Каталог товаров

Хартил таблетки 10 мг 28 шт Цена

Наличие уточняйте
Вариант:
944,00 грн
866,00 грн
-8.26 %
+
  • Страна:
    Исландия
  • Форма выпуска:
    таблетки
  • Дозировка:
    10 мг
  • В упаковке:
    28 шт.
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

Образующийся под влиянием печеночных ферментов активный метаболит рамиприла - рамиприлат - является длительно действующим ингибитором АПФ (синонимы АПФ: кининаза II, дипептидилкарбоксидипептидаза I). АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием, и распад брадикинина, который обладает сосудорасширяющим действием.

Поэтому при приеме рамиприла внутрь уменьшается образование ангиотензина II и происходит накопление брадикинина, что приводит к расширению сосудов и снижению АД. Вызываемое рамиприлом повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях с активацией простагландиновой системы и увеличением синтеза простагландинов, стимулирующих образование оксида азота (NO) в эндотелиоцитах, обуславливает его кардиопротективное и эндотелиопротективное действие. Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке крови.

При снижении концентрации ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.

Предполагается, что развитие некоторых нежелательных явлений (в частности, сухого кашля) связано с повышением активности брадикинина.

У пациентов с артериальной гипертензией (АГ) прием рамиприла приводит к снижению АД в положении "лежа" и "стоя", без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл значительно уменьшает ОПСС, практически не вызывая изменений почечного кровотока и скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Антигипертензивное действие начинает развиваться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме рамиприла антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома "отмены").

У пациентов с АГ рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН) рамиприл снижает ОПСС (уменьшает постнагрузку на сердце), увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка, что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки.

При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в проведении гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает частоту возникновения альбуминурии.

У пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний вследствие сосудистых поражений (диагностированная ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, АГ, увеличение концентрации общего холестерина , снижение концентрации холестерина ЛПВП, курение) присоединение рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в проведении процедур реваскуляризации и замедляет возникновение или прогрессирование ХСН.

У пациентов с сердечной недостаточностью (СН) и клиническими проявлениями, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (2-9 сутки), применение рамиприла, начатое с 3 по 10 день острого ИМ, снижало смертность (на 27%), риск внезапной смерти (на 30%), риск прогрессирования СН до тяжелой (III-IV функциональный класс по классификации NYHA)/резистентной к терапии (на 23%), вероятность последующей госпитализации из-за развития СН (на 26%).

В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с АГ, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.

Хартил таблетки 10 мг 28 шт инструкция на украинском

Форма випускутаб. 5 мг: 14 або 28 шт. таб. 10 мг: 14 або 28 шт.
Опис

Таблетки білого або майже білого кольору, плоскі, овальні, з фаскою, з ризиком та гравіюванням "R4" на одній стороні та ризиками на бічних поверхнях.

1 таб.
раміприл 10 мг

Допоміжні речовини : натрію гідрокарбонат – 10 мг, лактози моногідрат – 193.2 мг, крохмаль прежелатинізований 1500 – 39 мг, кроскармелоза натрію – 5.2 мг, натрію стеарилфумарат – 2.6 мг.

7 шт. - блістери (2) - пачки картонні.
7 шт. - блістери (4) - пачки картонні.


Коди АТХ

C09AA05 Ramipril


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

Інгібітор АПФ


Діюча речовина

раміприл


Фармако-терапевтична група

Інгібітор АПФ


Умови зберігання

Препарат слід зберігати у недоступному для дітей місці при температурі не вище 25°С.


Термін придатності

Термін придатності – 2 роки.


Фармакологічна дія

Активний метаболіт раміприлу, що утворюється під впливом печінкових ферментів, - раміприлат - є довготривалим інгібітором АПФ (синоніми АПФ: кініназа II, дипептидилкарбоксидипептидаза I). АПФ у плазмі крові та тканинах каталізує перетворення ангіотензину I на ангіотензин II, який має судинозвужувальну дію, та розпад брадикініну, який має судинорозширювальну дію.

Тому при прийомі раміприлу внутрішньо зменшується утворення ангіотензину II і відбувається накопичення брадикініну, що призводить до розширення судин та зниження артеріального тиску. Викликане раміприлом підвищення активності калікреїн-кінінової системи в крові та тканинах з активацією простагландинової системи та збільшенням синтезу простагландинів, що стимулюють утворення оксиду азоту (NO) в ендотеліоцитах, зумовлює його кардіопротективну та ендотеліопротективну дію. Ангіотензин II стимулює вироблення альдостерону, тому прийом раміприлу призводить до зниження секреції альдостерону та підвищення вмісту іонів калію у сироватці крові.

При зниженні концентрації ангіотензину II у крові усувається його інгібуючий вплив на секрецію реніну за типом негативного зворотного зв'язку, що призводить до підвищення активності реніну плазми.

Передбачається, що розвиток деяких небажаних явищ (зокрема сухого кашлю) пов'язаний з підвищенням активності брадикініну.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією (АГ) прийом раміприлу призводить до зниження АТ у положенні "лежачи" та "стоячи", без компенсаторного збільшення ЧСС. Раміприл значно зменшує ОПСС, практично не викликаючи змін ниркового кровотоку та швидкості клубочкової фільтрації (СКФ). Антигіпертензивна дія починає розвиватися через 1-2 години після прийому внутрішньо разової дози препарату, досягаючи найбільшого значення через 3-6 годин, і зберігається протягом 24 годин. прийому препарату, а потім зберігаючись протягом тривалого часу. Раптове припинення прийому препарату не призводить до швидкого та значного підвищення артеріального тиску (відсутність синдрому "скасування").

У пацієнтів з АГ раміприл уповільнює розвиток та прогресування гіпертрофії міокарда та судинної стінки.

У пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю (ХСН) раміприл знижує ОПСС (зменшує поста навантаження на серце), збільшує ємність венозного русла та знижує тиск наповнення лівого шлуночка, що, відповідно, призводить до зменшення переднавантаження на серце. У цих пацієнтів при прийомі раміприлу спостерігається збільшення серцевого викиду, фракції викиду та покращення переносимості фізичного навантаження.

При діабетичній та недіабетичній нефропатії прийом раміприлу уповільнює швидкість прогресування ниркової недостатності та час настання термінальної стадії ниркової недостатності та, завдяки цьому, зменшує потребу у проведенні гемодіалізу або трансплантації нирки. При початкових стадіях діабетичної або недіабетичної нефропатії раміприл зменшує частоту альбумінурії.

У пацієнтів з високим ризиком розвитку серцево-судинних захворювань внаслідок судинних уражень (діагностована ІХС, облітеруючі захворювання периферичних артерій в анамнезі, інсульт в анамнезі) або цукрового діабету з не менш ніж одним додатковим фактором ризику (мікроальбумінурія, АГ, збільшення концентрації загального холе концентрації холестерину ЛПВЩ, куріння) приєднання раміприлу до стандартної терапії значно знижує частоту розвитку інфаркту міокарда, інсульту та смертності від серцево-судинних причин. Крім цього, раміприл знижує показники загальної смертності, а також потребу у проведенні процедур реваскуляризації та уповільнює виникнення або прогресування ХСН.

У пацієнтів із серцевою недостатністю (СН) та клінічними проявами, що розвинулася в перші дні гострого інфаркту міокарда (2-9 доба), застосування раміприлу, розпочате з 3 по 10 день гострого ІМ, знижувало смертність (на 27%), ризик раптової смерті ( на 30%), ризик прогресування СН до тяжкої (III-IV функціональний клас за класифікацією NYHA)/резистентної до терапії (на 23%), ймовірність подальшої госпіталізації через розвиток СН (на 26%).

У загальній популяції пацієнтів, а також у пацієнтів з цукровим діабетом, як з артеріальною гіпертензією, так і з нормальними показниками АТ, раміприл значно знижує ризик розвитку нефропатії та виникнення мікроальбумінурії.


Показання

артеріальна гіпертензія (в монотерапії або у поєднанні з іншими гіпотензивними препаратами, наприклад, діуретиками та блокаторами повільних кальцієвих каналів); хронічна серцева недостатність (у складі комбінованої терапії, зокрема, у комбінації з діуретиками); діабетична або недіабетична нефропатія стадії, зокрема. з вираженою протеїнурією, особливо при поєднанні з артеріальною гіпертензією; зниження ризику розвитку інфаркту міокарда, інсульту або серцево-судинної смертності у пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком: у пацієнтів з підтвердженою ІХС, інфарктом міокарда в анамнезі або без нього, перенесли черезшкірну транслюмінальну коронарну ангіопластику, аортокоронарне шунтування; у пацієнтів з інсультом в анамнезі; у пацієнтів з оклюзійними ураженнями периферичних артерій в анамнезі; зниження плазмових концентрацій ХС-ЛПЗЗ, куріння; серцева недостатність з клінічними проявами, що розвинулася протягом перших декількох днів (з 2 по 9 добу) після гострого інфаркту міокарда.


Спосіб застосування, курс та дозування

Таблетки слід приймати незалежно від часу їди (тобто таблетки можна приймати як до, так і під час або після їжі) і запивати достатньою кількістю (1/2 склянки) води. Не можна розжовувати або перед прийомом подрібнювати таблетки. Доза підбирається залежно від терапевтичного ефекту та переносимості препарату пацієнтом.

Лікування зазвичай є тривалим, яке тривалість у кожному даному випадку визначається лікарем.

Якщо не призначається інакше, то за нормальної функції нирок та печінки рекомендуються представлені нижче режими дозування.

При артеріальній гіпертензії

Зазвичай початкова доза становить 2.5 мг 1 раз на добу вранці (у цьому випадку можна застосовувати таблетку 2.5 мг або 5 мг із ризиком). Якщо прийом препарату в цій дозі протягом 3 тижнів і більше не вдається нормалізувати АТ, то доза може бути збільшена до 5 мг на добу. При недостатній ефективності дози 5 мг через 2-3 тижні може бути ще подвоєна до максимально рекомендованої добової дози - 10 мг/сут.

В якості альтернативи до збільшення дози до 10 мг на добу при недостатній антигіпертензивній ефективності добової дози 5 мг, можливе додавання до лікування інших гіпотензивних засобів, зокрема діуретиків або блокаторів повільних кальцієвих каналів.

При хронічній серцевій недостатності

Рекомендована початкова доза 1.25 мг (1/2 таблетки по 2.5 мг із ризиком) 1 раз на добу. Залежно від реакції на терапію пацієнта, що проводиться, доза може збільшуватися. Рекомендується подвоювати дозу з інтервалом 1-2 тижні. Якщо потрібно прийом добової дози 2.5 мг і вище, її можна приймати як 1 раз на добу, так і ділити на 2 прийоми. Максимальна добова доза становить 10 мг.

При діабетичній або недіабетичній нефропатії

Рекомендована початкова доза 1.25 мг 1 раз на добу (1/2 таблетки по 2.5 мг із ризиком). Дозу можна збільшувати до 5 мг 1 раз на добу. При даних станах дози більше 5 мг 1 раз на добу в контрольованих клінічних дослідженнях вивчено недостатньо.

Для зниження ризику розвитку інфаркту міокарда, інсульту або серцево-судинної смертності у пацієнтів з високим серцево-судинним ризиком

Рекомендована початкова доза 2.5 мг 1 раз на добу (у цьому випадку можна застосовувати таблетки 2.5 мг або 5 мг із ризиком). Залежно від переносимості препарату пацієнтом, дозу можна поступово збільшувати. Рекомендується подвоїти дозу через 1 тиждень лікування, а протягом наступних 3 тижнів лікування – збільшити її до звичайної підтримуючої дози 10 мг 1 раз на добу.

Дози, що перевищують 10 мг у контрольованих клінічних дослідженнях вивчені недостатньо.

Застосування препарату у пацієнтів із КК менше 0.6 мл/сек вивчено недостатньо.

При серцевій недостатності із клінічними проявами, що розвинулася протягом перших кількох днів (з 2 по 9 добу) після гострого інфаркту міокарда

Рекомендована початкова доза становить 5 мг на добу, розділена на дві разові дози по 2.5 мг, які приймаються одна вранці, а друга - увечері (у цьому випадку можна застосовувати таблетки 2.5 мг або 5 мг із ризиком). Якщо пацієнт не переносить цю початкову дозу (спостерігається надмірне зниження АТ), то рекомендується протягом двох днів приймати по 1.25 мг (1/2 таблетки по 2.5 мг з ризиком) 2 рази на добу.

Потім залежно від реакції пацієнта, доза може бути збільшена. Рекомендується, щоб доза при збільшенні подвоювалася з інтервалом 1-3 дні. Пізніше загальна добова доза, яка спочатку поділялася на дві дози, може даватися одноразово.

Максимальна рекомендована доза становить 10 мг.

В даний час досвід лікування пацієнтів з вираженою ХСН (III-IV ФК за класифікацією NYHA), що виникла безпосередньо після гострого ІМ, є недостатнім. Якщо у таких пацієнтів приймається рішення про проведення лікування препаратом раміприлу, рекомендується, щоб лікування починалося з найменшої можливої дози – 1.25 мг (1/2 таблетки по 2.5 мг з ризиком) 1 раз на добу, і особливої обережності слід дотримуватись при кожному збільшенні дози.

Застосування раміприлу в окремих груп пацієнтів

Пацієнти з порушеннями функції нирок: при КК від 50 до 20 мл/хв на 1.73 м2 площі поверхні тіла початкова добова доза становить 1.25 мг (1/2 таблетки по 2.5 мг з ризиком). Максимально допустима добова доза – 5 мг.

Пацієнти з не повністю скоригованою втратою рідини та електролітів, пацієнти з тяжкою артеріальною гіпертензією, а також пацієнти, для яких надмірне зниження АТ становить певний ризик (наприклад, при тяжкому атеросклеротичному ураженні коронарних та мозкових артерій): початкова доза знижується до 1.25 мг/добу 1/2 таблетки по 2.5 мг із ризиком).

Пацієнти з попередньою терапією діуретиками: необхідно при можливості відмінити діуретики за 2-3 дні (залежно від тривалості дії діуретиків) до початку лікування препаратом раміприлу або, принаймні, скоротити дозу діуретиків, що приймаються. Лікування таких пацієнтів слід починати з найнижчої дози, що дорівнює 1.25 мг раміприлу (1/2 таблетки по 2.5 мг із ризиком), що приймається 1 раз на добу вранці. Після прийому першої дози і щоразу після збільшення дози раміприлу та/або "петлевих" діуретиків пацієнти повинні перебувати під медичним наглядом не менше 8 годин, щоб уникнути неконтрольованої гіпотензивної реакції.

Пацієнти похилого віку (старші 65 років): початкова доза зменшується до 1.25 мг на добу (1/2 таблетки по 2.5 мг із ризиком).

Пацієнти з порушеннями функції печінки: реакція АТ на прийом препарату раміприлу може посилюватись (за рахунок уповільнення виведення раміприлату), так і послаблюватися (за рахунок уповільнення перетворення малоактивного раміприлу на активний раміприлат). Тому на початку лікування потрібне ретельне медичне спостереження. Максимальна допустима добова доза – 2,5 мг (таблетка 2.5 мг або 1/2 таблетки 5 мг із ризиком).


Передозування

Симптоми: надмірна периферична вазодилатація з розвитком вираженого зниження артеріального тиску, шоку; брадикардія, порушення водно-електролітного балансу, гостра ниркова недостатність, ступор.

Лікування: у легких випадках передозування – промивання шлунка, введення адсорбентів, натрію сульфату (по можливості протягом перших 30 хв після прийому). Слід контролювати функцію життєво важливих органів.

У тяжких випадках - заходи, створені задля стабілізацію АТ. Показано внутрішньовенне введення 0.9 розчину хлориду натрію, плазмозамінних розчинів. При вираженому зниженні АТ до терапії з поповнення ОЦК та відновлення водно-електролітного балансу може бути додане введення альфа-адреноміметиків (норепінефрін, допамін) та ангіотензину ІІ (ангіотензинамід).

При брадикардії рекомендується внутрішньовенне введення атропіну. У разі розвитку стійкої до лікування брадикардії слід розглянути можливість встановлення електрокардіостимулятора. При передозуванні слід моніторувати сироваткові концентрації креатиніну та електролітів.

Досвіду застосування форсованого діурезу, зміни pH сечі, гемофільтрації та гемодіалізу для прискореного виведення раміприлу та раміприлату з організму при передозуванні немає.


Лікарська взаємодія

Клінічні дослідження показали, що подвійна блокада РААС при комбінації інгібіторів АПФ, АРА II або аліскірену призводить до почастішання побічних ефектів, таких як гіпертензія, гіперкаліємія та порушення функції нирок (включаючи гостру ниркову недостатність) у порівнянні з прийомом одного препарату, що діє на РААС.

Протипоказані комбінації

Екстракорпоральні види лікування, що призводять до контакту крові з негативно зарядженими поверхнями, такі як гемодіаліз або гемофільтрація з деякими високопроточними мембранами (поліакрилнітрилові мембрани) та аферез ЛПНГ з декстрану сульфатом: ризик розвитку тяжких анафілактоїдних реакцій. Якщо пацієнту необхідно проведення таких процедур, слід використовувати інші типи мембран або перевести пацієнта на прийом гіпотензивних препаратів інших груп.

Одночасне застосування раміприлу та препаратів, що містять аліскірен: одночасне застосування раміприлу та препаратів, що містять аліскірен, у пацієнтів з цукровим діабетом та/або помірними або тяжкими порушеннями функції нирок (СКФ менше 60 мл/хв/1.73 м2 площі поверхні тіла) протипоказано та не рекомендується в інших пацієнтів.

Одночасне застосування раміприлу з АРА II: одночасне застосування раміприлу з АРА II протипоказане у пацієнтів з діабетичною нефропатією та не рекомендується у інших пацієнтів.

Нерекомендовані комбінації

З солями калію, калійзберігаючими діуретиками (наприклад, спіронолактон, еплеренон [похідне спіронолактону], амілорид, тріамтерен), іншими лікарськими засобами, здатними збільшувати вміст калію в сироватці (включаючи АРА II, такролімус, циклоспорин, 3-метоприм, тримоксазолу): підвищений ризик гіперкалемії (при одночасному застосуванні потрібний регулярний контроль концентрації калію у сироватці крові).

Комбінації, які слід застосовувати з обережністю

З антигіпертензивними лікарськими засобами (наприклад, діуретиками та іншими лікарськими засобами, що мають гіпотензивну дію (нітратами, трициклічними антидепресантами, засобами для загальної та місцевої анестезії, баклофен, альфузозин, доксазозин. празозин, тамсулозин, теразозин))

Зі снодійними, наркотичними та знеболюючими лікарськими засобами: можливе більш виражене зниження артеріального тиску.

З вазопресорними симпатоміметиками (епінефрином, ізопротеренолом, добутаміном, допаміном): зменшення антигіпертензивної дії раміприлу, потрібен регулярний контроль артеріального тиску.

З алопуринолом, імуносупресивними засобами, кортикостероїдами (глюкокортикоїдами та мінералокортикоїдами), прокаїнамідом, цитостатиками та іншими лікарськими засобами, які можуть змінювати картину периферичної крові: збільшується ймовірність розвитку порушень з боку крові.

З солями літію: можливе зменшення екскреції літію, що призводить до підвищення концентрації літію в сироватці та збільшення його кардіо- та нейротоксичності. Тому необхідно регулярно контролювати сироваткові концентрації літію.

З гіпоглікемічними засобами (інсуліни, пероральні гіпоглікемічні засоби (похідні сульфонілсечовини)): інгібітори АПФ можуть знижувати резистентність до інсуліну. В окремих випадках у пацієнтів, які отримують гіпоглікемічні засоби, таке зменшення інсулінорезистентності може призводити до розвитку гіпоглікемії. Рекомендується особливо ретельний моніторинг концентрації глюкози в крові на початку їхнього спільного застосування з інгібіторами АПФ.

З вілдагліптином, іншими гліптинами (інгібіторами дипептидиппептидази IV типу (ДПП-IV), наприклад, ситагліптином, саксагліптином, лінагліптином та естрамустином): збільшення ризику розвитку ангіоневротичного набряку при одночасному застосуванні з інгібіторами АПФ.

З інгібіторами мішені рапаміцину в клітинах ссавців mTOR (mammalian Target of Rapamicin), наприклад, тимсиролімусом, сиролімусом, еверолімусом: збільшення ризику розвитку ангіоневротичного набряку.

З рацекадотрилом (інгібітором енкефалінази, що застосовується для лікування гострої діареї): збільшення ризику розвитку ангіоневротичного набряку.

Комбінації, які слід брати до уваги

З НПЗП (індометацин, ацетилсаліцилова кислота): можливе послаблення дії раміприлу, підвищення ризику порушення функції нирок та підвищення концентрації калію у сироватці крові.

З гепарином: можливе підвищення концентрації калію у сироватці крові.

З натрію хлоридом: ослаблення антигіпертензивної дії раміприлу та менш ефективне лікування симптомів ХСН.

З етанолом: посилення симптомів вазодилатації. Препарат може посилювати вплив етанолу на організм.

З естрогенами: ослаблення антигіпертензивної дії раміприлу (затримка рідини).

Десенсибілізуюча терапія при підвищеній чутливості до отрути комах: інгібітори АПФ, включаючи препарати раміприлу, збільшують ймовірність розвитку тяжких анафілактичних або анафілактоїдних реакцій на отрути комах. Передбачається, що цей ефект може виникнути при застосуванні інших алергенів.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

Вагітність

Протипоказане застосування препарату Хартіл при вагітності.

Раміприл протипоказаний під час вагітності, т.к. може надавати несприятливий вплив на плід: порушення розвитку нирок плода, зниження артеріального тиску плода та новонароджених, порушення функції нирок, гіперкаліємія, гіпоплазія кісток черепа, олігогідрамніон, контрактура кінцівок, деформація кісток черепа, гіпоплазія легень. Тому перед початком прийому препарату у жінок дітородного віку слід виключити вагітність.

Якщо жінка планує вагітність, лікування інгібіторами АПФ має бути припинено.

У разі підтвердження факту вагітності під час лікування препаратом раміприлу, слід якнайшвидше припинити його прийом та перевести пацієнтку на прийом інших препаратів, при застосуванні яких ризик для дитини буде найменшим.

Період грудного вигодовування

Якщо лікування препаратом раміприлу необхідне в період годування груддю, грудне вигодовування слід припинити.


Побічна дія

Визначення частоти виникнення небажаних ефектів: дуже часто (≥1/10), часто (≥1/100-<1/10), нечасто (≥1/1000-<1/100), рідко (≥1/10 000-< 1/1000), дуже рідко (<1/10,000), частота невідома (за наявними даними встановити частоту виникнення неможливо).

Часто Не часто Рідко Дуже рідко Частота невідома
З боку крові та лімфатичної системи
Еозинофілія Лейкопенія (в т.ч. нейтропенія або агранулоцитоз), зменшення кількості еритроцитів у периферичній крові, зниження концентрації гемоглобіну, тромбоцитопенія Пригнічення кістковомозкового кровотворення, панцитопенія, гемолітична анемія.
З боку імунної системи
Анафілактичні або анафілактоїдні реакції (при інгібуванні АПФ збільшується тяжкість анафілактичних або анафілактоїдних реакцій на отрути комах), підвищення титру антинуклеарних антитіл
З боку ендокринної системи
Синдром неадекватної секреції АДГ
З боку обміну речовин
Збільшення концентрації калію в крові Анорексія, зниження апетиту Зменшення концентрації натрію у крові
Порушення психіки
Пригнічене
настрій,
тривожність,
нервозність,
рухове
занепокоєння,
порушення
сну, включаючи
сонливість
Сплутаність
свідомості
Порушення
уваги
З боку нервової системи
Головний біль, запаморочення Запаморочення (вертиго), парестезія, втрата смакової чутливості (агевзія), порушення смакової чутливості (дисгевзія) Тремор,
порушення
рівноваги
Ішемія головного мозку, включаючи ішемічний інсульт і минуще порушення мозкового кровообігу, порушення психомоторних реакцій (зниження реакції), відчуття печіння, порушення сприйняття запахів (паросмія)
З боку органу зору
Зорові розлади, включаючи розпливчастість зображення Кон'юнктивіт
З боку органу слуху та рівноваги
Порушення слуху, дзвін у вухах
З боку серця
Ішемія міокарда, включаючи стенокардію або інфаркт міокарда, тахікардія, аритмія, серцебиття, периферичні набряки
З боку судин
Надмірне зниження АТ, порушення ортостатичної регуляції судинного тонусу (ортостатична гіпотензія), синкопальні стани "Припливи" крові до шкіри обличчя Виникнення або посилення порушень кровообігу на фоні стенозуючих судинних уражень, васкуліт. Синдром Рейно
З боку дихальної системи, органів грудної клітки та середостіння.
"Сухий" кашель (що посилюється ночами і в положенні лежачи), бронхіт, синусит, задишка Бронхоспазм, включаючи обтяження перебігу бронхіальної астми, закладеність носа
З боку травної системи
Запальні реакції у шлунку та кишечнику, розлади травлення, відчуття дискомфорту в області живота, диспепсія, діарея, нудота, блювання Фатальний панкреатит (випадки панкреатиту з летальним кінцем при прийомі інгібіторів АПФ спостерігалися вкрай рідко), підвищення активності ферментів підшлункової залози в плазмі, ангіоневротичний набряк тонкого кишечника, біль у верхньому відділі живота, в т.ч. пов'язані з гастритом, запор, сухість слизової оболонки порожнини рота. Глосит Афтозний стоматит (запальні реакції слизової оболонки ротової порожнини)
З боку печінки та жовчовивідних шляхів
Підвищення активності печінкових ферментів та/або концентрації кон'югованого білірубіну у плазмі крові Холестатична жовтяниця, гепатоцелюлярні ураження Гостра печінкова недостатність, холестатичний або цитолітичний гепатит (вкрай рідко з летальним результатом)
З боку шкіри та підшкірних тканин
Шкірний висип, зокрема, макулопапульозний Ангіоневротичний набряк, у т.ч. і з летальним результатом (набряк гортані може викликати обструкцію дихальних шляхів, що призводить до летального результату), свербіж шкіри, гіпергідроз (підвищене потовиділення) Ексфоліативний дерматит, кропив'янка
оніхолізис
Реакції фотосенсибілізації Токсичний епідермальний некроліз, синдром Стівенса-Джонсона, багатоформна еритема, пемфігус, обтяження перебігу псоріазу, псоріазоподібний дерматит, пемфігоїдна або ліхеноїдна (лишаевидная) екзантема або енантема, алопеція
З боку кістково-м'язової системи
М'язові
судоми, міалгії
Артралгія
З боку сечовидільної системи
Порушення функції нирок, включаючи розвиток гострої ниркової недостатності, збільшення виділення кількості сечі, посилення раніше існуючої протеїнурії, підвищення концентрації сечовини та
креатиніну в крові
З боку репродуктивної системи та молочної залози
Еректильна дисфункція з минущою імпотенцією, зниження лібідо Гінекомастія
Загальні реакції
Біль у грудях, почуття втоми Гіпертермія Астенія (слабкість)

Повідомлення про побічні реакції

Надання даних про передбачувані побічні реакції препарату є дуже важливим моментом, що дозволяє здійснювати безперервний моніторинг співвідношення ризик/корисність лікарського засобу.


Протипоказання до застосування

підвищена чутливість до раміприлу, інших інгібіторів АПФ, інших компонентів препарату; ангіоневротичний набряк в анамнезі (спадковий або ідіопатичний, а також пов'язаний з попередньою терапією інгібіторами АПФ); гемодинамічно значущий стеноз ниркових артерій (двосторонній; систолічний АТ (САД) < 90 мм.рт.ст.) або стани з нестабільними показниками гемодинаміки; одночасне застосування з антагоністами рецепторів до ангіотензину II (АРА II) у пацієнтів з діабетичною нефропатією; гемодинамічно значущий стеноз аортального або мітрального клапана або гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; первинний гіперальдостеронізм; досвід клінічного про застосування недостатній)); гемодіаліз (досвід клінічного застосування недостатній); вагітність; період грудного вигодовування; нефропатія, лікування якої проводиться кортикостероїдами, нестероїдними протизапальними засобами, імуномодуляторами та/або іншими цитотоксичними препаратами (досвід клінічного застосування недостатній); досвід клінічного застосування недостатній); вік до 18 років (досвід клінічного застосування недостатній); гемодіаліз або гемофільтрація із застосуванням деяких мембран з негативно зарядженою поверхнею, таких як високопроточні мембрани з поліакрилнітрилу (небезпека розвитку важких анафілактоїдних реакцій); небезпека розвитку важких анафілактоїдних реакцій); гіпосенсибілізуюча терапія при реакціях підвищеної чутливості до отрути комах, таких як бджоли, оси; пацієнтам з рідкісною спадковою непереносимістю галактози, спадковим дефіцитом лактази або синдромом мальабсорб. -галактози.

Додаткові протипоказання при застосуванні препарату на гострій стадії інфаркту міокарда:

тяжка серцева недостатність (ФК IV за класифікацією NYHA); нестабільна стенокардія; небезпечні для життя шлуночкові порушення ритму серця; "легеневе" серце.

З обережністю

Одночасне застосування препарату раміприлу з препаратами, що містять аліскірен, або АРА II (при подвійній блокаді РААС) є підвищений ризик різкого зниження артеріального тиску, розвитку гіперкаліємії та погіршення функції нирок у порівнянні з монотерапією.

Стани, за яких надмірне зниження АТ є особливо небезпечним (при атеросклеротичних ураженнях коронарних та мозкових артерій).

Стани, що супроводжуються підвищенням активності РААС, при яких при інгібуванні АПФ є ризик різкого зниження артеріального тиску з погіршенням функції нирок:

виражена АГ, особливо злоякісна АГ; ХСН, особливо тяжка, або з приводу якої приймаються інші лікарські препарати з антигіпертензивною дією; проявом однобічного погіршення функції нирок; попередній прийом діуретиків; порушення водно-електролітного балансу внаслідок недостатнього споживання рідини та кухонної солі, діареї, блювання, рясного потовиділення.

Порушення функції печінки (недостатність досвіду застосування: можливе як посилення, так і ослаблення ефектів раміприлу; за наявності у пацієнтів цирозу печінки з асцитом та набряками можлива значна активація РААС).

Порушення функції нирок (КК понад 20 мл/хв/1.73 м2 площі поверхні тіла) через ризик розвитку гіперкаліємії та лейкопенії.

Стан після трансплантації нирки.

Системні захворювання сполучної тканини, зокрема. системний червоний вовчак, склеродермія, супутня терапія препаратами, здатними викликати зміни у картині периферичної крові (можливе пригнічення кістковомозкового кровотворення, розвиток нейтропенії або агранулоцитозу).

Цукровий діабет (ризик розвитку гіперкаліємії).

Літній вік (ризик посилення антигіпертензивної дії).

Гіперкаліємія.


особливі вказівки

Перед початком лікування раміприлом необхідно усунути гіпонатріємію та гіповолемію. У пацієнтів, які раніше приймали діуретики, необхідно їх відмінити або принаймні знизити їх дозу за 2-3 дні до початку прийому раміприлу (у цьому випадку слід ретельно контролювати стан пацієнтів з ХСН у зв'язку з можливістю розвитку у них декомпенсації при збільшенні ОЦК).

Після прийому першої дози препарату, а також зі збільшенням його дози та/або дози діуретиків (особливо "петлевих") необхідно забезпечити ретельне медичне спостереження за пацієнтом протягом не менше 8 годин для своєчасного вживання відповідних заходів у разі надмірного зниження артеріального тиску.

Якщо препарат застосовується вперше або у високій дозі у пацієнтів з підвищеною активністю РААС, то у них слід ретельно контролювати артеріальний тиск, особливо на початку лікування, оскільки у цих пацієнтів є підвищений ризик надмірного зниження артеріального тиску.

При злоякісній артеріальній гіпертензії та серцевій недостатності, особливо у гострій стадії інфаркту міокарда, лікування раміприлом слід розпочинати лише в умовах стаціонару.

У пацієнтів із ХСН прийом препарату може призвести до розвитку вираженого зниження артеріального тиску. яке у ряді випадків супроводжується олігурією чи азотемією та рідко – розвитком гострої ниркової недостатності.

Слід бути обережними при лікуванні літніх пацієнтів, оскільки вони можуть бути особливо чутливі до інгібіторів АПФ. у початковій фазі лікування рекомендується контролювати показники функції нирок.

У пацієнтів, для яких зниження артеріального тиску може становити певний ризик (наприклад, у пацієнтів з атеросклеротичним звуженням коронарних або мозкових артерій), лікування має починатися під суворим медичним наглядом.

Слід бути обережними при фізичному навантаженні та/або спекотній погоді через ризик підвищеного потовиділення та дегідратації з розвитком артеріальної гіпотензії, внаслідок зменшення ОЦК та зниження концентрації натрію в крові.

Під час лікування раміприлом не рекомендується вживати алкоголь (етанол).

Минуще надмірне зниження АТ не є протипоказанням для продовження лікування після стабілізації АТ. У разі повторного розвитку вираженого зниження артеріального тиску слід зменшити дозу або відмінити препарат.

Одночасне застосування раміприлу з препаратами, що містять аліскірен, або АРА І, що призводить до подвійної блокади РААС, не рекомендується у зв'язку з ризиком надмірного зниження АТ. розвитку гіперкаліємії та погіршення функції нирок у порівнянні з монотерапією. Одночасне застосування препарату раміприлу з препаратами, що містять аліскірен, у пацієнтів з цукровим діабетом та/або помірною та тяжкою нирковою недостатністю з КК < 60 мл/хв протипоказано.

Одночасне застосування з АРА II у пацієнтів із діабетичною нефропатією протипоказано.

У пацієнтів, які отримували лікування інгібіторами АПФ, спостерігалися випадки ангіоневротичного набряку обличчя, кінцівок, губ, язика, горлянки або гортані. При виникненні набряклості в області обличчя (губи, повіки) або язика або порушення ковтання або дихання пацієнт повинен негайно припинити прийом препарату. Ангіоневротичний набряк, що локалізується в області язика, глотки або гортані (можливі симптоми: порушення ковтання або дихання), може загрожувати життю та вимагає проведення невідкладних заходів щодо його купірування: підшкірне введення 0.3-0.5 мг або внутрішньовенно краплинно 0.1 мг епінефрину ( адреналіну) (під контролем АТ, ЧСС та ЕКГ) з подальшим застосуванням глюкокортикоїдів (в/в, в/м або всередину); також рекомендується внутрішньовенне введення антигістамінних препаратів (антагоністів гістамінових H1- та H2-рецепторів), а у разі недостатності інактиваторів ферменту С1-естеразу можна розглянути питання про необхідність введення на додаток до епінефрину (адреналіну) інгібіторів ферменту С1-естерази. Пацієнт повинен бути госпіталізований, і спостереження за ним має проводитися до повного усунення симптомів, але не менше 24 год.

У пацієнтів, які отримували інгібітори АПФ, спостерігалися випадки інтестинального ангіоневротичного набряку, який виявлявся болями в животі з нудотою та блювотою або без них; у деяких випадках одночасно спостерігався і ангіоневротичний набряк обличчя. З появою у пацієнта на фоні лікування інгібіторами АПФ вищеописаних симптомів слід при проведенні диференціального діагнозу розглядати та можливість розвитку у них інтестинального ангіоневротичного набряку.

Лікування, спрямоване на десенсибілізацію до отрути комах (таких як бджоли, оси), та одночасний прийом інгібіторів АПФ можуть ініціювати анафілактичні та анафілактоїдні реакції (наприклад, зниження АТ, задишка, блювота, алергічні шкірні реакції), які можуть іноді бути небезпечними для. На фоні лікування інгібіторами АПФ реакції підвищеної чутливості на отруту комах (таких як бджоли, оси) розвиваються швидше та протікають важче. Якщо необхідно проведення десенсибілізації до отрути комах, інгібітор АПФ повинен бути тимчасово замінений відповідним лікарським препаратом іншої групи.

При застосуванні інгібіторів АПФ були описані небезпечні для життя, анафілактоїдні реакції, що швидко розвиваються, іноді аж до розвитку шоку під час проведення гемодіалізу або плазмофільтрації з використанням певних високопроточних мембран (наприклад, поліакрилнітрилових мембран) (див. також інструкції виробників мембран). Необхідно уникати спільного застосування препаратів раміприлу та використання такого типу мембран, наприклад, для термінового гемодіалізу або гемофільтрації. В даному випадку переважно використання інших типів мембран або виключення прийому інгібіторів АПФ. Подібні реакції спостерігалися при аферезі ЛПНГ із застосуванням декстрану сульфату. Тому цей метод не слід застосовувати у пацієнтів, які отримують інгібітори АПФ.

У пацієнтів з порушеннями функції печінки реакція на лікування раміприлом може бути посиленою або ослабленою. Крім цього, у пацієнтів з важким цирозом печінки з набряками та/або асцитом можлива значна активація РААС, тому при лікуванні цих пацієнтів слід дотримуватися особливої обережності.

Перед хірургічним втручанням (включаючи стоматологічне) необхідно попередити хірурга/анестезіолога про прийом інгібіторів АПФ.

Рекомендується вести ретельне спостереження за новонародженими, які зазнавали внутрішньоутробного впливу інгібіторів АПФ, для виявлення артеріальної гіпотензії, олігурії та гіперкаліємії. При олігурії необхідна підтримка АТ та ниркової перфузії шляхом введення відповідних рідин та судинозвужувальних засобів. У таких новонароджених є ризик розвитку олігурії та неврологічних розладів, можливо, через зниження ниркового та мозкового кровотоку внаслідок зниження артеріального тиску. викликаного інгібіторами АПФ.

Контроль лабораторних показників до та під час лікування раміприлом до 1 разу на місяць у перші 3-6 місяців лікування

Контроль функції нирок (визначення сироваткової концентрації креатиніну). При лікуванні інгібіторами АПФ у перші тижні лікування та надалі рекомендується проводити контроль функції нирок. Особливо ретельний контроль потрібний пацієнтам з гострою та хронічною серцевою недостатністю, порушенням функції нирок, після трансплантації нирки, пацієнтам з реноваскулярними захворюваннями, включаючи пацієнтів з гемодинамічно значущим одностороннім стенозом ниркової артерії при наявності двох нирок (у таких пацієнтів навіть незначне підвищення сироваткової концентрації. показником зниження функції нирок).

Контролює вміст електролітів. Рекомендується регулярний контроль концентрації калію та натрію у сироватці крові. Особливо ретельний моніторинг концентрації калію у сироватці крові потрібний пацієнтам з порушеннями функції нирок, значущими порушеннями водно-електролітного балансу, ХСН.

Контроль гематологічних показників (гемоглобін, кількість лейкоцитів, еритроцитів, тромбоцитів, лейкоцитарна формула). Рекомендується контролювати показники загального аналізу крові для виявлення можливої лейкопенії. Регулярніший моніторинг рекомендується на початку лікування і у пацієнтів з порушенням функції нирок, а також у пацієнтів із захворюваннями сполучної тканини або у пацієнтів, які отримують одночасно інші лікарські препарати, здатні змінювати картину периферичної крові. Контроль кількості лейкоцитів необхідний для раннього виявлення лейкопенії, що особливо важливо у пацієнтів із підвищеним ризиком її розвитку, а також за перших ознак розвитку інфекції. При виявленні нейтропенії (число нейтрофілів менше 2000/мкл) потрібне припинення лікування інгібіторами АПФ.

При появі симптоматики, обумовленої лейкопенією (наприклад, лихоманки, збільшення лімфатичних вузлів, тонзиліту), необхідно терміновий контроль картини периферичної крові. У разі появи ознак кровоточивості (найдрібніших петехій, червоно-коричневих висипань на шкірі та слизових оболонках) необхідний також контроль кількості тромбоцитів у периферичній крові.

Визначення активності печінкових ферментів, концентрації білірубіну у крові. При появі жовтяниці або значного підвищення активності печінкових ферментів лікування препаратом слід припинити та забезпечити лікарське спостереження за пацієнтом.

Допоміжні речовини

Препарат Хартил таблетки 2.5 мг, 5 мг і 10 мг містять лактозу.

При непереносимості лактози слід враховувати її вміст у кожній таблетці: Хартіл® 2.5 мг – 158.8 мг, Хартіл® 5 мг – 96.47 мг, Хартіл® 10 мг – 193.2 мг.

Хартил не слід призначати пацієнтам з рідкісною спадковою непереносимістю галактози, спадковим дефіцитом лактази або синдромом мальабсорбції глюкози-галактози.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами

Деякі небажані ефекти препарату (артеріальна гіпотензія, запаморочення) можуть викликати у пацієнта зниження концентрації уваги та зниження швидкості психомоторних реакцій, що призводить до ризику в ситуаціях, де дані здібності важливі (наприклад, при керуванні автомобілем або роботі з механізмами). Це слід врахувати особливо на початку терапії або зміні препаратів. Після прийому першої дози або подальшого підвищення дозування необхідно утримуватись від занять потенційно небезпечними видами діяльності, включаючи керування автомобілем.


Застосування при порушеннях функції нирок

Протипоказане застосування препарату при нирковій недостатності (КК<20 мл/хв).

З обережністю слід призначати препарат при тяжкій нирковій недостатності.


Застосування при порушеннях функції печінки

З обережністю слід призначати препарат при тяжкій печінковій недостатності.


Умови реалізації

Препарат відпускається за рецептом.


Застосування у пацієнтів похилого віку

З обережністю слід застосовувати у пацієнтів похилого віку.


Застосування у дітей

Протипоказано застосування у дітей та підлітків віком до 18 років (ефективність та безпека не встановлені).


Нозологія (коди МКЛ)I10 Есенціальна [первинна] гіпертензія I21 Гострий інфаркт міокарда I50.0 Застійна серцева недостатність I63 Інфаркт мозку N08.3 Гломерулярні ураження при цукровому діабеті N08.8 Гломерулярні ураження при інших хворобах, класифікованих в інших рубриках
Власник реєстраційного посвідчення

EGIS Pharmaceuticals PLC (Угорщина)


Вироблено

ACTAVIS Ltd. (Мальта)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Исландия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Хартил таблетки 10 мг 28 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Хартил таблетки 10 мг 28 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. Tot у нас есть такой товар со схожим действием. Хотите приобрести Хартил таблетки 10 мг 28 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Рамиприл капсулы 2,5 мг 28 шт., Рамиприл таблетки 2,5 мг 28 шт., Рамиприл таблетки 2,5 мг 30 шт., Рамиприл таблетки 10 мг 28 шт., Тритаце таблетки 10 мг 28 шт., Амприлан таблетки 10 мг 30 шт., Амприлан таблетки 5 мг 30 шт., Амприлан таблетки 2,5 мг 30 шт., Амприлан таблетки 1,25 мг 30 шт., Хартил таблетки 5 мг 28 шт., Тритаце таблетки 5 мг 28 шт., Пирамил таблетки 2,5 мг 28 шт., Пирамил таблетки 5 мг 28 шт., Рамиприл -СЗ таблетки 10 мг 30 шт., Рамиприл-СЗ таблетки 2,5 мг 30 шт., Рамиприл -СЗ таблетки 5 мг 30 шт., Пирамил таблетки 10 мг 28 шт..

(4975)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Рамиприл быстро абсорбируется в ЖКТ и подвергается гидролизу в печени с образованием активного метаболита рамиприлата. Рамиприлат является длительно действующим ингибитором АПФ, фермента, катализирующего превращение ангиотензина I в ангиотензин II.Рамиприл вызывает снижение уровня ангиотензина II в плазме крови, повышение активности ренина и снижение выброса альдостерона. Подавляет уровень киназы II, препятствует распаду брадикинина, усиливает синтез простагландинов. Под действием рамиприла расширяются периферические сосуды и снижается ОПСС. Артериальная гипертензияОказывает гипотензивное действие в положении пациента лежа и стоя. Снижает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах без компенсаторного увеличения ЧСС. Усиливает коронарный и почечный кровоток, не влияя на скорость клубочковой фильтрации.Начало гипотензивного действия - через 1-2 ч после приема внутрь, максимальный эффект развивается через 3-6 ч после приема. Действие сохраняется не менее 24 ч.Хроническая сердечная недостаточность и сердечная недостаточность вследствие острого инфаркта миокардаРамиприл снижает ОПСС и, в конечном итоге, АД. Повышает минутный объем сердца и толерантность к физической нагрузке. При длительном применении способствует обратному развитию гипертрофии миокарда у пациентов с сердечной недостаточностью I и II ФК по классификации NYHA; улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда.Рамиприл повышает выживаемость пациентов с симптомами транзиторной или хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда. Обладает кардиопротекторным действием, предотвращает коронарные ишемические эпизоды, снижает вероятность развития инфаркта миокарда и уменьшает длительность госпитализации. Диабетическая и недиабетическая нефропатияУ пациентов с диабетической и недиабетической нефропатией прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.Пациенты с высоким риском сердечно-сосудистых заболеванийУ пациентов с высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний вследствие сосудистых поражений (диагностированная ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий или инсульт в анамнезе), сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение плазменных концентраций общего холестерина, снижение плазменных концентраций холестерина липопротеинов высокой плотности (Хс-ЛПВП), курение) присоединение рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.
Быстрый заказ
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.Известно, что рамиприл значительно снижает частоту инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смерти у пациентов с повышенным кардиоваскулярным риском вследствие сосудистых заболеваний (ИБС, перенесенный инсульт или заболевания периферических сосудов) или сахарного диабета, у которых имеется как минимум один дополнительный фактор риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение уровня общего холестерина, низкий уровень ЛПВП, курение). Снижает общую смертность и потребность в процедурах по реваскуляризации, замедляет возникновение и прогрессирование хронической сердечной недостаточности. Как у пациентов с сахарным диабетом, так и без него, рамиприл значительно снижает имеющуюся микроальбуминурию и риск развития нефропатии. Эти эффекты отмечаются у пациентов как с повышенным, так и с нормальным АД.Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч, достигает максимума в пределах 3-6 ч, продолжается не менее 24 ч.