Все товары

Средство растительного происхождения. Оказывает седативное, гипотензивное, отрицательное хронотропное и кардиотоническое действие. Действие обусловлено свойствами биологически активных веществ, содержащихся в растении (в т.ч. гликозидов, алкалоидов, флавоноидов, сапонинов).

Антипсихотический препарат (нейролептик). Проявляет более высокое сродство к серотониновым 5-НТ2-рецепторам, чем к допаминовым D1- и D2-рецепторам головного мозга. Также обладает более высоким сродством к гистаминовым и α1-адренорецепторам и меньшим по отношению к α2-адренорецепторам. Не обнаружено заметного сродства кветиапина к м-холино- и бензодиазепиновым рецепторам.В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность.Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2-рецепторы.Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 допаминергических нейронов в сравнении с А9 нигростриарными нейронами, вовлеченными в моторную функцию.В ходе клинических исследований (в дозе 75-750 мг/сут) не выявлено различий между применением кветиапина и плацебо по частоте возникновения случаев ЭПС и по сопутствующему применению антихолинергических препаратов.Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В многочисленных исследованиях с фиксированной дозой не выявлено различий в концентрации пролактина при применении кветиапина или плацебо.В клинических исследованиях кветиапин показал эффективность при лечении и позитивных, и негативных симптомов шизофрении.Воздействие кветиапина на 5-НТ2- и D2-рецепторы продолжается до 12 ч после приема препарата.

Антипсихотический препарат (нейролептик).Механизм действияРисперидон - селективный моноаминергический антагонист, обладает высоким сродством к серотониновым 5-HT2-рецепторам и допаминовым D2-рецепторам. Связывается с α1-адренорецепторами и несколько слабее - с гистаминовыми H1-рецепторами и α2-адренорецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам.Рисперидон снижает продуктивную симптоматику шизофрении, в меньшей мере вызывает подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики. Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и допамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширяет терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и аффективных симптомов шизофрении.Фармакодинамические эффектыНесмотря на то, что рисперидон является сильным D2-антагонистом, с чем связано его влияние на позитивные симптомы шизофрении, он, по сравнению с классическими нейролептиками, в меньшей степени вызывает торможение двигательной активности и склонность к каталепсии. Сбалансированный антагонизм к центральным серотониновым и допаминовым рецепторам может снижать тенденцию к экстрапирамидным побочным эффектам и включить негативные и аффективные симптомы шизофрении в спектр терапевтической активности.

Ропинирол является эффективным и высокоселективным неэрголиновым агонистом дофаминовых D2-, D3-рецепторов, обладает периферическим и центральным действием.Препарат не действует на разрушающиеся пресинаптические дофаминергические нейроны черного вещества и действует непосредственно как синтетический нейротрансмиттер. Таким образом, ропинирол уменьшает степень гиподинамии, ригидности и тремора, которые являются симптомами болезни Паркинсона.Ропинирол компенсирует дефицит дофамина в системах черного вещества и полосатого тела посредством стимулирования дофаминовых рецепторов в полосатом теле. Ропинирол оказывает действие на уровне гипоталамуса и гипофиза, ингибируя секрецию пролактина.Ропинирол усиливает эффекты леводопы, включая контроль частоты феномена "включения/выключения" и эффекта "конца дозы", связанные с длительной терапией леводопой.Влияние ропинирола на реполяризацию миокардаВлияние ропинирола на продолжительность интервала QT изучали у здоровых добровольцев (мужчин и женщин), получавших ропинирол в таблетках немедленного высвобождения в дозах 0.5, 1.2 и 4 мг 1 раз/сут. Максимальное удлинение интервала QT при приеме ропинирола в дозе 1 мг составило 3.46 мс по сравнению с плацебо. Верхняя граница одностороннего 95% доверительного интервала (ДИ) для максимального среднего эффекта составила менее 7.5 мс. Влияние ропинирола на продолжительность интервала QT при его приеме в более высоких дозах не изучалось.Отсутствует риск удлинения интервала QT на ЭКГ при применении ропинирола в дозах до 4 мг/сут. Полностью исключить риск удлинения интервала QT на ЭКГ при применении ропинирола невозможно, т.к. нет анализа данных по его применению в дозах до 24 мг/сут.

Ропинирол является эффективным и высокоселективным неэрголиновым агонистом дофаминовых D2-, D3-рецепторов, обладает периферическим и центральным действием.Препарат не действует на разрушающиеся пресинаптические дофаминергические нейроны черного вещества и действует непосредственно как синтетический нейротрансмиттер. Таким образом, ропинирол уменьшает степень гиподинамии, ригидности и тремора, которые являются симптомами болезни Паркинсона.Ропинирол компенсирует дефицит дофамина в системах черного вещества и полосатого тела посредством стимулирования дофаминовых рецепторов в полосатом теле. Ропинирол оказывает действие на уровне гипоталамуса и гипофиза, ингибируя секрецию пролактина.Ропинирол усиливает эффекты леводопы, включая контроль частоты феномена "включения/выключения" и эффекта "конца дозы", связанные с длительной терапией леводопой.Влияние ропинирола на реполяризацию миокардаВлияние ропинирола на продолжительность интервала QT изучали у здоровых добровольцев (мужчин и женщин), получавших ропинирол в таблетках немедленного высвобождения в дозах 0.5, 1.2 и 4 мг 1 раз/сут. Максимальное удлинение интервала QT при приеме ропинирола в дозе 1 мг составило 3.46 мс по сравнению с плацебо. Верхняя граница одностороннего 95% доверительного интервала (ДИ) для максимального среднего эффекта составила менее 7.5 мс. Влияние ропинирола на продолжительность интервала QT при его приеме в более высоких дозах не изучалось.Отсутствует риск удлинения интервала QT на ЭКГ при применении ропинирола в дозах до 4 мг/сут. Полностью исключить риск удлинения интервала QT на ЭКГ при применении ропинирола невозможно, т.к. нет анализа данных по его применению в дозах до 24 мг/сут.

Ропинирол является эффективным и высокоселективным неэрголиновым агонистом дофаминовых D2-, D3-рецепторов, обладает периферическим и центральным действием.Препарат не действует на разрушающиеся пресинаптические дофаминергические нейроны черного вещества и действует непосредственно как синтетический нейротрансмиттер. Таким образом, ропинирол уменьшает степень гиподинамии, ригидности и тремора, которые являются симптомами болезни Паркинсона.Ропинирол компенсирует дефицит дофамина в системах черного вещества и полосатого тела посредством стимулирования дофаминовых рецепторов в полосатом теле. Ропинирол оказывает действие на уровне гипоталамуса и гипофиза, ингибируя секрецию пролактина.Ропинирол усиливает эффекты леводопы, включая контроль частоты феномена "включения/выключения" и эффекта "конца дозы", связанные с длительной терапией леводопой.Влияние ропинирола на реполяризацию миокардаВлияние ропинирола на продолжительность интервала QT изучали у здоровых добровольцев (мужчин и женщин), получавших ропинирол в таблетках немедленного высвобождения в дозах 0.5, 1.2 и 4 мг 1 раз/сут. Максимальное удлинение интервала QT при приеме ропинирола в дозе 1 мг составило 3.46 мс по сравнению с плацебо. Верхняя граница одностороннего 95% доверительного интервала (ДИ) для максимального среднего эффекта составила менее 7.5 мс. Влияние ропинирола на продолжительность интервала QT при его приеме в более высоких дозах не изучалось.Отсутствует риск удлинения интервала QT на ЭКГ при применении ропинирола в дозах до 4 мг/сут. Полностью исключить риск удлинения интервала QT на ЭКГ при применении ропинирола невозможно, т.к. нет анализа данных по его применению в дозах до 24 мг/сут.

Холиномиметик. Является предшественником ацетилхолина. Оказывает влияние преимущественно на холинергические рецепторы в ЦНС. Глицерофосфат, который образуется при расщеплении холина альфосцерата, является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) мембраны нейрона. Облегчает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, улучшает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов.

Коронародилататор рефлекторного действия , вызывает седативный эффект. Рефлекторное сосудорасширяющее действие обусловлено раздражением чувствительных нервных окончаний. Стимулирует выработку и освобождение энкефалинов, эндорфинов и ряда других пептидов, гистамина, кининов (за счет раздражения рецепторов слизистой оболочки), которые принимают активное участие в регуляции проницаемости сосудов, формировании болевых ощущений. Декстроза (при наличии в составе используемой лекарственной формы) фосфорилируется в тканях с образованием глюкозо-6-фосфата, который активно участвует в различных процессах обмена веществ.При сублингвальном приеме терапевтический эффект в среднем наступает через 5 мин, при этом до 70% активного вещества высвобождается в течение 3 мин.

Средство, улучшающее мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Ингибирует активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ. Оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды головного мозга, что обусловлено прямым миотропным спазмолитическим действием. Системное АД понижается незначительно. Улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию в тканях головного мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует нормализации реологических свойств крови. Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метаболизм глюкозы. Повышает содержание катехоламинов в тканях мозга.

Средство, улучшающее мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Ингибирует активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ. Оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды головного мозга, что обусловлено прямым миотропным спазмолитическим действием. Системное АД понижается незначительно. Улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию в тканях головного мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует нормализации реологических свойств крови. Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метаболизм глюкозы. Повышает содержание катехоламинов в тканях мозга.

Холиномиметик. Является предшественником ацетилхолина. Оказывает влияние преимущественно на холинергические рецепторы в ЦНС. Глицерофосфат, который образуется при расщеплении холина альфосцерата, является предшественником фосфолипидов (фосфатидилхолина) мембраны нейрона. Облегчает передачу нервных импульсов в холинергических нейронах, улучшает пластичность нейрональных мембран и функцию рецепторов.

Средство для лечения деменции. Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов (в т.ч. в черной субстанции), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения допамина. Уменьшая поступление Са2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга.

Средство для лечения деменции. Является неконкурентным антагонистом глутаматных NMDA-рецепторов (в т.ч. в черной субстанции), вследствие этого снижает чрезмерное стимулирующее влияние кортикальных глутаматных нейронов на неостриатум, развивающееся на фоне недостаточного выделения допамина. Уменьшая поступление Са2+ в нейроны, снижает возможность их деструкции. Обладает ноотропным, церебровазодилатирующим, противогипоксическим и психостимулирующим действием.Улучшает ослабленную память, повышает способность к концентрации внимания, уменьшает утомляемость и симптомы депрессии, уменьшает спастичность скелетных мышц, вызванное заболеваниями или повреждениями мозга.

Средство, улучшающее мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Ингибирует активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ. Оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды головного мозга, что обусловлено прямым миотропным спазмолитическим действием. Системное АД понижается незначительно. Улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию в тканях головного мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует нормализации реологических свойств крови. Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метаболизм глюкозы. Повышает содержание катехоламинов в тканях мозга.

Средство, улучшающее мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Ингибирует активность фосфодиэстеразы, что способствует накоплению в тканях цАМФ. Оказывает вазодилатирующее действие преимущественно на сосуды головного мозга, что обусловлено прямым миотропным спазмолитическим действием. Системное АД понижается незначительно. Улучшает кровоснабжение и микроциркуляцию в тканях головного мозга, уменьшает агрегацию тромбоцитов, способствует нормализации реологических свойств крови. Улучшает переносимость гипоксии клетками головного мозга, способствуя транспорту кислорода к тканям вследствие уменьшения сродства к нему эритроцитов, усиливая поглощение и метаболизм глюкозы. Повышает содержание катехоламинов в тканях мозга.

Средство для лечения мигрени; агонист серотониновых 5-HT1-рецепторов. Терапевтический эффект суматриптана обусловлен, по-видимому, двумя механизмами: вещество возбуждает серотониновые 5-HT1-рецепторы гладких мышц сосудов системы сонных артерий и вызывает их сужение. Сонные артерии снабжают кровью ткани головы, в т.ч. мозговые оболочки; с расширением сосудов оболочек мозга связывают возникновение приступов мигрени. Кроме того, суматриптан активирует рецепторы окончаний афферентных волокон тройничного нерва в твердой мозговой оболочке, в результате уменьшается выделение сенсорных нейропептидов. Суматриптан плохо проникает через ГЭБ и согласно данным экспериментов не обладает собственно болеутоляющими свойствами.Эффект суматриптана обычно наступает через 30 мин после приема внутрь и через 10-15 мин после п/к введения.

Антидепрессивное средство (трициклический антидепрессант). Оказывает также некоторое анальгезирующее (центрального генеза), антисеротониновое действие, способствует устранению ночного недержания мочи и снижает аппетит.Обладает сильным периферическим и центральным антихолинергическим действием, обусловленным высоким сродством к м-холинорецепторам; сильным седативным эффектом, связанным со сродством к Н1-гистаминовым рецепторам, и альфа- адреноблокирующим действием.Обладает свойствами антиаритмического лекарственного средства IA класса, подобно хинидину в терапевтических дозах замедляет желудочковую проводимость (при передозировке может вызывать тяжелую внутрижелудочковую блокаду).Механизм антидепрессивного действия связан с увеличением концентрации норадреналина и/или серотонина в центральной нервной системе (ЦНС) (снижение их обратного всасывания).Накопление этих нейромедиаторов происходит в результате ингибирования обратного их захвата мембранами пресинаптических нейронов. При длительном применении снижает функциональную активность бета-адренергических и серотониновых рецепторов головного мозга, нормализует адренергическую и серотонинергическую передачу, восстанавливает равновесие этих систем, нарушенное при депрессивных состояниях. При тревожно-депрессивных состояниях уменьшает тревогу, ажитацию и депрессивные проявления.Механизм противоязвенного действия обусловлен способностью оказывать седативное и м-холиноблокирующее действие. Эффективность при ночном недержании мочи обусловлена, по-видимому, антихолинергической активностью, приводящей к повышению способности мочевого пузыря к растяжению, прямой бета-адренергической стимуляцией, активностью альфа-адренергических агонистов, сопровождающейся повышением тонуса сфинктера, и центральной блокадой захвата серотонина. Оказывает центральное анальгезирующее действие, которое, как полагают, может быть связано с изменениями концентрации моноаминов в ЦНС, особенно серотонина, и влиянием на эндогенные опиоидные системы.Механизм действия при нервной булимии неясен (может быть сходным с таковым при депрессии). Показан отчетливый эффект препарата при булимии у больных как без депрессии, так и при ее наличии, при этом снижение булимии может отмечаться без сопутствующего ослабления самой депрессии.При проведении общей анестезии снижает АД и температуру тела. Не ингибирует моноаминоксидазу (МАО).Антидепрессивное действие развивается в течение 2-3 недель после начала применения.

Антидепрессант. Селективно ингибирует обратный захват серотонина; повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы. Эсциталопрам практически не связывается с серотониновыми (5-HT), допаминовыми (D1 и D2) рецепторами, α-адрено-, м-холинорецепторами, а также с бензодиазепиновыми и опиоидными рецепторами.Антидепрессивный эффект обычно развивается через 2-4 нед. после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект лечения панических расстройств достигается примерно через 3 мес после начала лечения.

Ноотропное средство. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов. Цитиколин улучшает наблюдающиеся при гипоксии симптомы: ухудшение памяти, эмоциональную лабильность, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Эффективен при лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Ноотропный препарат. Цитиколин - природное эндогенное соединение, которое является промежуточным метаболитом в синтезе фосфатидилхолина - одного из основных структурных компонентов клеточной мембраны.Цитиколин обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствует избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого, способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен в лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цитиколин эффективен в лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Оказывает антипсихотическое, антидепрессивное, седативное, противорвотное действие, обладает альфа-адреноблокирующей активностью.Полагают, что антипсихотическое действие связано с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в головном мозге. Противорвотное действие связано с блокадой хеморецепторной триггерной зоны продолговатого мозга. Седативное действие обусловлено непрямым ослаблением активности ретикулярной системы ствола головного мозга. Подавляет высвобождение большинства гормонов гипоталамуса и гипофиза. Однако в результате блокады ингибирующего пролактин фактора, который тормозит высвобождение пролактина из гипофиза, концентрация пролактина повышается.По химической структуре и фармакологическим свойствам тиоксантены сходны с пиперазиновыми производными фенотиазина.

Ноотропное средство. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов. Цитиколин улучшает наблюдающиеся при гипоксии симптомы: ухудшение памяти, эмоциональную лабильность, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Эффективен при лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Ноотропное средство. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта уменьшает объем поврежденной ткани, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов. Цитиколин улучшает наблюдающиеся при гипоксии симптомы: ухудшение памяти, эмоциональную лабильность, безынициативность, трудности при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Эффективен при лечении когнитивных, чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Коронародилататор рефлекторного действия , вызывает седативный эффект. Рефлекторное сосудорасширяющее действие обусловлено раздражением чувствительных нервных окончаний. Стимулирует выработку и освобождение энкефалинов, эндорфинов и ряда других пептидов, гистамина, кининов (за счет раздражения рецепторов слизистой оболочки), которые принимают активное участие в регуляции проницаемости сосудов, формировании болевых ощущений. Декстроза фосфорилируется в тканях с образованием глюкозо-6-фосфата, который активно участвует в различных процессах обмена веществ.При сублингвальном приеме терапевтический эффект в среднем наступает через 5 мин, при этом до 70% активного вещества высвобождается в течение 3 мин.