Кофермент, образующийся в организме из тиамина. Оказывает метаболическое действие, активирует тканевой обмен. В организме фосфорилируется с образованием моно-, ди- и трифосфорных эфиров; кокарбоксилаза входит в состав ферментов, катализирующих карбоксилирование и декарбоксилирование кетокислот, пировиноградной кислоты, способствует образованию ацетил-коэнзима А, что определяет ее участие в углеводном обмене. Участие в пентозном цикле опосредованно способствует синтезу нуклеиновых кислот, белков и липидов.Улучшает усвоение глюкозы, трофику нервной ткани, способствует нормализации функций сердечно-сосудистой системы.Дефицит кокарбоксилазы вызывает повышение уровня пировиноградной и молочной кислот в крови, что приводит к ацидозу и ацидотической коме.

Топ продаж

Мексидол раствор для внутривенного и внутримышечного введения 5% ампулы 2 мл 50 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Оказывает антигипоксическое, мембранопротекторное, ноотропное, противосудорожное и анксиолитическое действие, повышает устойчивость организма к стрессу. Препарат повышает резистентность организма к воздействию основных повреждающих факторов, к кислородзависимым патологическим состояниям (шок, гипоксия и ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация алкоголем и антипсихотическими препаратами /нейролептиками/).Мексидол® улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, улучшает микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов. Стабилизирует мембранные структуры клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов) при гемолизе. Оказывает гиполипидемическое действие, уменьшает уровень общего холестерина и ЛПНП.Уменьшает ферментативную токсемию и эндогенную интоксикацию при остром панкреатите.Механизм действия препарата Мексидол® обусловлен его антигипоксантным, антиоксидантным и мембранопротекторным действием. Препарат ингибирует процессы перекисного окисления липидов, повышает активность супероксиддисмутазы, повышает соотношение "липид-белок", уменьшает вязкость мембраны, увеличивает ее текучесть. Мексидол® модулирует активность мембраносвязанных ферментов (кальций-независимой фосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы), рецепторных комплексов (бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый), что усиливает их способность связывания с лигандами, способствует сохранению структурно-функциональной организации биомембран, транспорта нейромедиаторов и улучшению синаптической передачи. Мексидол® повышает содержание дофамина в головном мозге. Вызывает усиление компенсаторной активности аэробного гликолиза и снижение степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условиях гипоксии, с увеличением содержания АТФ, креатинфосфата и активацией энергосинтезирующих функций митохондрий, стабилизацию клеточных мембран.Мексидол® нормализует метаболические процессы в ишемизированном миокарде, уменьшает зону некроза, восстанавливает и улучшает электрическую активность и сократимость миокарда, а также увеличивает коронарный кровоток в зоне ишемии, уменьшает последствия реперфузионного синдрома при острой коронарной недостаточности. Повышает антиангинальную активность нитропрепаратов. Мексидол® способствует сохранению ганглиозных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва при прогрессирующей нейропатии, причинами которой являются хроническая ишемия и гипоксия. Улучшает функциональную активность сетчатки и зрительного нерва, увеличивая остроту зрения.

Топ продаж

Мексидол раствор для внутривенного и внутримышечного веедения 5% ампула 5 мл 1 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Топ продаж

Элькар раствор для приема внутрь 20% флакон 100 мл

0,00 грн

Быстрый заказ

Левокарнитин - средство для коррекции метаболических процессов; оказывает метаболическое, анаболическое, антигипоксическое и антитиреоидное действие, активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию, повышает аппетит. Левокарнитин - природное вещество, родственное витаминам группы В. Является кофактором метаболических процессов, обеспечивающих поддержание активности кофермента А (КоА). Снижает основной обмен, замедляет распад белковых и углеводных молекул. Способствует проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочных жирных кислот (пальмитиновой и др.) с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, образования кетоновых тел, синтеза холина и его эфиров, окислительного фосфорилирования и образования АТФ). Мобилизует жир (наличие 3 лабильных метальных групп) из жировых депо. Конкурентно вытесняя глюкозу, включает жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), в связи с чем левокарнитин эффективен в условиях острой гипоксии (в т.ч. мозга) и других критических состояниях. Вызывает незначительное угнетение ЦНС, повышает секрецию и ферментативную активность пищеварительных соков (желудочного и кишечного), улучшает усвоение пищи.Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в скелетной мускулатуре.Повышает порог резистентности к физической нагрузке, уменьшает степень лактат-ацидоза и восстанавливает работоспособность после длительных физических нагрузок. При этом способствует экономному расходованию гликогена и увеличению его запасов в печени и мышцах.Оказывает нейротрофическое действие, тормозит апоптоз, ограничивает зону поражения и восстанавливает структуру нервной ткани. Нормализует белковый и жировой обмен, повышенный основной обмен при тиреотоксикозе (являясь частичным антагонистом тироксина); восстанавливает щелочной резерв крови.

Топ продаж

Элькар раствор для приема внутрь 20% флакон 50 мл

0,00 грн

Быстрый заказ

Топ продаж

Аллопуринол таблетки 300 мг 30 шт EGIS Pharmaceuticals [ЭГИС Фармасьютикалс]

0,00 грн

Быстрый заказ

Аллопуринол таблетки 300 мг 30 шт. EGIS Pharmaceuticals [ЭГИС Фармасьютикалс] можно приобрести в нашей компании по самой конкурентной стоимости. Аллопуринол таблетки 300 мг 30 шт.

Топ продаж -9.06 %

Аллопуринол таблетки 100 мг 50 шт Органика

276,00 грн

251,00 грн

Быстрый заказ

Средство, нарушающее синтез мочевой кислоты. Является структурным аналогом гипоксантина. Ингибирует фермент ксантиноксидазу, который участвует в превращении гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту. Этим обусловлено уменьшение концентрации мочевой кислоты и ее солей в жидких средах организма и моче, что способствует растворению имеющихся уратных отложений и предотвращает их образование в тканях и почках. При приеме аллопуринола повышается выделение с мочой гипоксантина и ксантина.

Топ продаж

Аллопуринол таблетки 100 мг 50 шт EGIS Pharmaceuticals [ЭГИС Фармасьютикалс]

0,00 грн

Быстрый заказ

Аллопуринол таблетки 100 мг 50 шт. EGIS Pharmaceuticals [ЭГИС Фармасьютикалс] можно приобрести в нашей компании по самой конкурентной стоимости. Аллопуринол таблетки 100 мг 50 шт.

Топ продаж

Аллопуринол таблетки 100 мг 50 шт Борщаговский химфармзавод

0,00 грн

Быстрый заказ

Топ продаж -7.27 %

Альфа Д3-Тева капсулы 0,25 мкг 60 шт

564,00 грн

523,00 грн

Витамин, регулятор кальциево-фосфорного обмена. Альфакальцидол (1α-гидроксивитамин D3) быстро превращается в печени в 1,25- дигидроксивитамин D3, активный метаболит витамина D (кальцитриол), который действует как регулятор обмена кальция и фосфора.Повышает абсорбцию кальция и фосфора в кишечнике, увеличивает их реабсорбцию в почках, восстанавливает положительный кальциевый баланс при лечении синдрома кальциевой мальабсорбции и снижает концентрацию в крови паратиреоидного гормона. Воздействуя на обе части процесса костного ремоделирования (резорбцию и синтез), альфакальцидол не только увеличивает минерализацию костной ткани, но и повышает ее упругость за счет стимулирования синтеза белков матрикса кости, костных морфогенетических белков, факторов роста кости, что способствует уменьшению частоты развития переломов.У пациентов пожилого возраста на фоне эндокринно-иммунной дисфункции, в т.ч. дефицита продукции D-гормона (кальцитриола), происходит снижение общей мышечной массы (саркопения) и появление синдрома мышечной слабости (вследствие нарушения нормального функционирования нервно-мышечного аппарата), что сопровождается повышением риска падений и обусловленных этим травм и переломов. В ряде исследований было показано значительное снижение частоты падений пациентов пожилого возраста при применении альфакальцидола.Альфакальцидол стимулирует регенерацию мышечных волокон, что восстанавливает утраченный мышечный тонус.

Топ продаж

Зомета концентрат для приготовления раствора для инфузий 4 мг/5 мл

0,00 грн

Быстрый заказ

Ингибитор костной резорбции, азотсодержащий бисфосфонат. Действует преимущественно на кость, подавляет активность остеокластов и резорбцию костной ткани.Селективное действие бисфосфонатов на костную ткань основано на высоком сродстве к минерализованной костной ткани. После в/в введения золедроновая кислота быстро перераспределяется в кости и, подобно другим бисфосфонатам, локализуется преимущественно в местах ремоделирования костной ткани.Главной молекулярной мишенью золедроновой кислоты в остеокласте является фермент фарнезилпирофосфатсинтетаза (ФПС), при этом не исключается возможность других механизмов действия. Продолжительный период действия определяется высоким аффинитетом к активному центру ФПС и выраженным сродством к минерализованной костной ткани.За исключением высокого антирезорбтивного действия, влияние золедроновой кислоты на костную ткань сходно с таковым для других бисфосфонатов.Помимо ингибирующего действия на резорбцию костной ткани, золедроновая кислота обладает противоопухолевыми свойствами, обеспечивающими терапевтическую эффективность при костных метастазах.In vivo: ингибирование остеокластической резорбции костной ткани, изменяющее микросреду костного мозга, приводящее к снижению роста опухолевых клеток; антиангиогенная активность. Подавление костной резорбции клинически сопровождается также выраженным снижением болевых ощущений.In vitro: ингибирование пролиферации остеобластов, прямая цитотоксическая и проапоптическая активность, синергический цитостатический эффект с противоопухолевыми препаратами; антиадгезивная/инвазивная активность.Золедроновая кислота, подавляя пролиферацию и индуцируя апоптоз, оказывает непосредственное противоопухолевое действие в отношении клеток миеломы человека и раковой опухоли молочной железы, а также уменьшает проникновение клеток раковой опухоли молочной железы через экстрацеллюлярный матрикс, что свидетельствует о наличии у нее антиметастатических свойств. Кроме того, золедроновая кислота ингибирует пролиферацию клеток эндотелия человека и у животных вызывает антиангиогенное действие.У пациентов с гиперкальциемией, вызванной опухолью, было показано, что действие золедроновой кислоты характеризуется снижением концентрации кальция в сыворотке и уменьшением его выведения с мочой.

Топ продаж

Остеокеа раствор для приема внутрь флакон 200 мл

0,00 грн

Быстрый заказ

Комбинированный препарат, восполняет дефицит кальция, магния, цинка и витамина D; регулирует фосфорно-кальциевый обмен. Ускоряет минерализацию костной ткани и формирование костной мозоли. Кальций участвует в формировании костной ткани, передаче нервных импульсов, необходим для поддержания сердечной деятельности. Магний участвует в регуляции метаболизма кальция, росте и минерализации костей; совместно с витамином D поддерживает костный гомеостаз. Колекальциферол (витамин D) регулирует обмен кальция и фосфора, процесс построения структуры костей; повышает абсорбцию ионов кальция в кишечнике, синтез белка в тонком кишечнике, печени и костях; выведение фосфатов почками. Стимулирует синтез ДНК в остеоцитах, тормозит функцию остеокластов и замедляет процессы инволюции костных тканей.

Топ продаж

Бонвива таблетки покрытые пленочной оболочкой 150 мг 1 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Ибандроновая кислота - высокоактивный азотсодержащий бисфосфонат, ингибитор костной резорбции и активности остеокластов. Ибандроновая кислота предотвращает костную деструкцию, вызванную прекращением функции половых желез, ретиноидами, опухолями и экстрактами опухолей in vivo. В исследованиях на молодых (быстрорастущих) крысах ибандроновая кислота также ингибировала эндогенную костную резорбцию, что приводило к увеличению костной массы по сравнению с животными контрольной группы. В экспериментальных моделях на животных было подтверждено, что ибандроновая кислота является мощным ингибитором активности остеокластов и не нарушает минерализацию костей даже при назначении в дозах, более чем в 5000 раз превышающих дозы для лечения остеопороза.При длительном применении ибандроновой кислоты в двух различных режимах дозирования (ежедневный или интермиттирующий прием препарата с длительным периодом без лечения) в исследованиях у крыс, собак и обезьян наблюдалось образование новой нормальной костной ткани и/или увеличение механической прочности даже при применении доз, превышающих терапевтические, включая дозы токсического диапазона. Эффективность применения препарата Бонвива® в обоих режимах была подтверждена в клиническом исследовании MF4411 - ежедневный прием 2.5 мг или интермиттирующий прием 20 мг препарата с периодом 9-10 недель без лечения приводил к уменьшению частоты возникновения переломов.У женщин в постменопаузе пероральный прием препарата Бонвива® (и ежедневный, и интермиттирующий прием препарата с периодом 9-10 недель без лечения) приводил к биохимическим изменениям, характерным для дозозависимого ингибирования костной резорбции, в т.ч. к снижению концентрации биохимических маркеров расщепления костного коллагена (деоксипиридинолина и перекрестно сшитых С- и N-телопептидов коллагена I типа) в моче.После прекращения лечения происходит возвращение к прежнему, отмечавшемуся до лечения, повышенному уровню костной резорбции, характерному для постменопаузного остеопороза.Гистологический анализ костных биоптатов, взятых у женщин в постменопаузе на втором и третьем году лечения, показал наличие нормальной костной ткани, а также отсутствие дефектов минерализации.В исследовании биоэквивалентности 1-й фазы, проводимого при участии 72 женщин в постменопаузе, испытуемые получали перорально препарат Бонвива® 150 мг каждые 28 дней (всего 4 дозы). В этом исследовании было обнаружено, что уменьшение концентрации перекрестно сшитого С-телопептида коллагена I типа (СТХ) в сыворотке крови наблюдается уже в первые 24 ч после приема первой дозы (в среднем на 28%), а среднее максимальное снижение концентрации (на 69%) наблюдалось через 6 дней. После приема 3-й и 4-й доз среднее максимальное снижение концентрации через 6 дней после приема каждой дозы составляло 74%, а через 28 дней после приема 4-й дозы среднее снижение концентрации составляло 56%. При прекращении приема препарата после 4-й дозы концентрация биохимических маркеров показывала прекращение ингибирующего действия препарата в отношении костной резорбции.Ибандроновая кислота не влияет на процесс пополнения пула остеокластов. Селективное действие ибандроновой кислоты на костную ткань обусловлено ее высоким сродством к гидроксиапатиту, составляющему минеральный матрикс кости.Ибандроновая кислота тормозит костную резорбцию и не оказывает прямого влияния на формирование костной ткани. У женщин в постменопаузе снижает повышенную скорость обновления костной ткани до уровня репродуктивного возраста, что приводит к прогрессирующему увеличению костной массы. Ежедневный или интермиттирующий прием ибандроновой кислоты приводит к снижению костной резорбции, что демонстрируется снижением концентрации биохимических маркеров костного ремоделирования в моче и сыворотке крови, увеличением минеральной плотности кости (МПК) и снижением частоты переломов.Высокая активность и широта терапевтического диапазона обеспечивают возможность гибкого режима дозирования в сравнительно низких дозах и интермиттирующего применения препарата с длительным периодом без лечения.Минеральная плотность кости (МПК)В 2-летнем двойном слепом многоцентровом исследовании (ВМ16549) при участии женщин в постменопаузе, страдающих остеопорозом (МПК поясничных позвонков: исходно Т-критерий ниже -2.5 SD), на основании увеличения показателей МПК было показано, что назначение препарата Бонвива® в дозе 150 мг 1 раз в месяц характеризуется, по меньшей мере, такой же эффективностью, как и прием препарата в дозе 2.5 мг ежедневно.Данные, полученные при проведении первичного анализа после первого года исследования, были подтверждены при проведении последующего анализа после второго года исследования.Таблица. Среднее увеличение МПК поясничных позвонков, бедра, шейки бедра и вертела по сравнению с исходными значениями, полученными после первого (первичный анализ) и второго года ("pоr-protocol population" - лица, выполнившие условия протокола и завершившие исследование) исследования ВМ16549.Среднее увеличение МПК по сравнению с исходными значениями % (доверительный интервал /ДИ/ 95%)Первый год исследования ВМ16549 Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц (N=320)Первый год исследования ВМ16549 Бонвива® 2.5 мг ежедневно (N=318)Второй год исследования ВМ16549 Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц (N=291)Второй год исследования ВМ16549 Бонвива® 2.5 мг ежедневно (N=294)МПК поясничных позвонков L2-L4на 4.9% (ДИ 4.4, 5.3)на 3.9% (ДИ 3.4, 4.3)на 6.6% (ДИ 6.0, 7.1)на 5.0% (ДИ 4.4, 5.5)МПК бедрана 3.1% (ДИ 2.8, 3.4)на 2.0% (ДИ 1.7, 2.3)на 4.2% (ДИ 3.8, 4.5)на 2.5% (ДИ 2.1, 2.9)МПК шейки бедрана 2.2% (ДИ 1.9, 2.6)на 1.7%(ДИ 1.3, 2.1)на 3.1% (ДИ 2.7, 3.6)на 1.9% (ДИ 1.4, 2.4)МПК вертелана 4.6% (ДИ 4.2, 5.1)на 3.2%(ДИ 2.8, 3.7)на 6.2% (ДИ 5.7, 6.7)на 4.0% (ДИ 3.5, 4.5)Кроме того, при проведении проспективного анализа было доказано, что Бонвива® при режиме дозирования 150 мг 1 раз в месяц превосходит препарат Бонвива® 2.5 мг ежедневно по степени увеличения МПК поясничных позвонков (на первом году исследования р=0.002 и на втором году исследования р <0.001).После первого года исследования (первичный анализ) у 91.3% (р=0.005) пациентов, получавших препарат Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц, по сравнению с 84% пациентов, получавших препарат Бонвива® 2.5 мг ежедневно, отмечалось увеличение МПК поясничных позвонков или сохранение ее исходного уровня. К концу второго года у 93.5% (р=0.004) пациентов, получающих препарат Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц, и у 86.4% пациентов, получавших препарат Бонвива 2.5 мг ежедневно, наблюдался положительный ответ на терапию.Относительно значений МПК бедра после первого года исследования у 90% (р<0.001) пациентов, получающих препарат Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц, и у 76.7% пациентов, получавших препарат Бонвива® 2.5 мг ежедневно, наблюдалось увеличение МПК или сохранение ее исходного уровня. К концу второго года у 93.4% (р <0.001) пациентов, получающих препарат Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц, и у 78.4% пациентов, получавших препарат Бонвива® 2.5 мг ежедневно, отмечалось увеличение МПК бедра или сохранение ее исходного уровня.При использовании более строгого критерия, который включает в себя общую оценку МПК поясничных позвонков и бедра, к концу первого года исследования положительный ответ наблюдался у 83.9% (р <0.001) пациентов, получающих препарат Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц, и у 65.7% пациентов, получавших препарат Бонвива® 2.5 мг ежедневно. К концу второго года - у 87.1% (р <0.001) пациентов, получающих препарат Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц, и у 70.5% пациентов, получавших препарат Бонвива® 2.5 мг ежедневно.Биохимические маркеры костной резорбцииКлинически значимое снижение концентрации сывороточного СТХ получено через 3, 6, 12 и 24 месяца терапии. Через год терапии препаратом Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц (первичный анализ) среднее снижение составляло 76%, а при приеме препарата в дозе 2.5 мг ежедневно - 67%. К концу второго года исследования при приеме препарата Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц среднее снижение составляло 68%, а при приеме в дозе 2.5 мг ежедневно - 62%.Снижение концентрации СТХ более 50% по сравнению с исходным значением отмечено у 83.5% (р=0.006) пациенток, получавших препарат Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц, и у 73.9% пациенток, получавших препарат Бонвива® 2.5 мг ежедневно, в течение первого года исследования. К концу второго года положительный ответ на терапию наблюдался у 78.7% (р=0.002) пациенток, получающих препарат Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц, и у 65.6% пациенток, получавших препарат Бонвива® 2.5 мг ежедневно.В исследовании ВМ16549 было показано, что назначения препарата Бонвива® 150 мг 1 раз в месяц и 2.5 мг ежедневно относительно уменьшения риска переломов характеризуются, по меньшей мере, сходной эффективностью. Доклинические данные по безопасностиВ исследованиях на животных токсический эффект наблюдался только при экспозиции препарата, существенно превышающей максимальную экспозицию препарата у человека, и поэтому представляется мало значимым для клинического использования препарата. Данных, указывающих на возможную канцерогенную и генотоксичную активность, не выявлено.

Топ продаж

Остеокеа таблетки 30 шт

0,00 грн

Топ продаж

Акласта раствор для инфузий 5 мг/100 мл флакон 1 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Топ продаж

Бонвива раствор для внутривенного введения 3 мг/3 мл шприц-тюбик 1 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Ингибитор костной резорбции и активности остеокластов, высокоактивный азотсодержащий бисфосфонат. Ибандроновая кислота - высокоактивный азот-содержащий бисфосфонат, ингибитор костной резорбции и активности остеокластов. Ибандроновая кислота предотвращает костную деструкцию, вызванную блокадой функции половых желез, ретиноидами, опухолями и экстрактами опухолей in vivo.Ибандроновая кислота не нарушает минерализацию костной ткани при назначении в терапевтических дозах для лечения остеопороза и не влияет на процесс пополнения пула остеокластов. Селективное действие ибандроновой кислоты на костную ткань обусловлено ее высоким сродством к гидроксиапатиту, составляющему минеральный матрикс кости.Ибандроновая кислота дозозависимо тормозит костную резорбцию и не оказывает прямого влияния на формирование костной ткани. У женщин в менопаузе снижает увеличенную скорость обновления костной ткани до уровня репродуктивного возраста, что приводит к общему прогрессирующему увеличению костной массы, снижению показателей расщепления костного коллагена (концентрации деоксипиридинолина и перекрестно сшитых С- и N-телопептидов коллагена I типа) в моче и сыворотке крови, частоты переломов и увеличению минеральной плотности кости (МПК).Высокая активность и широкий терапевтический диапазон предоставляют возможность гибкого режима дозирования и интермиттирующего назначения препарата с длительным периодом без лечения в сравнительно низких дозах. Минеральная плотность кости (МПК)В/в введение препарата Бонвива® 3 мг 1 раз в 3 месяца в течение года увеличивает среднюю МПК бедра, шейки бедра, вертела и поясничного отдела позвоночника (L2-L4) на 2.4%, 2.3%, 3.8% и 4.8%, соответственно. Независимо от продолжительности менопаузы и от исходной потери массы костей, применение препарата Бонвива® приводит к достоверно более выраженному изменению МПК, чем плацебо. Эффект от лечения в течение года, определяемый как увеличение МПК, наблюдается у 92.1% пациентов. Биохимические маркеры костной резорбцииКлинически значимое снижение сывороточного С-концевого пептида проколлагена I типа (СТХ) получено через 3, 6 и 12 месяцев терапии. Через год терапии препаратом Бонвива® 3 мг в/в снижение СТХ составляет 58.6% по сравнению с исходным значением.

Топ продаж

Памидронат Медак концентрат для приготовления раствора для инфузий 3 мг/мл флакон 10 мл 1 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Памидроновая кислота является ингибитором резорбции костной ткани, опосредуемой остеокластами. Она прочно связывается с кристаллами кальция фосфата (гидроксиапатита), препятствуя их растворению in vitro. Блокирование резорбции костной ткани остеокластами in vivo может быть неполным, и, как минимум, является следствием связывания препарата с минералами костной ткани.Памидроновая кислота тормозит миграцию предшественников остеокластов в костную ткань, нарушая их созревание. Однако, местный и прямой антирезорбтивный эффект бисфосфонатов, обусловленный сродством к минеральным компонентам кости, является превалирующим механизмом действия invivo и in vitro.Биохимические изменения, характеризующие угнетающий эффект памидроновой кислоты на индуцированную опухолью гиперкальциемию, проявляются снижением показателей кальция, фосфатов и, вторично, снижением экскреции кальция, фосфатов и гидроксипролина с мочой. Доза 90 мг обеспечивает нормокальциемию у более чем 90% пациентов.Гиперкальциемия может приводить к снижению объёма внеклеточной жидкости и снижению объёма клубочковой фильтрации. Контролируя гиперкальциемию, памидроновая кислота улучшает клубочковую фильтрацию и снижает повышенные показатели креатинина у большинства пациентов.У пациентов с костными метастазами (преимущественно остеолитического характера) злокачественных опухолей и миеломной болезнью препарат предотвращает или замедляет прогрессирование изменений скелета и их последствий (гиперкальциемия, переломы, потребность в лучевой терапии и хирургических вмешательствах, компрессия спинного мозга), а также уменьшает боль в костях.

Топ продаж

Земплар капсулы 1мкг 28 шт

0,00 грн

Средство, регулирующее обмен кальция и фосфора, синтетический аналог кальцитриола (биологически активного витамина D). Парикальцитол оказывает биологическое действие путем взаимодействия с рецепторами витамина D, что приводит к селективной активации ответа, опосредуемого этим витамином. Витамин D и парикальцитол снижают уровень паратиреоидного гормона за счет ингибирования его синтеза и секреции. На ранних стадиях хронических заболеваний почек наблюдается снижение уровня кальцитриола.Вторичный гиперпаратиреоз характеризуется повышением содержания паратиреоидного гормона (ПТГ), которое связано с неадекватным уровнем активного витамина D. Этот витамин синтезируется в коже и поступает в организм с пищей. Витамин D последовательно гидроксилируется в печени и почках и превращается в активную форму, которая взаимодействует с рецепторами витамина D. Кальцитриол [1,25(ОН)2 D3] - эндогенный гормон, который активирует рецепторы витамина D в паращитовидных железах, кишечнике, почках и костной ткани (благодаря этому он поддерживает функцию паращитовидных желез и гомеостаз кальция и фосфора), а также во многих других тканях, включая предстательную железу, эндотелий и иммунные клетки. Активация рецепторов необходима для нормального образования костной ткани. При заболеваниях почек подавляется активация витамина D, что приводит к увеличению уровня ПТГ, развитию вторичного гиперпаратиреоза и нарушению гомеостаза кальция и фосфора. Снижение уровня кальцитриола и повышение активности ПТГ, которые часто предшествуют изменениям плазменных уровней кальция и фосфора, вызывают изменения скорости костного обмена и могут привести к развитию почечной остеодистрофии. У больных с хроническими заболеваниями почек снижение уровня ПТГ оказывает благоприятное воздействие на активность костной ЩФ, обменные процессы в костной ткани и фиброз костной ткани. Терапия активным витамином D не только снижает уровень ПТГ и улучшает обменные процессы в костной ткани, но и позволяет предупредить или устранить другие последствия недостаточности витамина D.

Топ продаж -7.14 %

Альфа Д3-Тева капсулы 1 мкг 30 шт

616,00 грн

572,00 грн

Топ продаж

Золерикс концентрат для приготовления раствора для инфузий 0,8мг/мл 5 мл 1 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Топ продаж

Памидронат Медак концентрат для приготовления раствора для инфузий 90 мг флакон 30 мл

0,00 грн

Быстрый заказ

Топ продаж

Вепрена спрей назальный дозированный 200 МЕ 14 доз 2 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Кальцитонин - гормон, вырабатываемый С-клетками щитовидной железы, является антагонистом паратиреоидного гормона и совместно с ним участвует в регуляции обмена кальция в организме.Структура всех кальцитонинов представлена одной цепью из 32 аминокислот и кольцом из 7 аминокислотных остатков на N-конце, последовательность которых не одинакова у разных видов. Кальцитонин лосося обладает более высоким сродством к рецепторам (по сравнению с кальцитонинами млекопитающих), его действие выражено в наибольшей степени как по силе, так и по продолжительности.Кальцитонин лосося подавляет активность остеокластов за счет воздействия на специфические рецепторы, существенно снижает скорость обмена костной ткани до нормального уровня при состояниях с повышенной скоростью резорбции (при остеопорозе).Кальцитонин обладает анальгетической активностью при болях костного происхождения, которая обусловлена непосредственным воздействием на центральную нервную систему.Уже после однократного применения препарата отмечается клинически значимая ответная реакция, которая проявляется повышением экскреции с мочой кальция, фосфора и натрия (за счет снижения их канальцевой реабсорбции) и снижением экскреции гидроксипролина.По известным данным, при продолжительном применении кальцитонина достигается значительное и стойкое снижение уровня биохимических маркеров костного обмена, таких как сывороточные С-телопептиды (sCTX) и костные изоферменты щелочной фосфатазы.Применение препарата приводит к статистически значимому повышению минеральной плотности кости в поясничных позвонках, которое определяется уже на первом году лечения и сохраняется до 5 лет; обеспечивает поддержание минеральной плотности в бедренной кости.Применение препарата в дозе 200 ME в сутки в комбинации с препаратами витамина D и кальция приводит к статистически и клинически значимому снижению риска развития новых переломов позвонков и снижению частоты множественных переломов позвонков.Кальцитонин снижает желудочную секрецию и экзокринную функцию поджелудочной железы.

Топ продаж

Золедронат-тева концентрат для приготовления раствора для инфузий 4 мг флаокн 5 мл 1 шт

0,00 грн

Быстрый заказ

Золедроновая кислота относится к бисфосфонатам, обладающим избирательным действием на костную ткань. Подавляет избыточную резорбцию костной ткани, воздействуя на остеокласты. Точный механизм, обеспечивающий ингибирование активности остеокластов, до сих пор нсвыяснен. Золедроновая кислота не оказывает нежелательного воздействия на формирование, минерализацию и механические свойства кости.У пациентов с гиперкальциемией, индуцированной злокачественными опухолями, однократная инфузия золедроновой кислоты сопровождается снижением концентрации кальция и фосфора в сыворотке крови и повышением экскреции кальция и фосфора с мочой.Основным патофизиологическим механизмом развития гиперкальциемии при злокачественных новообразованиях и костных метастазах является гиперактивность остеокластов, приводящая к повышению резорбции костной ткани. Избыточное высвобождение кальция в кровь вследствие резорбции костей приводит к полиурии и нарушениям со стороны ЖКТ, сопровождающимся прогрессирующей дегидратацией и снижением скорости клубочковой фильтрации, что в свою очередь приводит к увеличению обратного всасывания кальция в почках, еще больше усугубляет системную гиперкальциемию и создает «порочный замкнутый круг». Подавление избыточной резорбции костной ткани и обеспечение адекватного поступления жидкости являются необходимыми условиями в лечении гиперкальциемии, вызванной злокачественным новообразованием.По патофизиологическому механизму развития гиперкальциемии пациенты с гиперкальциемией, вызванной злокачественным новообразованием, могут быть разделены на две группы: пациенты с гуморальной гиперкальциемией и пациенты с гиперкальциемией вследствие инвазии опухоли в костную ткань. При гуморальной гиперкальциемии активация остеокластов и стимуляция костной резорбции осуществляется такими факторами, как паратиреоидный гормон-связанный протеин, вырабатываемый опухолевыми клетками и попадающий в системный кровоток. Гуморальная гиперкальциемия, как правило, развивается при сквамозно-клеточных злокачественных новообразованиях легких, головы и шеи или опухолях мочеполовой системы, таких как почечно-клеточная карцинома или рак яичников. У этих пациентов костные метастазы могут отсутствовать или быть минимальными.При распространенной инвазии опухолевых клеток в костную ткань ими вырабатываются локально действующие вещества, активирующие остеокластическую резорбцию костей, что также приводит к развитию гиперкальциемии. К новообразованиям, сопровождающимся локально-опосредованной гиперкальциемией, как правило, относятся рак груди и множественная миелома.Общий показатель концентрации кальция в сыворотке пациентов с гиперкальциемией, вызванной злокачественным новообразованием, может не отражать тяжесть гиперкальциемии вследствие наличия сопутствующей гипоальбуминемии. В идеале для диагностики и лечения гиперкальциемических состояний необходимо определять концентрацию ионизированного кальция, однако, во многих клинических ситуациях это исследование недоступно или выполняется недостаточно быстро. В связи с этим вместо определения ионизированного кальция часто используется общий показатель концентрации кальция в сыворотке крови с поправкой на уровень альбумина (скорректированный сывороточный кальций (КСК)). Для проведения этих расчетов имеется несколько номограмм.

Топ продаж

Золерикс концентрат для приготовления раствора для инфузий 0,8 мг/мл 6,25 мл флакон 1 шт

0,00 грн

Быстрый заказ