Все товары

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Оказывает антипсихотическое, антидепрессивное, седативное, противорвотное действие, обладает альфа-адреноблокирующей активностью.Полагают, что антипсихотическое действие связано с блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в головном мозге. Противорвотное действие связано с блокадой хеморецепторной триггерной зоны продолговатого мозга. Седативное действие обусловлено непрямым ослаблением активности ретикулярной системы ствола головного мозга. Подавляет высвобождение большинства гормонов гипоталамуса и гипофиза. Однако в результате блокады ингибирующего пролактин фактора, который тормозит высвобождение пролактина из гипофиза, концентрация пролактина повышается.По химической структуре и фармакологическим свойствам тиоксантены сходны с пиперазиновыми производными фенотиазина.

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы производных фенотиазина. Оказывает выраженное антипсихотическое, седативное, противорвотное действие. Ослабляет или полностью устраняет бред и галлюцинации, купирует психомоторное возбуждение, уменьшает аффективные реакции, тревогу, беспокойство, понижает двигательную активность.Механизм антипсихотического действия связан с блокадой постсинаптических допаминергических рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает также блокирующее действие на α-адренорецепторы и подавляет высвобождение гормонов гипофиза и гипоталамуса. Однако блокада допаминовых рецепторов увеличивает секрецию гипофизом пролактина.Центральное противорвотное действие обусловлено угнетением или блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, периферическое - блокадой блуждающего нерва в ЖКТ. Противорвотный эффект усиливается, по-видимому, благодаря антихолинергическим, седативным и антигистаминным свойствам. Седативное действие обусловлено, по-видимому, альфа-адреноблокирующей активностью. Оказывает умеренное или слабое экстрапирамидное действие.

Галоперидол - нейролептик, принадлежащий к производным бутирофенона. Оказывает выраженный антипсихотический и противорвотный эффект. Выраженная антипсихотическая активность сочетается с умеренным седативным эффектом (в небольших дозах оказывает активирующее действие).Антипсихотическое действие галоперидола связано с блокадой центральных дофаминовых ( D 2) и а-адренергических рецепторов в мезокортикальных и лимбических структурах головного мозга. Блокада О2-рецепторов гипоталамуса ведет к снижению температуры тела, галакторее (повышение выработки пролактина). Взаимодействие с дофаминергическими структурами экстрапирамидной системы может приводить к экстрапирамидным нарушениям. Угнетение дофаминовых рецепторов в триггерной зоне рвотного центра лежит в основе противорвотного действия.Галоперидол усиливает действие снотворных, опиоидных анальгетиков, средств для общей анестезии, анальгетиков и других средств, угнетающих функцию ЦНС.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бутирофенона. Оказывает антипсихотическое, каталептогенное, седативное, противошоковое, а также противорвотное действие. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов в ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса.Возможно понижение АД вследствие расширения периферических сосудов и снижения ОПСС; снижает давление в легочной артерии (особенно, если оно значительно повышено) и уменьшает прессорный эффект эпинефрина. Дроперидол уменьшает частоту возникновения аритмии, вызванной эпинефрином, но не предотвращает нарушения сердечного ритма другой этиологии.Не обладает холиноблокирующей активностью.При в/в или в/м введении действие дроперидола развивается через 3-10 мин, максимальный эффект наблюдается через 30 мин. Седативный эффект продолжается 2-4 ч, общая длительность действия на ЦНС может достигать 12 ч.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бутирофенона. Оказывает антипсихотическое, каталептогенное, седативное, противошоковое, а также противорвотное действие. Механизм антипсихотического действия связан с блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов в ретикулярной формации ствола головного мозга, противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра, гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса.Возможно понижение АД вследствие расширения периферических сосудов и снижения ОПСС; снижает давление в легочной артерии (особенно, если оно значительно повышено) и уменьшает прессорный эффект эпинефрина. Дроперидол уменьшает частоту возникновения аритмии, вызванной эпинефрином, но не предотвращает нарушения сердечного ритма другой этиологии.Не обладает холиноблокирующей активностью.При в/в или в/м введении действие дроперидола развивается через 3-10 мин, максимальный эффект наблюдается через 30 мин. Седативный эффект продолжается 2-4 ч, общая длительность действия на ЦНС может достигать 12 ч.

Оланзапин - антипсихотическое средство (нейролептик) с широким фармакологическим спектром действия. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие - блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Кроме того, оказывает влияние на мускариновые, адренергические, H1-гистаминовые и некоторые субклассы серотониновых рецепторов.Оланзапин достоверно снижает продуктивную (бред, галлюцинации) и негативную симптоматику (враждебность, подозрительность, эмоциональный и социальный аутизм) психозов. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения.

Оланзапин - антипсихотическое средство (нейролептик) с широким фармакологическим спектром действия. Антипсихотическое действие обусловлено блокадой дофаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы; седативное действие - блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой дофаминовых рецепторов гипоталамуса. Кроме того, оказывает влияние на мускариновые, адренергические, H1-гистаминовые и некоторые субклассы серотониновых рецепторов.Оланзапин достоверно снижает продуктивную (бред, галлюцинации) и негативную симптоматику (враждебность, подозрительность, эмоциональный и социальный аутизм) психозов. Редко вызывает экстрапирамидные нарушения.

Зонисамид является противоэпилептическим средством, производным бензизоксазола, in vitro слабо угнетает карбоангидразу. Химически его структура отличается от других противоэпилептических средств.Механизм действияМеханизм действия зонисамида полностью не изучен, вероятно, он блокирует потенциалчувствительные натриевые и кальциевые каналы, снижает выраженность синхронизированного нейронного возбуждения, тормозит развитие приступов и предотвращает дальнейшее распространение эпилептической активности. Зонисамид также снижает судорожную активность нейронов посредством усиления тормозного влияния гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК).Фармакодинамические эффектыПротивосудорожная активность зонисамида была изучена на различных моделях эпилепсии, в группах с индуцированными или врожденными приступами, при этом зонисамид проявил себя как противоэпилептическое средство широкого спектра действия. Зонисамид препятствует развитию максимальных электросудорожных приступов, ограничивает развитие судорог, включая распространение очага возбуждения от коры головного мозга до подкорковых структур, а также подавляет активность эпилептогенного фокуса. В отличие от фенитоина и карбамазепина, зонисамид обладает избирательным действием на приступы, возникающие в коре головного мозга.Клиническая эффективность и безопасностьМонотерапия парциальных судорожных приступов с вторичной генерализацией или безЭффективность зонисамида в режиме монотерапии у пациентов с впервые диагностированными парциальными эпилептическими приступами с вторичной генерализацией или без, с генерализованными тонико-клоническими приступами без четкой очаговости была показана в двойном слепом, с параллельными группами исследовании, с участием 583 взрослых пациентов по установлению не меньшей эффективности терапии препаратом Зонегран® перед терапией карбамазепином пролонгированного действия, продолжавшемся до 24 месяцев в зависимости от ответа на лечение. Осуществлялось повышение дозы до целевого значения 600 мг карбамазепина или 300 мг зонисамида. При наличии у пациентов приступов осуществлялось повышение до следующей дозы, т.е. 800 мг карбамазепина или 400 мг зонисамида. Если приступы сохранялись, то дозу увеличивали максимально до 1200 мг для карбамазепина и до 500 мг для зонисамида. Пациенты, у которых приступы отсутствовали в течение 26 недель на фоне приема целевой дозы, продолжали получать эту же дозу в течение еще 26 недель.Дополнительная терапия парциальных судорожных приступов с вторичной генерализацией или без у взрослыхЭффективность дополнительной терапии зонисамидом была показана в 4 двойных слепых плацебо-контролируемых исследованиях, продолжавшихся до 24 недель. Эти исследования показали снижение медианы частоты возникновения парциальных эпилептических приступов при приеме зонисамида в суточных дозах 300-500 мг 1 или 2 раза/сут.Дополнительная терапия парциальных судорожных приступов с вторичной генерализацией или без у подростков и детей с 6 летУ детей (в возрасте 6 лет и старше) эффективность зонисамида была продемонстрирована в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, продолжительностью 24 недели при участии 207 пациентов. При 12-недельном применении целевой дозы наблюдалось снижение частоты приступов на 50% и более у 50% пациентов, получавших зонисамид, и у 31% пациентов, получавших плацебо.Особые проблемы безопасности, которые возникли при проведении исследований у детей, включали: ухудшение аппетита и снижение массы тела, снижение уровня бикарбонатов, увеличение риска мочекаменной болезни и дегидратацию. Все эти явления и особенно снижение массы тела могут неблагоприятно сказываться на росте и развитии ребенка, а также могут приводить к ухудшению общего состояния здоровья. В целом получен ограниченный объем данных о долговременном влиянии препарата на рост и развитие ребенка.

Механизм действияКветиапин является атипичным антипсихотическим препаратом. Кветиапин и его активный метаболит N-дезалкил кветиапин взаимодействуют с нейтротрансмиттерными рецепторами головного мозга. Кветиапин и N-дезалкил кветиапин проявляют высокое сродство к серотониновым рецепторам типа 5НТ2 и допаминовым рецепторам типов D1 и D2 головного мозга. Более высокая селективность к серотониновым 5НТ2-рецепторам, чем к допаминовым D2-рецепторам, обуславливает основные клинические антипсихотические свойства кветиапина и низкую частоту развития экстрапирамидных побочных эффектов. Кроме того, N-дезалкил кветиапин проявляет высокое сродство к переносчику норадреналина. Кветиапин и N-дезалкил кветиапин обладают высоким сродством к гистаминовым и α1-адренорецепторам и меньшим сродством по отношению к α2-адренорецепторам и серотониновым 5НТ1-рецепторам. Кветиапин не проявляет заметного сродства к холинергическим мускариновым и бензодиазепиновым рецепторам.В стандартных тестах кветиапин проявляет антипсихотическую активность. Удельный вклад метаболита N-дезалкил кветиапина в фармакологическую активность кветиапина не установлен.Результаты изучения экстрапирамидных симптомов (ЭПС) у животных выявили, что кветиапин вызывает слабую каталепсию в дозах, эффективно блокирующих допаминовые D2-рецепторы. Кветиапин вызывает селективное уменьшение активности мезолимбических А10 допаминергических нейронов в сравнении с А9 нигростриатными нейронами, вовлеченными в моторную функцию.ЭффективностьКветиапин эффективен в отношении как позитивных, так и негативных симптомов шизофрении.Кветиапин эффективен в качестве монотерапии при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести. Данные о длительном применении кветиапина для профилактики последующих маниакальных и депрессивных эпизодов отсутствуют. Данные по применению кветиапина в комбинации с вальпроатом семинатрием или препаратами лития при маниакальных эпизодах от умеренной до выраженной степени тяжести ограничены, однако данная комбинированная терапия, в целом, хорошо переносилась. Кроме того, кветиапин в дозе 300 мг и 600 мг эффективен у больных с биполярным расстройством I и II типа от умеренной до выраженной степени тяжести. При этом эффективность кветиапина при приеме в дозе 300 мг/сут и 600 мг/сут сопоставима.Кветиапин эффективен у пациентов с шизофренией и манией при приеме препарата 2 раза/сут, несмотря на то, что T1/2 кветиапина составляет около 7 ч. Воздействие кветиапина на 5НТ2- и D2-рецепторы продолжается до 12 ч после приема препарата.Кветиапин не вызывает длительного повышения концентрации пролактина в плазме крови. В исследованиях с различными фиксированными дозами препарата не выявлено различий в уровне пролактина при использовании кветиапина или плацебо. Уровень пролактина при использовании различных фиксированных доз кветиапина не отличался от уровня пролактина при приеме плацебо.При приеме кветиапина с титрованием дозы при шизофрении частота ЭПС и сопутствующего применения антихолинергических препаратов была сопоставима с таковой при приеме плацебо. При назначении кветиапина в фиксированных дозах от 75 до 750 мг/сут пациентам с шизофренией частота возникновения ЭПС и необходимость сопутствующего применения антихолинергических препаратов не увеличивались.При использовании кветиапина в дозах до 800 мг/сут для лечения маниакальных эпизодов от умеренной до выраженной степени тяжести как в виде монотерапии, так и в комбинации с препаратами лития или вальпроатом семинатрием, частота ЭПС и сопутствующего применения антихолинергических препаратов была сопоставима с таковой при приеме плацебо.

Антипсихотическое средство (нейролептик). Проявляет более высокое сродство к серотониновым 5HT2-рецепторам, по сравнению с допаминовыми D1- и D2-рецепторами в головном мозге. Обладает также высоким сродством к гистаминовым и α1-рецепторам и менее выраженным – к α2-рецепторам. Не обладает сродством к м-холинорецепторам и бензодиазепиновым рецепторам.Кветиапин в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2-рецепторы, вызывает только слабую каталепсию. Селективно уменьшает активность мезолимбических A10-допаминовых нейронов по сравнению с A9-нигростриатальными нейронами, вовлеченными в моторную функцию.Не вызывает длительного повышения уровня пролактина.В соответствии с результатами позитронной эмиссионной томографии действие кветиапина на серотониновые 5HT2- и допаминовые D2-рецепторы продолжается до 12 ч.

Антипсихотическое средство (нейролептик). Проявляет более высокое сродство к серотониновым 5HT2-рецепторам, по сравнению с допаминовыми D1- и D2-рецепторами в головном мозге. Обладает также высоким сродством к гистаминовым и α1-рецепторам и менее выраженным – к α2-рецепторам. Не обладает сродством к м-холинорецепторам и бензодиазепиновым рецепторам.Кветиапин в дозе, эффективно блокирующей допаминовые D2-рецепторы, вызывает только слабую каталепсию. Селективно уменьшает активность мезолимбических A10-допаминовых нейронов по сравнению с A9-нигростриатальными нейронами, вовлеченными в моторную функцию.Не вызывает длительного повышения уровня пролактина.В соответствии с результатами позитронной эмиссионной томографии действие кветиапина на серотониновые 5HT2- и допаминовые D2-рецепторы продолжается до 12 ч.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное дибензодиазепина. Оказывает выраженное антипсихотическое и седативное действие. Практически не вызывает экстрапирамидных нарушений; в связи с этим клозапин относят к группе так называемых "атипичных" нейролептиков.Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов в мезолимбических и мезокортикальных структурах головного мозга.Седативное действие обусловлено блокадой α-адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса. Оказывает периферическое и центральное м-холиноблокирующее, α-адреноблокирующее действие. Не влияет на концентрацию пролактина в крови.Антипсихотическое действие близко к таковому алифатических фенотиазинов, но без "субмеланхолического оттенка" и неприятных субъективных ощущений, не обладает каталептогенным эффектом, снижает порог судорожной готовности.Не влияет на высшие интеллектуальные функции.Развитие терапевтического эффекта характеризуется этапностью: быстрое наступление снотворного и седативного действия; купирование беспокойства, психомоторного возбуждения и агрессивности (через 3-6 дней); антипсихотическое действие (через 1-2 нед.); действие на симптомы негативизма (через 20-40 дней).

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Полагают, что антипсихотическое действие зуклопентиксола обусловлено блокадой допаминовых рецепторов в ЦНС. Производные тиоксантена обладают высоким сродством к допаминовым D1- и D2-рецепторам.Зуклопентиксол вызывает быстрый, преходящий, зависимый от дозы седативный эффект, до развития антипсихотического действия.В отличие от зуклопентиксола гидрохлорида, зуклопентиксола ацетат обладает большей продолжительностью действия - 2-3 дня, а зуклопентиксола деканоат является депо формой и его эффект сохраняется в течение 2-4 недель.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное тиоксантена. Полагают, что антипсихотическое действие зуклопентиксола обусловлено блокадой допаминовых рецепторов в ЦНС. Производные тиоксантена обладают высоким сродством к допаминовым D1- и D2-рецепторам.Зуклопентиксол вызывает быстрый, преходящий, зависимый от дозы седативный эффект, до развития антипсихотического действия.В отличие от зуклопентиксола гидрохлорида, зуклопентиксола ацетат обладает большей продолжительностью действия - 2-3 дня, а зуклопентиксола деканоат является депо формой и его эффект сохраняется в течение 2-4 недель.

Форма выпускаПластырьОписаниеПластырь прозрачный на прозрачном удаляемом защитном слое, защитный слой покрывает пластырь с длинной и короткой сторон; гель от прозрачного до опалесцирующего, бесцветный, полутвердый, без механических включений. 1 пластырь капсаицин 179 мг на 280 см2 (8% по массе) Вспомогательные вещества: силиконовый клей BIO-PSA-4201 - 1098 мг на 280 см2 (49% по массе), силиконовый клей BIO-PSA-4301 - 470 мг на 280 см2 (21% по массе), моноэтиловый эфир диэтиленгликоля (МЭДГ) - 430 мг на 280 см2 (19. 2% по массе), силиконовое масло 12500 сСт - 45 мг на 280 см2 (2% по массе), этилцеллюлоза N50 - 18 мг на 280 см2 (0.

Антипсихотическое средство (нейролептик), пиперазиновое производное фенотиазина. Оказывает выраженное антипсихотическое действие, сочетающееся с некоторым активирующим эффектом. Полагают, что антипсихотическое действие фенотиазинов обусловлено блокадой постсинаптических допаминовых рецепторов в мезолимбических структурах головного мозга. Оказывает слабое противорвотное действие, гипотензивное действие, обладает некоторой антихолинергической активностью. Противорвотное действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов в хеморецепторной триггерной зоне мозжечка, а также блокадой блуждающего нерва в ЖКТ. Гипотензивное действие связано с блокадой α-адренорецепторов, подавлением высвобождения гормонов гипоталамуса и гипофиза. Однако блокада допаминовых рецепторов увеличивает выделение гипофизом пролактина. Флуфеназин оказывает также экстрапирамидное действие.

Селективный блокатор кальциевых каналов II класса, производное дигидропиридина. Избирательно взаимодействует с кальциевыми каналами типа L и блокирует трансмембранное поступление ионов кальция. Оказывает сосудорасширяющее действие преимущественно на сосуды головного мозга. Предотвращает или устраняет спазм сосудов, вызываемый различными сосудосуживающими биологически активными веществами. Вызывает более выраженное увеличение перфузии в участках головного мозга с недостаточным кровоснабжением (по сравнению с участками с нормальным кровоснабжением). Улучшает церебральное кровообращение при субарахноидальном кровоизлиянии.Стабилизирует функциональное состояние мозговых нейронов. Улучшает память и способность к концентрации внимания. Не оказывает существенного влияния на системное АД, практически не влияет на проводимость в AV- и синоатриальном узлах и на сократимость миокарда. Рефлекторно увеличивает ЧСС в ответ на расширение сосудов.

Венлафаксин - структурно новый антидепрессант, который является рацематом с двумя активными энантиомерами. Механизм антидепрессивного действия венлафаксина связан с его потенцирующим влиянием на нейромедиаторную активность в ЦНС. Венлафаксин и его основной метаболит, О-десметилвенлафаксин (ОДВ) являются сильными ингибиторами обратного захвата серотонина и норадреналина и слабыми ингибиторами обратного захвата допамина. По ингибированию обратного захвата серотонина венлафаксин уступает селективным ингибиторам обратного захвата серотонина.

Оланзапин - антипсихотический препарат (нейролептик) с широким фармакологическим спектром влияния на ряд рецепторных систем. Антипсихотическое действие обусловлено антагонизмом по отношению к 5НТ2А/2С-; 5НТ3-, 5НТ6-серотониновым рецепторам, D1-, D2-, D3-, D4-, D5-допаминовым рецепторам, м-холиноблокирующие эффекты - блокадой М1-5 - мускариновых холинорецепторов; также обладает сродством к альфа1-адрено- и H1- гистаминовым рецепторам. In vivo и in vitro оланзапин обладает более выраженным сродством и активностью по отношению к 5НТ2-серотониновым рецепторам по сравнению с D2-допаминовыми рецепторами. Оланзапин селективно понижает возбудимость мезолимбических (А10) допаминергических нейронов, оказывает незначительное действие на стриарные (А9) нервные пути, участвующие в регуляции моторных функций. Оланзапин снижает условный защитный рефлекс (тест, характеризующий антипсихотическую активность) в более низких дозах, чем дозы, вызывающие каталепсию (расстройство, отражающее влияние на моторную функцию). В отличие от других нейролептиков, оланзапин усиливает противотревожный эффект при проведении «анксиолитического» теста. Оланзапин уменьшает дельта-ритм (1-4 Гц) в передних отделах лобно-центральных областей мозга (F3,4, С3,4), диффузно усиливает тета-диапазон (4-8 Гц) в тех же лобно-центральных и теменно-центральных областях, а также усиливает альфа-ритм (8-13 Гц) в затылочных и в теменных корковых зонах. Приращение альфа-ритма говорит о нормализации структуры ЭЭГ под влиянием оланзапина, который дает глобальный тормозной эффект почти во всех отделах мозга, за исключением лобных областей. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации, расстройства мышления, враждебность, подозрительность), уменьшает негативные симптомы (эмоциональный и социальный аутизм, интравертность, бедность речи). Притупляет остроту эмоциональных переживаний, ослабляет агрессивность и импульсивность поведенческих реакций, формирует толерантность к окружающей действительности и снижает инициативу. Купирует возбуждение и корректирует поведенческие и мыслительные нарушения у пациентов с расстройствами психики.

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы алифатических производных фенотиазина. Химическое строение и спектр действия промазина сходен с аминазином (хлорпромазином), но промазин менее активен и менее токсичен. Механизм антипсихотического действия связан с блокированием постсинаптических мезолимбических допаминергических рецепторов в головном мозге. По силе антипсихотического и седативного эффекта промазин уступает аминазину, уменьшает двигательную активность, оказывает противорвотное, гипотензивное и гипотермическое действие. Периферическое холино- и адреноблокирующее действие сходно с аминазином; по антигистаминному действию превосходит аминазин. Увеличивает длительность и интенсивность действия снотворных, наркотических, анальгетиков, гипотензивных, антигистаминных препаратов и алкоголя.

Антипсихотическое средство (нейролептик) из группы замещенных бензамидов. Оказывает умеренное антипсихотическое, а также антидепрессивное действие в сочетании с активирующим действием. Механизм антипсихотического действия связан с избирательной блокадой центральных допаминовых D2-рецепторов. Седативное действие выражено слабо, альфа-адреноблокирующая активность невысокая, практически не вызывает антимускариновых эффектов. Редко вызывает экстрапирамидные расстройства, поэтому относится к "атипичным" нейролептикам. Способствует заживлению язвенных поражений желудка и двенадцатиперстной кишки.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бензизоксазола. Обладает высоким сродством к серотониновым 5-HT2- и допаминовым D2-рецепторам. Связывается с α1-адренорецепторами и, при несколько меньшей аффинности, с гистаминовыми H1-рецепторами и α2-адренорецепторами. Не обладает сродством к холинорецепторам. Хотя рисперидон является мощным D2-антагонистом (что, как считается, является основным механизмом улучшения продуктивной симптоматики шизофрении), он вызывает менее выраженное подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики. Благодаря сбалансированному антагонизму к серотониновым и допаминовым рецепторам в ЦНС, уменьшается вероятность развития экстрапирамидных побочных эффектов.Рисперидон может индуцировать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме крови.

Антипсихотическое средство (нейролептик), производное бензизоксазола. Обладает высоким сродством к серотониновым 5-HT2- и допаминовым D2-рецепторам. Связывается с α1-адренорецепторами и, при несколько меньшей аффинности, с гистаминовыми H1-рецепторами и α2-адренорецепторами. Не обладает сродством к холинорецепторам. Хотя рисперидон является мощным D2-антагонистом (что, как считается, является основным механизмом улучшения продуктивной симптоматики шизофрении), он вызывает менее выраженное подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики. Благодаря сбалансированному антагонизму к серотониновым и допаминовым рецепторам в ЦНС, уменьшается вероятность развития экстрапирамидных побочных эффектов.Рисперидон может индуцировать дозозависимое увеличение концентрации пролактина в плазме крови.

Антипсихотический препарат (нейролептик), производное бензизоксазола. Оказывает также седативное, противорвотное и гипотермическое действие. Селективный моноаминергический антагонист, обладает высокой тропностью к серотониновым 5-НТ2-рецепторам и допаминовым D2-рецепторам, связывается также с α1-адренорецепторами и с несколько меньшей аффинностью с гистаминовыми Н1-рецепторами и α2-адренорецепторами. Не обладает тропностью к холинорецепторам.Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Седативное действие обусловлено блокадой адренорецепторов ретикулярной формации ствола головного мозга; противорвотное действие - блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра; гипотермическое действие - блокадой допаминовых рецепторов гипоталамуса.Подавляет продуктивную симптоматику (бред, галлюцинации, агрессивность), автоматизм. Вызывает меньшее подавление моторной активности и в меньшей степени индуцирует каталепсию, чем классические нейролептики. Сбалансированный центральный антагонизм к серотонину и допамину может уменьшать склонность к экстрапирамидным побочным действиям и расширять терапевтическое воздействие препарата с охватом негативных и аффективных симптомов шизофрении. Может индуцировать зависящее от дозы увеличение концентрации пролактина в плазме.