Каталог товаров

Медрол таблетки 16 мг 50 шт Цена

( 21 )
Наличие уточняйте
1 282,00 грн
1 168,00 грн
-8.89 %
+
  • Страна:
    Италия
  • Форма выпуска:
    таблетки
  • Дозировка:
    16 мг
  • В упаковке:
    50 шт.
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

ГКС. Проникая через клеточные мембраны, образует комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином) и стимулируют транскрипцию мРНК и последующий синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект ГКС при системном применении. ГКС не только оказывают существенное воздействие на воспалительный процесс и иммунный ответ, но также влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. Они также оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и центральную нервную систему.

Влияние на воспалительный процесс и иммунный ответ. Метилпреднизолон (как и другие ГКС) обладает противовоспалительными, иммунодепрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этим свойствам достигаются следующие терапевтические эффекты: уменьшение количества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления; уменьшение вазодилатации; стабилизация лизосомальных мембран; ингибирование фагоцитоза; уменьшение продукции простагландинов и родственных им соединений.

Метилпреднизолона ацетат в дозе 4.4 мг (4 мг метилпреднизолона) оказывает такое же противовоспалительное действие, как и гидрокортизон в дозе 20 мг.

Метилпреднизолон обладает лишь незначительной минералокортикоидной активностью (200 мг метилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона).

Влияние на углеводный и белковый обмен. Метилпреднизолон (как и другие ГКС) оказывает катаболическое действие на белки. Высвобождающиеся аминокислоты превращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген. Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных с риском развития сахарного диабета.

Влияние на жировой обмен. Метилпреднизолон (как и другие ГКС) обладает липолитическим действием, которое в первую очередь проявляется в области конечностей. Оказывает также липогенетическое действие, которое наиболее выражено в области грудной клетки, шеи и головы. Все это приводит к перераспределению жировых отложений.

Максимальная фармакологическая активность ГКС проявляется не на пике концентрации в плазме, а уже после него, следовательно, действие ГКС обусловлено в первую очередь влиянием на активность ферментов.

Медрол таблетки 16 мг 50 шт инструкция на украинском

Форма випускутаб. 4 мг: 10, 30 чи 100 шт. таб. 16 мг: 14 чи 50 шт. таб. 32 мг: 20 чи 50 шт.
Опис

Таблетки білого кольору, еліптичної форми, на одній стороні нанесені хрест-навхрест дві насічки, на іншій – видавлено "UPJOHN 176".

1 таб.
метилпреднізолон 32 мг

Допоміжні речовини : стеарат кальцію, крохмаль кукурудзяний, лактоза, парафін рідкий, сахароза.

20 шт. - флакони темного скла (1) - пачки картонні.
50 шт. - флакони темного скла (1) - пачки картонні.


Коди АТХ

H02AB04 Methylprednisolone


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

ГКС для перорального застосування


Діюча речовина

метилпреднізолон


Фармако-терапевтична група

Глюкокортикостероїд


Умови зберігання

Список Б. Препарат слід зберігати у недоступному для дітей місці при температурі від 20°С до 25°С.


Термін придатності

Термін придатності – 5 років.


Фармакологічна дія

ГКС. Проникаючи через клітинні мембрани, утворює комплекси із специфічними цитоплазматичними рецепторами. Потім ці комплекси проникають у клітинне ядро, зв'язуються з ДНК (хроматином) і стимулюють транскрипцію мРНК і подальший синтез різних ферментів, чим пояснюється ефект кортикостероїдів при системному застосуванні. ГКС не тільки істотно впливають на запальний процес та імунну відповідь, але також впливають на вуглеводний, білковий та жировий обмін. Вони також впливають на серцево-судинну систему, скелетні м'язи та центральну нервову систему.

Вплив на запальний процес та імунну відповідь. Метилпреднізолон (як і інші глюкокортикостероїди) має протизапальні, імунодепресивні та протиалергічні властивості. Завдяки цим властивостям досягаються такі терапевтичні ефекти: зменшення кількості імуноактивних клітин поблизу осередку запалення; зменшення вазодилатації; стабілізація лізосомальних мембран; інгібування фагоцитозу; зменшення продукції простагландинів та споріднених їм сполук.

Метилпреднізолону ацетат у дозі 4.4 мг (4 мг метилпреднізолону) має таку ж протизапальну дію, як і гідрокортизон у дозі 20 мг.

Метилпреднізолон має лише незначну мінералокортикоїдну активність (200 мг метилпреднізолону еквівалентні 1 мг дезоксикортикостерону).

Вплив на вуглеводний та білковий обмін. Метилпреднізолон (як і інші кортикостероїди) має катаболічну дію на білки. Вивільняються амінокислоти перетворюються в процесі глюконеогенезу в печінці на глюкозу і глікоген. Споживання глюкози в периферичних тканинах знижується, що може призвести до гіперглікемії та глюкозурії, особливо у хворих із ризиком розвитку цукрового діабету.

Вплив на жировий обмін. Метилпреднізолон (як і інші кортикостероїди) має ліполітичну дію, яка в першу чергу проявляється в області кінцівок. Чинить також ліпогенетичну дію, яка найбільш виражена в області грудної клітки, шиї та голови. Все це призводить до перерозподілу жирових відкладень.

Максимальна фармакологічна активність кортикостероїдів проявляється не на піку концентрації в плазмі, а вже після нього, отже, дія кортикостероїдів обумовлена ​​в першу чергу впливом на активність ферментів.


Показання

Ендокринні захворювання:

первинна та вторинна наднирникова недостатність (препарати вибору гідрокортизон або кортизон; при необхідності синтетичні аналоги можна застосовувати у поєднанні з мінералокортикоїдами; особливе значення додавання мінералокортикоїдів має у педіатричній практиці); вроджена гіперплазія надниркових залоз; хронічний та підгострий тиреоїдит; гіперкальціємія при злоякісних новоутвореннях

Захворювання опорно-рухового апарату (в т.ч. ревматичні) (як додаткова терапія короткочасна для виведення з гострого стану або при загостренні):

псоріатичний артрит; ревматоїдний артрит, включаючи ювенільний ревматоїдний артрит (в окремих випадках може знадобитися підтримуюча терапія низькими дозами); анкілозуючий спондиліт; гострий та підгострий бурсит; гострий неспецифічний тендосиновіт; гострий подагричний артрит; посттравматичний остеоартрит; синовіт при остеоартриті; епікондиліт.

Системні захворювання сполучної тканини (у період загострення або в окремих випадках як підтримуюча терапія):

гострий ревмокардит; системна червона вовчанка; системний дерматоміозит (поліміозит); ревматична поліміалгія; гігантоклітинний артеріїт.

Шкірні захворювання:

пухирчатка; герпетиформний бульозний дерматит; важка багатоформна еритема (синдром Стівенса-Джонсона); ексфоліативний дерматит; грибоподібний мікоз; важкий псоріаз; тяжкий себорейний дерматит.

Алергічні реакції (важкі або інваліди, при яких неефективна звичайна терапія):

сезонний або цілорічний алергічний риніт; сироваткова хвороба; бронхіальна астма; контактний дерматит; атопічний дерматит; реакції підвищеної чутливості до лікарських засобів

Очні захворювання (тяжкі гострі та хронічні алергічні та запальні процеси з ураженням очей):

алергічні крайові виразки рогівки; запалення переднього сегмента ока; дифузний задній увеїт та хоріоїдит; симпатична офтальмія; алергічний кон'юнктивіт; кератит; хоріоретиніт; неврит зорового нерва; ірит та іридоцикліт.

Захворювання органів дихання:

симптоматичний саркоїдоз; синдром Леффлера, який не піддається терапії іншими засобами; бериліоз; блискавичний або дисемінований туберкульоз легень у поєднанні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією; аспіраційний пневмоніт.

Гематологічні захворювання:

ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура у дорослих; вторинна тромбоцитопенія у дорослих; набута (аутоімуна) гемолітична анемія; еритробластопенія (еритроцитарна анемія); вроджена (еритроїдна) гіпопластична анемія.

Онкологічні захворювання (як паліативна терапія):

лейкози та лімфоми у дорослих; гострі лейкози в дітей віком.

Набряковий синдром:

для стимуляції діурезу та досягнення ремісії протеїнурії у хворих з нефротичним синдромом без уремії, ідіопатичного типу, або викликаного системним червоним вовчаком.

Захворювання шлунково-кишкового тракту (для виведення хворого з критичного стану):

язвений коліт; регіонарний ентерит.

Захворювання нервової системи:

загострення розсіяного склерозу; набряк мозку, обумовлений пухлиною мозку.

Інші показання до застосування:

туберкульозний менінгіт із субарахноїдальним блоком або при загрозі блоку (у поєднанні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією); трихінельоз з ураженням нервової системи або міокарда; трансплантація органів.


Спосіб застосування, курс та дозування

Залежно від характеру захворювання початкова доза може становити від 4 мг до 48 мг на добу. При менш тяжких захворюваннях препарат зазвичай застосовують у нижчих дозах, хоча окремим хворим можуть знадобитися і більш високі дози. Медрол у високих дозах може знадобитися при таких захворюваннях і станах, як розсіяний склероз - 200 мг на добу, набряк мозку - 200-1000 мг на добу та трансплантація органів - до 7 мг на кг на добу. Якщо через достатній період часу не буде отримано задовільного клінічного ефекту, препарат слід відмінити та призначити хворому на інший вид терапії.

Дітям дозу визначає лікар з урахуванням маси тіла чи площі поверхні тіла. При недостатності надниркових залоз призначають внутрішньо в дозі 0.18 мг/кг або 3.33 мг/м 2 на добу в 3 прийоми, при інших показаннях - 0.42-1.67 мг/кг або 12.5-50 мг/м 2на добу в 3 прийоми. Слід наголосити, що необхідна доза може варіювати і підбір дози необхідно проводити індивідуально, залежно від характеру захворювання та реакції хворого на терапію. Скасування препарату після тривалої терапії рекомендується проводити поступово. Якщо при лікуванні отримано хороший ефект, слід підібрати індивідуальну дозу, що підтримує шляхом поступового зменшення вихідної дози через певні проміжки часу до тих пір, поки не буде знайдена найнижча доза, що дозволяє підтримувати досягнутий клінічний ефект. Слід пам'ятати, що потрібний постійний контроль режиму дозування препарату.

Можуть виникнути ситуації, за яких потрібна корекція дози, наприклад, зміни клінічного стану, зумовлені настанням ремісії або загострення захворювання, індивідуальна реакція хворого на препарат, а також вплив на хворого на стресові ситуації, прямо не пов'язані з основним захворюванням, на яке спрямована терапія; в останньому випадку може виникнути потреба збільшити дозу препарату на певний період часу, що залежить від стану хворого.

Альтернувальна терапія

Альтернуюча терапія – це такий режим дозування, при якому подвоєна добова доза кортикостероїдів вводиться через день вранці. Метою такої терапії є досягнення у хворого, який приймає препарат протягом тривалого часу, максимального клінічного ефекту, і при цьому зведення до мінімуму деяких небажаних ефектів, таких як пригнічення гіпофізарно-надниркової системи, синдром Кушинга, синдром відміни кортикостероїдів та затримка росту у дітей.


Передозування

Клінічний синдром гострого передозування препарату не описано. Повідомлення про випадки гострої токсичності при передозуванні кортикостероїдів дуже рідкісні.

Симптоми: частий повторний прийом (щодня або кілька разів на тиждень) протягом тривалого часу може призвести до розвитку синдрому Кушинга та інших ускладнень, характерних для тривалої терапії кортикостероїдами.

Лікування: проведення симптоматичної терапії. Метилпреднізолон виводиться при діалізі. Специфічного антидоту немає.


Лікарська взаємодія

Наведена нижче лікарська взаємодія може мати важливе клінічне значення.

При одночасному застосуванні метилпреднізолону та циклоспорину спостерігається взаємне гальмування метаболізму, тому ймовірно, що побічні ефекти, пов'язані із застосуванням кожного з цих препаратів як монотерапія, можуть виникати частіше (при спільному застосуванні були відмічені випадки виникнення судом).

Терапевтична дія метилпреднізолону знижується під впливом індукторів мікросомальних ферментів печінки (ефедрин, теофілін. фенобарбітал, фенітоїн, рифампіцин), що може вимагати підвищення дози препарату для отримання бажаного ефекту.

Олеандоміцин, кетоконазол, пероральні естрогенмісткі контрацептиви можуть пригнічувати метаболізм кортикостероїдів та знижувати їх кліренс, збільшувати T 1/2 , терапевтичні та токсичні ефекти метилпреднізолону. У цьому випадку, щоб уникнути явищ передозування, слід зменшити дозу метилпреднізолону.

Метилпреднізолон може збільшувати кліренс ацетилсаліцилової кислоти, що приймається у високих дозах протягом тривалого періоду, що може призвести до зниження рівня саліцилатів у сироватці або збільшити ризик токсичності саліцилатів при відміні метилпреднізолону. При сумісному застосуванні із саліцилатами зростає ризик розвитку гастропатії. У хворих з гіпопротромбінемією призначати ацетилсаліцилову кислоту в поєднанні з кортикостероїдами слід з особливою обережністю.

Метилпреднізолон впливає на дію пероральних антикоагулянтів. Повідомляється про посилення або зменшення ефекту антикоагулянтів, які приймаються одночасно з метилпреднізолоном. Для підтримки необхідного ефекту антикоагулянту потрібне постійне визначення показників коагуляції.

ГКС викликають гіпокаліємію, тому при одночасному застосуванні підвищується токсичність серцевих глікозидів (розвиток аритмій).

Тіазидні діуретики, інгібітори карбоангідрази, інші глюкокортикостероїди та амфотерицин В підвищують ризик розвитку гіпокаліємії, натрійсодержащие препарати - набряків і підвищення артеріального тиску.

Алкоголь та НПЗЗ підвищують небезпеку розвитку ульцерації ШКТ та кровотечі. У комбінації з НПЗЗ для лікування артриту можливе зниження дози метилпреднізолону через сумацію терапевтичного ефекту.

При одночасному застосуванні з парацетамолом зростає ризик розвитку гепатотоксичності (індукція печінкових ферментів та утворення токсичного метаболіту парацетамолу).

Метилпреднізолон зменшує ефективність гіпоглікемічних засобів.

Одночасне призначення антацидів знижує всмоктування метилпреднізолону.

Високі дози метилпреднізолону знижують ефективність соматотропіну.

Андрогени збільшують ризик розвитку набряків.

Знижує ефективність вакцин (живі вакцини на фоні метилпреднізолону можуть спричинити відповідне захворювання).

Мітотан та інші інгібітори функції кори надниркових залоз можуть зумовлювати необхідність підвищення дози.

Антитиреоїдні препарати та тиреоїдні гормони: кліренс метилпреднізолону знижується при гіпотиреозі та підвищується при гіпертиреозі, тому дозу метилпреднізолону слід підбирати на підставі результатів функціональних тестів.

Прискорює метаболізм ізоніазиду, мексилітину, що призводить до зниження плазмових концентрацій препаратів, особливо у "швидких" ацетиляторів.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

В експериментальних дослідженнях на тваринах показано, що введення кортикостероїдів у високих дозах самкам може призводити до виникнення каліцтв у плода. Оскільки відповідних досліджень впливу кортикостероїдів на репродуктивну функцію людини до цього часу не проводилося, застосування цих препаратів під час вагітності, у матерів-годувальниць або жінок дітородного віку вимагає оцінки ймовірного позитивного ефекту препарату в порівнянні з потенційним ризиком для матері, ембріона або плода. ГКС слід призначати при вагітності лише за абсолютними показаннями.

ГКС легко проникають через плацентарний бар'єр. Дітям, народженим від матерів, які отримували кортикостероїд у високих дозах при вагітності, необхідно ретельне обстеження з метою виявлення можливих симптомів гіпофункції надниркових залоз. Вплив кортикостероїдів на перебіг та результат пологів невідомий. ГКС виділяються з грудним молоком, тому за необхідності призначення препарату Медрол у період лактації грудне вигодовування слід припинити.


Побічна дія

З боку обміну речовин: затримка натрію, хронічна серцева недостатність у хворих з відповідною схильністю, підвищення артеріального тиску, затримка рідини в організмі, втрата калію та гіпокаліємічний алкалоз, негативний азотистий баланс, зумовлений катаболізмом білків.

З боку кістково-м'язової системи: стероїдна міопатія, м'язова слабкість, остеопороз, патологічні переломи, компресійні переломи хребців, асептичний некроз епіфізів трубчастих кісток, розриви сухожилля, особливо ахіллового сухожилля.

З боку травної системи: виразка з можливим проривом і кровотечею, шлункова кровотеча, панкреатит, езофагіт, перфорація кишки. Після лікування кортикостероїдів спостерігалося підвищення активності АЛТ, ACT та ЛФ у сироватці крові. Зазвичай ці зміни незначні, не пов'язані з будь-якими клінічними синдромами та оборотні після припинення лікування.

Дерматологічні реакції: повільне загоєння ран, петехії та екхімози, витончення та зниження міцності шкіри.

З боку нервової системи: підвищення внутрішньочерепного тиску, псевдопухлина головного мозку, психічні розлади, судоми.

З боку ендокринної системи: порушення менструального циклу, гірсутизм, розвиток синдрому Кушинга, пригнічення гіпофізарно-надниркової системи, зниження толерантності до вуглеводів, прояв латентного цукрового діабету, підвищення потреби в інсуліні або пероральних гіпоглікемічних засобах у хворих на цукровий діабет.

З боку органу зору: задня субкапсулярна катаракта, підвищення внутрішньоочного тиску з ризиком ушкодження зорового нерва, екзофтальм.

Алергічні реакції: реакції підвищеної чутливості, включаючи алергічні системні реакції, можливе пригнічення реакцій під час проведення шкірних проб.

Інші: стерта клінічна картина при інфекційних захворюваннях, активізація латентних інфекцій, виникнення інфекцій, спричинених умовно-патогенними збудниками, синдром відміни кортикостероїдів.


Протипоказання до застосування

- підвищена чутливість до компонентів препарату.

З обережністюслід застосовувати препарат при виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, езофагіті, гастриті, гострій або латентній пептичній виразці, кишковому анастомозі (у найближчому анамнезі), неспецифічному виразковому коліті з загрозою перфорації або абсцесу, дивертикуліті; цукровому діабеті та схильності до нього; гіперліпідемії; міастенії, остеопорозі, гіпотиреозі, гіпертиреозі, гострому психозі, гострому та підгострому інфаркті міокарда, застійній серцевій недостатності, артеріальній гіпертензії, тяжкому порушенні функції печінки (особливо з супутньою гіпоальбумінемією) або нирок, при відкритокутовій глауком , кору, стронгілоїдозі, СНІД, ВІЛ-інфекції; при активному та латентному туберкульозі, важких бактеріальних або вірусних інфекційних захворюваннях (збільшує ризик розвитку суперінфекції,маскує симптоми захворювання), допустимо застосування препарату лише на тлі специфічної терапії. При системних грибкових інфекціях застосовувати препарат не рекомендується.


особливі вказівки

Оскільки ускладнення терапії кортикостероїдами залежать від величини дози та тривалості лікування, у кожному конкретному випадку на підставі оцінки передбачуваної користі та потенційного ризику приймають рішення про необхідність такої терапії, а також визначають тривалість лікування та частоту прийому.

Препарат слід застосовувати у найнижчій ефективній дозі, що забезпечує достатній терапевтичний ефект, при необхідності зниження дози слід проводити поступово.

На тлі терапії кортикостероїдами можливий розвиток різних психічних розладів: від ейфорії, безсоння, нестійкості настрою, змін особистості та тяжкої депресії до гострих психотичних проявів. Крім того, можуть посилюватися вже наявні емоційна нестабільність або схильність до психотичних реакцій.

Хворим, які можуть зазнати впливу стресу на фоні глюкокортикостероїдів, показано збільшення дози препарату до, під час і після стресової ситуації.

Хворим, які отримують лікування кортикостероїдами у дозах, що мають імунодепресивну дію, протипоказано введення живих або живих ослаблених вакцин, але можна вводити вбиті або інактивовані вакцини, проте реакція на введення таких вакцин може бути знижена. Хворим, які отримують лікування глюкокортикостероїдами в дозах, що не надають імунодепресивної дії, за відповідними показаннями може проводитися імунізація.

На тлі кортикостероїдів-терапії деякі інфекції можуть протікати у стертій формі, крім того, можуть розвиватися нові інфекції. При застосуванні кортикостероїдів можливе зниження стійкості до інфекцій, а також знижується здатність організму до локалізації інфекційного процесу. Розвиток інфекцій, що викликаються різними патогенними організмами, такими як віруси, бактерії, гриби, найпростіші або гельмінти, які локалізуються в різних системах організму людини, може бути пов'язане із застосуванням кортикостероїдів, як в якості монотерапії, так і в поєднанні з іншими імунодепресантами, що впливають на клітинний імунітет, гуморальний імунітет або функцію нейтрофілів. Ці інфекції можуть протікати легко, проте в ряді випадків можливий тяжкий перебіг і навіть летальний кінець. Причому, чим більш високі дози кортикостероїдів застосовуються,тим вище ймовірність розвитку інфекційних ускладнень.

Застосування препарату Медрол при активному туберкульозі слід обмежити випадками блискавичного та дисемінованого туберкульозу, коли кортикостероїди застосовуються для лікування захворювання у поєднанні з відповідною протитуберкульозною хіміотерапією. Якщо препарат призначають хворим з латентним туберкульозом або з позитивними туберкуліновими пробами, лікування слід проводити під строгим лікарським контролем, оскільки можлива реактивація процесу. Під час тривалого лікування кортикостероїдами такі хворі повинні отримувати відповідне профілактичне лікування.

Препарат слід застосовувати з обережністю при ураженні очей, викликаному вірусом простого герпесу, оскільки при цьому можлива перфорація рогівки.

Тривале використання кортикостероїдів може призвести до виникнення задньої субкапсулярної катаракти, глаукоми з можливим ураженням зорового нерва і провокувати приєднання вторинної очної грибкової або вірусної інфекції. Можуть розвинутись алергічні реакції (наприклад, ангіоневротичний набряк).

Гідрокортизон у середніх та високих дозах може викликати підвищення АТ, затримку іонів натрію та води та підвищену екскрецію калію. Ці ефекти менш ймовірні при застосуванні синтетичних глюкокортикоїдів (в т.ч. метилпреднізолону), за винятком випадків, коли вони застосовуються у високих дозах. Необхідне обмеження споживання кухонної солі з їжею та призначення препаратів калію.

Усі кортикостероїди збільшують виведення кальцію.

Остеопороз є частим і водночас рідко діагностованим побічним ефектом, що розвивається при тривалому застосуванні високих доз кортикостероїдів.

У дітей, які отримують препарат тривалість щодня по кілька разів на добу, може спостерігатися затримка росту, тому такий режим дозування слід застосовувати лише за абсолютними показаннями. Застосування альтернуючої терапії зазвичай дозволяє уникнути або мінімізувати цей побічний ефект.

Прояви вторинної недостатності кори надниркових залоз, що розвивається на тлі терапії кортикостероїдами, можна звести до мінімуму поступовим зниженням дози. Цей тип відносної недостатності може спостерігатися протягом декількох місяців після закінчення лікування, тому в будь-яких стресових ситуаціях у цей період слід призначити глюкокортикостероїди. Одночасно може бути порушена секреція мінералокортикоїдів, у зв'язку з чим необхідне супутнє призначення електролітів та/або мінералокортикоїдів.

Відзначається більш виражений ефект кортикостероїдів у хворих з гіпотиреозом та цирозом печінки.

Немає єдиної думки про ймовірність розвитку виразки під час терапії кортикостероїдами. Терапія кортикостероїдів може маскувати симптоми виразки, у зв'язку з чим можливе виникнення перфорації або кровотечі без вираженого больового синдрому.

ГКС слід призначати з обережністю при НЯК, якщо існує загроза перфорації стінок ШКТ, розвитку абсцесу або іншої гнійної інфекції, а також при дивертикуліті, при наявності свіжих кишкових анастомозів, при активній або латентній виразковій хворобі, нирковій недостатності, артеріальній гіпертензії, остеопорозі.

Відзначено випадки розвитку саркоми Капоші у хворих, які отримували терапію кортикостероїдами (при їх скасуванні може наступити клінічна ремісія).

Канцерогенна та мутагенна дія препарату, а також його несприятливий вплив на репродуктивні функції не встановлено.


Застосування у разі порушення функції нирок

З обережністю слід застосовувати препарат у разі тяжкого порушення функції нирок.


Застосування при порушеннях функції печінки

З обережністю слід застосовувати препарат при тяжкому порушенні функції печінки (особливо із супутньою гіпоальбумінемією).


Умови реалізації

Препарат відпускається за рецептом.


Застосування у дітей

Дітям дозу визначає лікар з урахуванням маси тіла чи площі поверхні тіла. При недостатності надниркових залоз призначають внутрішньо в дозі 0.18 мг/кг або 3.33 мг/м 2 на добу в 3 прийоми, при інших показаннях - 0.42-1.67 мг/кг або 12.5-50 мг/м 2на добу в 3 прийоми. Слід наголосити, що необхідна доза може варіювати і підбір дози необхідно проводити індивідуально, залежно від характеру захворювання та реакції хворого на терапію. Скасування препарату після тривалої терапії рекомендується проводити поступово. Якщо при лікуванні отримано хороший ефект, слід підібрати індивідуальну дозу, що підтримує шляхом поступового зменшення вихідної дози через певні проміжки часу до тих пір, поки не буде знайдена найнижча доза, що дозволяє підтримувати досягнутий клінічний ефект. Слід пам'ятати, що потрібний постійний контроль режиму дозування препарату.


Нозологія (коди МКЛ)A15 Туберкульоз органів дихання, підтверджений бактеріологічно та гістологічно A17.0 Туберкульозний менінгіт B75 Трихінельоз C84.0 Грибоподібний мікоз C91.0 Гострий лімфобластний лейкоз [ALL] C91.1 Хронічний лімфоцитарний В-клітинний лейкоз C92.0 Гострий мієлобластний лейкоз [AML] C92.1 Хронічний мієлоїдний лейкоз [CML], BCR/ABL-позитивний D59 Набута гемолітична анемія D59.1 Інші аутоімунні гемолітичні анемії D60 Набута чиста червоноклітинна аплазія (еритробластопенія) D69.3 Ідіопатична тромбоцитопенічна пурпура D86 Саркоїдоз E06 Тиреоїдит E25 Адреногенітальні розлади E27.1 Первинна недостатність кори надниркових залоз E27.4 Інша та неуточнена недостатність кори надниркових залоз G35 Розсіяний склероз G93.6 Набряк мозку H10.1 Гострий атопічний (алергічний) кон'юнктивіт H16 Кератит H16.0 Виразка рогівки H20.0 Гострий і підгострий іридоцикліт (передній увеїт) H20.1 Хронічний іридоцикліт H30 Хоріоретинальне запалення H44.1 Інші ендофтальміти (симпатичний увеїт) H46 Неврит зорового нерва I01 Ревматична лихоманка із залученням серця J30.1 Алергічний риніт, спричинений пилком рослин J30.3 Інші алергічні риніти (цілорічний алергічний риніт) J45 Астма J63.2 Бериліоз J69 Пневмоніт, викликаний твердими речовинами та рідинами J82 Легенева еозинофілія, що не класифікована в інших рубриках (в т.ч. еозинофільна астма, пневмонія Леффлера) K50 Хвороба Крона [регіонарний ентерит] K51 Язвений коліт L10 Пухирчатка [пемфігус] L12 Пемфігоїд L13.0 Дерматит герпетиформний L20.8 Інші атопічні дерматити (нейродерміт, екзема) L21 Себорейний дерматит L23 Алергічний контактний дерматит L24 Простий дратівливий [irritant] контактний дерматит L26 Ексфоліативний дерматит L40 Псоріаз L51.1 Бульозна еритема багатоформна (синдром Стівенса-Джонсона) M05 Серопозитивний ревматоїдний артрит M07 Псоріатичні та ентеропатичні артропатії M08 Юнацький [ювенільний] артрит M10 Подагра M15 Поліартроз M31.5 Гігантоклітинний артеріїт із ревматичною поліміалгією M32 Системна червона вовчанка M33 Дерматополіміозит M35.3 Ревматична поліміалгія M45 Анкілозуючий спондиліт M65 Синовіти та тіносиновити M70 Хвороби м'яких тканин, пов'язані з навантаженням, перевантаженням та тиском M71 Інші бурсопатії N04 Нефротичний синдром T80.6 Інші сироваткові реакції Z94 Наявність трансплантованих органів та тканин
Власник реєстраційного посвідчення

PFIZER ITALIA Srl (Італія)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Италия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Медрол таблетки 16 мг 50 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Медрол таблетки 16 мг 50 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. В этой группе есть вот такой товар, похожий на текущий. Хотите приобрести Медрол таблетки 16 мг 50 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Медрол таблетки 32 мг 20 шт., Солу-Медрол лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 500 мг флакон 1 шт., Медрол таблетки 4мг 30 шт., Солу-Медрол лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 250 мг флакон 1 шт., Метипред лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 250 мг флакон 1 шт., Метипред таблетки 4 мг 30 шт., Солу-Медрол лиофилизат для приготовления раствора для внутривенного и внутримышечного введения 1000 мг с растврорителем флакон 1 шт..

(12548)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
ГКС. Проникая через клеточные мембраны, образует комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином) и стимулируют транскрипцию мРНК и последующий синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект ГКС при системном применении. ГКС не только оказывают существенное воздействие на воспалительный процесс и иммунный ответ, но также влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. Они также оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и центральную нервную систему.Влияние на воспалительный процесс и иммунный ответ. Метилпреднизолон (как и другие ГКС) обладает противовоспалительными, иммунодепрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этим свойствам достигаются следующие терапевтические эффекты: уменьшение количества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления; уменьшение вазодилатации; стабилизация лизосомальных мембран; ингибирование фагоцитоза; уменьшение продукции простагландинов и родственных им соединений.Метилпреднизолона ацетат в дозе 4.4 мг (4 мг метилпреднизолона) оказывает такое же противовоспалительное действие, как и гидрокортизон в дозе 20 мг.Метилпреднизолон обладает лишь незначительной минералокортикоидной активностью (200 мг метилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона).Влияние на углеводный и белковый обмен. Метилпреднизолон (как и другие ГКС) оказывает катаболическое действие на белки. Высвобождающиеся аминокислоты превращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген. Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных с риском развития сахарного диабета. Влияние на жировой обмен. Метилпреднизолон (как и другие ГКС) обладает липолитическим действием, которое в первую очередь проявляется в области конечностей. Оказывает также липогенетическое действие, которое наиболее выражено в области грудной клетки, шеи и головы. Все это приводит к перераспределению жировых отложений.Максимальная фармакологическая активность ГКС проявляется не на пике концентрации в плазме, а уже после него, следовательно, действие ГКС обусловлено в первую очередь влиянием на активность ферментов.
Быстрый заказ
Препарат представляет собой инъекционную форму метилиреднизолона, синтетического глюкокортикостероида (ГКС), для внутримышечного (в/м) и внутривенного (в/в) введения. ГКС проникают через клеточные мембраны и образуют комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином) и стимулируют транскрипцию мРНК и последующий синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект ГКС при системном применении. ГКС не только оказывают существенное воздействие на воспалительный процесс и иммунный ответ, но также влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. Кроме того, они влияют на сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и центральную нервную систему. Большинство показаний к применению ГКС обусловлено их противовоспалительными, иммунодепрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этим свойствам достигаются следующие терапевтические эффекты: уменьшение количества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления;уменьшение вазодилатации;стабилизация лизосомальных мембран;ингибироваиие фагоцитоза;уменьшение продукции простагландинов и родственных им соединений.Метилпреднизолон обладает сильным противовоспалительным действием, причем его активность превышает таковую иреднизолона, а способность вызывать задержку воды и ионов натрия понижена по сравнению с преднизолоном. Метаболизм и механизм противовоспалительного действия метилпреднизолона натрия сукцината сходны с таковыми для метилпреднизолона. При парентеральном введении эквивалентных количеств биологическая активность обоих соединений одинакова. При в/в введении соотношение активностей метилпреднизолона натрия сукцината и гидрокортизона натрия сукцината, рассчитанное по уменьшению числа эозинофилов, составляет не менее 4:1. Это хорошо коррелирует с данными по относительной активности метилпреднизолона и гидрокортизона при пероралыюм введении. Доза в 4 мг метилпреднизолона оказывает такое же глюкокортикостероидное (противовоспалительное) действие, как и 20 мг гидрокортизона. Метилпреднизолон обладает лишь незначительной минералокортикостероидной активностью (200 мг метилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона). ГКС обладают липолитической активностью, преимущественно распространяющейся на жировую клетчатку конечностей. Кроме того, ГКС проявляют липогенный эффект, который больше всего затрагивает область фудной клетки, шеи и головы. Все это приводит к перераспределению жирового депо в организме пациента. ГКС оказывают катаболическое действие в отношении белков. Высвобождающиеся аминокислоты превращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген. Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных с риском развития сахарного диабета. Максимальная фармакологическая активность ГКС проявляется не на пике концентрации в плазме крови, а уже после него, следовательно, действие ГКС обусловлено в первую очередь их влиянием на активность ферментов.
Быстрый заказ
Препарат представляет собой инъекционную форму метилиреднизолона, синтетического глюкокортикостероида (ГКС), для внутримышечного (в/м) и внутривенного (в/в) введения. ГКС проникают через клеточные мембраны и образуют комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином) и стимулируют транскрипцию мРНК и последующий синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект ГКС при системном применении. ГКС не только оказывают существенное воздействие на воспалительный процесс и иммунный ответ, но также влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. Кроме того, они влияют на сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и центральную нервную систему. Большинство показаний к применению ГКС обусловлено их противовоспалительными, иммунодепрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этим свойствам достигаются следующие терапевтические эффекты: уменьшение количества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления;уменьшение вазодилатации;стабилизация лизосомальных мембран;ингибироваиие фагоцитоза;уменьшение продукции простагландинов и родственных им соединений.Метилпреднизолон обладает сильным противовоспалительным действием, причем его активность превышает таковую иреднизолона, а способность вызывать задержку воды и ионов натрия понижена по сравнению с преднизолоном. Метаболизм и механизм противовоспалительного действия метилпреднизолона натрия сукцината сходны с таковыми для метилпреднизолона. При парентеральном введении эквивалентных количеств биологическая активность обоих соединений одинакова. При в/в введении соотношение активностей метилпреднизолона натрия сукцината и гидрокортизона натрия сукцината, рассчитанное по уменьшению числа эозинофилов, составляет не менее 4:1. Это хорошо коррелирует с данными по относительной активности метилпреднизолона и гидрокортизона при пероралыюм введении. Доза в 4 мг метилпреднизолона оказывает такое же глюкокортикостероидное (противовоспалительное) действие, как и 20 мг гидрокортизона. Метилпреднизолон обладает лишь незначительной минералокортикостероидной активностью (200 мг метилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона). ГКС обладают липолитической активностью, преимущественно распространяющейся на жировую клетчатку конечностей. Кроме того, ГКС проявляют липогенный эффект, который больше всего затрагивает область фудной клетки, шеи и головы. Все это приводит к перераспределению жирового депо в организме пациента. ГКС оказывают катаболическое действие в отношении белков. Высвобождающиеся аминокислоты превращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген. Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных с риском развития сахарного диабета. Максимальная фармакологическая активность ГКС проявляется не на пике концентрации в плазме крови, а уже после него, следовательно, действие ГКС обусловлено в первую очередь их влиянием на активность ферментов.
Быстрый заказ
Синтетический ГКС. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность β-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненноважные процессы).Воздействие метилпреднизолона на белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.Воздействие метилпреднизолона на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.Воздействие метилпреднизолона на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ, повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (увеличивает поступление глюкозы из печени в кровь), повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активирует глюконеогенез), способствует развитию гипергликемии.Воздействие метилпреднизолона на водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, снижает минерализацию костной ткани.Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления, индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих в т.ч. процессам воспаления, аллергии), синтез провоспалительных цитокинов (в т.ч. интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа), повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.Иммунодепрессивное действие обусловлено вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность β-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции.Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных ГКС.Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Быстрый заказ
Синтетический ГКС. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность β-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для ГКС есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы).Воздействие метилпреднизолона на белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.Воздействие метилпреднизолона на липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.Воздействие метилпреднизолона на углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из ЖКТ, повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (увеличивает поступление глюкозы из печени в кровь), повышает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активирует глюконеогенез), способствует развитию гипергликемии.Воздействие метилпреднизолона на водно-электролитный обмен: задерживает натрий и воду в организме, стимулирует выведение калия (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию кальция из ЖКТ, снижает минерализацию костной ткани.Противовоспалительное действие связано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления, индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту, с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих в т.ч. процессам воспаления, аллергии), синтез провоспалительных цитокинов (в т.ч. интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа), повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.Иммунодепрессивное действие обусловлено вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2, гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.Противоаллергическое действие развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и других биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток, подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность β-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции.Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных ГКС.Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Быстрый заказ
Препарат представляет собой инъекционную форму метилиреднизолона, синтетического глюкокортикостероида (ГКС), для внутримышечного (в/м) и внутривенного (в/в) введения. ГКС проникают через клеточные мембраны и образуют комплексы со специфическими цитоплазматическими рецепторами. Затем эти комплексы проникают в клеточное ядро, связываются с ДНК (хроматином) и стимулируют транскрипцию мРНК и последующий синтез различных ферментов, чем и объясняется эффект ГКС при системном применении. ГКС не только оказывают существенное воздействие на воспалительный процесс и иммунный ответ, но также влияют на углеводный, белковый и жировой обмен. Кроме того, они влияют на сердечно-сосудистую систему, скелетные мышцы и центральную нервную систему. Большинство показаний к применению ГКС обусловлено их противовоспалительными, иммунодепрессивными и противоаллергическими свойствами. Благодаря этим свойствам достигаются следующие терапевтические эффекты: уменьшение количества иммуноактивных клеток вблизи очага воспаления;уменьшение вазодилатации;стабилизация лизосомальных мембран;ингибироваиие фагоцитоза;уменьшение продукции простагландинов и родственных им соединений.Метилпреднизолон обладает сильным противовоспалительным действием, причем его активность превышает таковую иреднизолона, а способность вызывать задержку воды и ионов натрия понижена по сравнению с преднизолоном. Метаболизм и механизм противовоспалительного действия метилпреднизолона натрия сукцината сходны с таковыми для метилпреднизолона. При парентеральном введении эквивалентных количеств биологическая активность обоих соединений одинакова. При в/в введении соотношение активностей метилпреднизолона натрия сукцината и гидрокортизона натрия сукцината, рассчитанное по уменьшению числа эозинофилов, составляет не менее 4:1. Это хорошо коррелирует с данными по относительной активности метилпреднизолона и гидрокортизона при пероралыюм введении. Доза в 4 мг метилпреднизолона оказывает такое же глюкокортикостероидное (противовоспалительное) действие, как и 20 мг гидрокортизона. Метилпреднизолон обладает лишь незначительной минералокортикостероидной активностью (200 мг метилпреднизолона эквивалентны 1 мг дезоксикортикостерона). ГКС обладают липолитической активностью, преимущественно распространяющейся на жировую клетчатку конечностей. Кроме того, ГКС проявляют липогенный эффект, который больше всего затрагивает область фудной клетки, шеи и головы. Все это приводит к перераспределению жирового депо в организме пациента. ГКС оказывают катаболическое действие в отношении белков. Высвобождающиеся аминокислоты превращаются в процессе глюконеогенеза в печени в глюкозу и гликоген. Потребление глюкозы в периферических тканях снижается, что может привести к гипергликемии и глюкозурии, особенно у больных с риском развития сахарного диабета. Максимальная фармакологическая активность ГКС проявляется не на пике концентрации в плазме крови, а уже после него, следовательно, действие ГКС обусловлено в первую очередь их влиянием на активность ферментов.