одновременным насыщением энергетического потенциала, что в свою очередь приводит к вазодилатации, снижению ОПСС, возрастанию ударного объема крови и минутного объема крови без значительного изменения ЧСС.Расширяя коронарные артерии, увеличивает доставку кислорода к миокарду, расширяя сосуды легких, улучшает оксигенацию крови. Повышает тонус дыхательной мускулатуры (межреберных мышц и диафрагмы).В/в введение, наряду с указанным выше действием, приводит к усилению коллатерального кровообращения, увеличению объема протекающей крови через единицу сечения.Повышает концентрацию АТФ в головном мозге, благоприятно влияет на биоэлектрическую деятельность ЦНС. Улучшает микроциркуляцию в зонах нарушенного кровоснабжения.При окклюзионном поражении периферических артерий (перемежающейся хромоте) приводит к удлинению дистанции ходьбы, устранению ночных судорог икроножных мышц и болей в покое.

Антигипоксант, оказывающий три вида эффектов: метаболический, нейропротекторный и микроциркуляторный. Актовегин® повышает поглощение и утилизацию кислорода; входящие в состав препарата инозитол фосфо-олигосахариды положительно влияют на транспорт и утилизацию глюкозы, что приводит к улучшению энергетического метаболизма клеток и снижению образования лактата в условиях ишемии.Рассматривается несколько путей реализации нейропротекторного механизма действия препарата.Актовегин® препятствует развитию апоптоза, индуцированного бета-амилоидом (Аβ25-35).Актовегин® модулирует активность ядерного фактора каппа В (NF-kB), играющего важную роль в регуляции процессов апоптоза и воспаления в центральной и периферической нервной системе.Другой механизм действия связан с ядерным ферментом поли(АДФ-рибоза)-полимеразой (PARP). PARP играет важную роль в выявлении и репарации повреждений одноцепочечной ДНК, однако чрезмерная активация фермента может запускать процессы клеточной гибели при таких состояниях, как цереброваскулярные заболевания и диабетическая полиневропатия. Актовегин® ингибирует активность PARP, что приводит к функциональному и морфологическому улучшению состояния центральной и периферической нервной системы.Положительными эффектами препарата Актовегин®, влияющими на процессы микроциркуляции и эндотелий, являются увеличение скорости капиллярного кровотока, уменьшение перикапиллярной зоны, снижение миогенного тонуса прекапиллярных артериол и капиллярных сфинктеров, снижение степени артериоловенулярного шунтирующего кровотока с преимущественной циркуляцией крови в капиллярном русле и стимуляция функции эндотелиальной синтазы оксида азота, влияющей на микроциркуляторное русло.В ходе различных исследований было установлено, что эффект препарата Актовегин® наступает не позднее чем через 30 мин после его приема. Максимальный эффект отмечается через 3 ч после парентерального и через 2-6 ч после перорального применения.

Асклезан А капсулы 36 шт. (БАД) можно приобрести в нашей компании по самой конкурентной стоимости. Асклезан А капсулы 36 шт.

Асклезан А крем антиварикозный 75 мл туба можно приобрести в нашей компании по самой конкурентной стоимости. Асклезан А крем антиварикозный 75 мл туба это отличный выбор!. .

Бетагистин действует главным образом на гистаминовые H1- и Н3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер центральной нервной системы. Путем прямого агонистического воздействия на H1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно на Нз-гистаминовые рецепторы вестибулярных ядер ЦНС; улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базиллярной артерии. Ускоряет восстановление вестибулярной функции после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию (за счет антагонизма с Н3-гистаминовыми рецепторами). Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Дозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер.Облегчает симптоматику при синдроме Меньера и вестибулярном, головокружении.Стабильный терапевтический эффект наступает через 14 дней.

Бетагистин действует главным образом на гистаминовые H1- и H3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на H1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на H3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базилярной артерии.Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором H3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Улучшает проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга.Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

Препарат, улучшающий микроциркуляцию лабиринта, применяемый при патологии вестибулярного аппарата. Бетагистин действует, главным образом, на гистаминовые H1- и H3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на гистаминовые H1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на гистаминовые Н3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем, бетагистин увеличивает кровоток в базиллярной артерии.Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором гистаминовых Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга.Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

Препарат, улучшающий микроциркуляцию лабиринта, применяемый при патологии вестибулярного аппарата. Бетагистин действует, главным образом, на гистаминовые H1- и H3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на гистаминовые H1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на гистаминовые Н3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем, бетагистин увеличивает кровоток в базиллярной артерии.Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором гистаминовых Н3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Нормализует проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга.Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

Бетагистин действует главным образом на гистаминовые H1- и H3-рецепторы внутреннего уха и вестибулярных ядер ЦНС. Путем прямого агонистического воздействия на H1-рецепторы сосудов внутреннего уха, а также опосредованно через воздействие на H3-рецепторы улучшает микроциркуляцию и проницаемость капилляров, нормализует давление эндолимфы в лабиринте и улитке. Вместе с тем бетагистин увеличивает кровоток в базилярной артерии.Обладает выраженным центральным эффектом, являясь ингибитором H3-рецепторов ядер вестибулярного нерва. Улучшает проводимость в нейронах вестибулярных ядер на уровне ствола головного мозга.Клиническим проявлением указанных свойств является снижение частоты и интенсивности головокружений, уменьшение шума в ушах, улучшение слуха в случае его понижения.

Механизм действия бетагистина известен только частично. Существует несколько возможных гипотез, подтвержденных доклиническими и клиническими данными:Влияние на гистаминергическую системуЧастичный агонист гистаминовых H1-рецепторов и антагонист гистаминовых H3-рецепторов вестибулярных ядер ЦНС, обладает незначительной активностью в отношении Н2-рецепторов. Бетагистин увеличивает обмен гистамина и его высвобождение путем блокирования пресинаптических H3-рецепторов и снижения количества H3-рецепторов.Усиление кровотока кохлеарной области, а также всего головного мозгаСогласно доклиническим исследованиям бетагистин улучшает кровообращение в сосудистой полоске внутреннего уха за счет расслабления прекапиллярных сфинктеров сосудов внутреннего уха. Также показано, что бетагистин усиливает кровоток головного мозга у человека.Облегчение процесса центральной вестибулярной компенсацииБетагистин ускоряет восстановление вестибулярной функции у животных после односторонней вестибулярной нейрэктомии, ускоряя и облегчая центральную вестибулярную компенсацию за счет антагонизма с гистаминовыми H3-рецепторами. Время восстановления после вестибулярной нейрэктомии у человека при лечении бетагистином также уменьшается.Возбуждение нейронов в вестибулярных ядрахДозозависимо снижает генерацию потенциалов действия в нейронах латеральных и медиальных вестибулярных ядер.Фармакодинамические свойства, выявленные на животных, обеспечивают положительный терапевтический эффект бетагистина в вестибулярной системе.Эффективность бетагистина была продемонстрирована у пациентов с вестибулярным головокружением и синдромом Меньера, что проявлялось уменьшением выраженности и частоты головокружений.

Синтетический аналог гистамина. Действует подобно гистамину, главным образом, на гистаминовые H1-рецепторы. Вызывает расширение прекапилляров, в частности, облегчает микроциркуляцию в лабиринте. Кроме того, бетагистин регулирует давление эндолимфы в лабиринте и улитке, приводя к клиническому улучшению при головокружении различной этиологии. Снижает частоту и интенсивность головокружения, уменьшает шум в ушах, способствует улучшению слуха в случаях его снижения. Повышает тонус гладкой мускулатуры бронхов, ЖКТ. Может вызвать усиление секреции желудочного сока.

Комбинированный препарат для наружного применения. Действие обусловлено входящими в его состав ингредиентами.Троксерутин - ангиопротекторное средство. Обладает Р-витаминной активностью: оказывает венотонизирующее, венопротекторное, противоотечное, противовоспалительное, противосвертывающее и антиоксидантное действие. Уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, повышает их тонус. Увеличивает плотность сосудистой стенки. Способствует нормализации микроциркуляции и трофики тканей, уменьшает застойные явления.Гепарин - антикоагулянт прямого действия, естественный противосвертывающий фактор организма. Препятствует тромбообразованию, активирует фибринолитические свойства крови, улучшает местный кровоток. Оказывает противовоспалительное действие, способствует регенерации соединительной ткани за счет угнетения активности гиалуронидазы.Декспантенол - провитамин В5 - в коже превращается в пантотеновую кислоту, входящую в состав кофермента А, который играет важную роль в процессах ацетилирования и окисления. Улучшая обменные процессы, декспантенол способствует регенерации поврежденных тканей; улучшает всасывание гепарина.

Венотонизирующее действие: уменьшает растяжимость вен, повышает тонус вен, уменьшает венозный застой, усиливает сосудосуживающее действие адреналина, норадреналина. Одна таблетка содержит 600 мг диосмина, что является оптимальной суточной дозой для осуществления венотонизирующего эффекта.Ангиопротекторное действие: улучшает микроциркуляцию; повышает резистентность капилляров; уменьшает их проницаемость.Действие на лимфатическую систему: улучшает лимфатический дренаж, повышает тонус и частоту сокращения лимфатических капилляров, увеличивает их функциональную плотность, снижает лимфатическое давление.Оказывает противоотечное действие. Снижает симптомы воспаления (дозозависимый эффект).Уменьшает адгезию лейкоцитов к венозной стенке и их миграцию в паравазальные ткани; улучшает диффузию кислорода и перфузию в ткани. Блокирует выработку свободных радикалов, синтез простагландинов и тромбоксана.Подтверждено снижение среднего венозного давления в системе поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, продемонстрированное в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном под контролем доплерографии; а также повышение систолического и диастолического АД у пациентов с послеоперационной ортостатической гипотензией.

Комбинированный препарат с антитромботическим, противовоспалительным и веносклерозирущим действием для местного применения в проктологии. Гепарин - антикоагулянт прямого действия. При наружном применении оказывает местное антитромботическое, противоэкссудативное и умеренное противовоспалительное действие; способствует регенерации соединительной ткани; предотвращает коагуляцию крови в геморроидальных узлах.Преднизолон - ГКС, оказывает противовоспалительное, противоэкссудативное и противоаллергическое действие, уменьшает зуд, чувство жжения, боль в аноректальной области.Лауромакрогол 400 (полидоканол) оказывает местноанестезирующее действие и обеспечивает склерозирование геморроидальных узлов.

Комбинированный препарат с антитромботическим, противовоспалительным и веносклерозирущим действием для местного применения в проктологии. Гепарин - антикоагулянт прямого действия. При наружном применении оказывает местное антитромботическое, противоэкссудативное и умеренное противовоспалительное действие; способствует регенерации соединительной ткани; предотвращает коагуляцию крови в геморроидальных узлах.Преднизолон - ГКС, оказывает противовоспалительное, противоэкссудативное и противоаллергическое действие, уменьшает зуд, чувство жжения, боль в аноректальной области.Лауромакрогол 400 (полидоканол) оказывает местноанестезирующее действие и обеспечивает склерозирование геморроидальных узлов.

Ангиопротекторный препарат, действует преимущественно на капилляры и вены.Уменьшает поры между эндотелиальными клетками за счет модификации волокнистого матрикса, расположенного между клетками эндотелия. Ингибирует агрегацию и увеличивает степень деформируемости эритроцитов; оказывает противовоспалительное действие.При хронической венозной недостаточности Троксевазин® уменьшает выраженность отека, боли, судорог, трофических расстройств, варикозных язв. Облегчает симптомы, связанные с геморроем - боль, зуд и кровотечение.Благодаря благоприятному воздействию на проницаемость и резистентность стенок капилляров, Троксевазин® способствует замедлению развития диабетической ретинопатии. Кроме того, его влияние на реологические свойства крови способствует предотвращению микротромбоза сосудов сетчатки.