Medac [Медак] Хиты продаж

Противоопухолевый препарат. L-аспарагиназа катализирует расщепление аспарагина, который необходим для жизнедеятельности клеток. Максимальное действие L-аспарагиназы по подавлению пролиферации отмечается в постмитотической G1-фазе клеточного цикла. Полагают, что противоопухолевое действие препарата обусловлено снижением уровня аспарагина в лейкемических опухолевых клетках, которые в отличие от нормальных клеток не способны синтезировать собственный аспарагин вследствие отсутствия аспарагинсинтетазы. В результате нарушается синтез белка, а также синтез ДНК и РНК.

Противоопухолевый препарат. L-аспарагиназа катализирует расщепление аспарагина, который необходим для жизнедеятельности клеток. Максимальное действие L-аспарагиназы по подавлению пролиферации отмечается в постмитотической G1-фазе клеточного цикла. Полагают, что противоопухолевое действие препарата обусловлено снижением уровня аспарагина в лейкемических опухолевых клетках, которые в отличие от нормальных клеток не способны синтезировать собственный аспарагин вследствие отсутствия аспарагинсинтетазы. В результате нарушается синтез белка, а также синтез ДНК и РНК.

Противоопухолевый препарат. L-аспарагиназа катализирует расщепление аспарагина, который необходим для жизнедеятельности клеток. Максимальное действие L-аспарагиназы по подавлению пролиферации отмечается в постмитотической G1-фазе клеточного цикла. Полагают, что противоопухолевое действие препарата обусловлено снижением уровня аспарагина в лейкемических опухолевых клетках, которые в отличие от нормальных клеток не способны синтезировать собственный аспарагин вследствие отсутствия аспарагинсинтетазы. В результате нарушается синтез белка, а также синтез ДНК и РНК.

Дакарбазин - это противоопухолевое средство алкилируюшего действия, по химическому составу представляющее собой 5-(3.3-диметил-1-триазено)-имидазол-4 -карбоксамид.Препарат становится активным после метаболизма в печени. Предполагают, что существует три пути механизма действия дакарбазина: алкилирование за счет ионов карбония, угнетение пуриновых оснований и взаимодействие с SH группами. Препарат фазонеспецифичен.

Дакарбазин - это противоопухолевое средство алкилируюшего действия, по химическому составу представляющее собой 5-(3.3-диметил-1-триазено)-имидазол-4 -карбоксамид.Препарат становится активным после метаболизма в печени. Предполагают, что существует три пути механизма действия дакарбазина: алкилирование за счет ионов карбония, угнетение пуриновых оснований и взаимодействие с SH группами. Препарат фазонеспецифичен.

Гидроксикарбамид является фазоспецифичным цитостатическим препаратом (антиметаболит, по некоторым данным - алкилирующего действия), действующим в фазе S клеточного цикла. Блокирует рост клеток в интерфазе Gl-S, что существенно для проводимой одновременно лучевой терапии, поскольку появляется синергическая чувствительность опухолевых клеток в фазе Gl на облучение. Усиливая действие ингибитора РНК-редуктазы - рибонуклеозиддифосфатредуктазу, вызывает подавление синтеза ДНК. Препарат не влияет на синтез РНК и белка.

Ломустин - противоопухолевый препарат алкилирующего действия из группы нитрозомочевины. Механизм действия заключается в алкилировании ДНК и РНК. Ингибирование синтеза ДНК обусловлено карбамоилированием ДНК-полимеразы и других ферментов репарации ДНК, и повреждением ДНК-матрицы. Препарат может также тормозить ключевые ферментативные процессы путем изменения структуры и функции многих белков и ферментов. Ломустин действует в поздней фазе GI и ранней S-фазе клеточного цикла. Наиболее высокая чувствительность к ломустину у клеток в стационарной фазе роста (фактор, определяющий активность при солидных опухолях с низким пролиферативным пулом).

Памидроновая кислота является ингибитором резорбции костной ткани, опосредуемой остеокластами. Она прочно связывается с кристаллами кальция фосфата (гидроксиапатита), препятствуя их растворению in vitro. Блокирование резорбции костной ткани остеокластами in vivo может быть неполным, и, как минимум, является следствием связывания препарата с минералами костной ткани.Памидроновая кислота тормозит миграцию предшественников остеокластов в костную ткань, нарушая их созревание. Однако, местный и прямой антирезорбтивный эффект бисфосфонатов, обусловленный сродством к минеральным компонентам кости, является превалирующим механизмом действия invivo и in vitro.Биохимические изменения, характеризующие угнетающий эффект памидроновой кислоты на индуцированную опухолью гиперкальциемию, проявляются снижением показателей кальция, фосфатов и, вторично, снижением экскреции кальция, фосфатов и гидроксипролина с мочой. Доза 90 мг обеспечивает нормокальциемию у более чем 90% пациентов.Гиперкальциемия может приводить к снижению объёма внеклеточной жидкости и снижению объёма клубочковой фильтрации. Контролируя гиперкальциемию, памидроновая кислота улучшает клубочковую фильтрацию и снижает повышенные показатели креатинина у большинства пациентов.У пациентов с костными метастазами (преимущественно остеолитического характера) злокачественных опухолей и миеломной болезнью препарат предотвращает или замедляет прогрессирование изменений скелета и их последствий (гиперкальциемия, переломы, потребность в лучевой терапии и хирургических вмешательствах, компрессия спинного мозга), а также уменьшает боль в костях.

Памидроновая кислота является ингибитором резорбции костной ткани, опосредуемой остеокластами. Она прочно связывается с кристаллами кальция фосфата (гидроксиапатита), препятствуя их растворению in vitro. Блокирование резорбции костной ткани остеокластами in vivo может быть неполным, и, как минимум, является следствием связывания препарата с минералами костной ткани.Памидроновая кислота тормозит миграцию предшественников остеокластов в костную ткань, нарушая их созревание. Однако, местный и прямой антирезорбтивный эффект бисфосфонатов, обусловленный сродством к минеральным компонентам кости, является превалирующим механизмом действия invivo и in vitro.Биохимические изменения, характеризующие угнетающий эффект памидроновой кислоты на индуцированную опухолью гиперкальциемию, проявляются снижением показателей кальция, фосфатов и, вторично, снижением экскреции кальция, фосфатов и гидроксипролина с мочой. Доза 90 мг обеспечивает нормокальциемию у более чем 90% пациентов.Гиперкальциемия может приводить к снижению объёма внеклеточной жидкости и снижению объёма клубочковой фильтрации. Контролируя гиперкальциемию, памидроновая кислота улучшает клубочковую фильтрацию и снижает повышенные показатели креатинина у большинства пациентов.У пациентов с костными метастазами (преимущественно остеолитического характера) злокачественных опухолей и миеломной болезнью препарат предотвращает или замедляет прогрессирование изменений скелета и их последствий (гиперкальциемия, переломы, потребность в лучевой терапии и хирургических вмешательствах, компрессия спинного мозга), а также уменьшает боль в костях.