Каталог товаров

Габапентин Канон капсулы 300 мг 100 шт Цена

Наличие уточняйте
1 098,00 грн
984,00 грн
-10.38 %
+
  • Страна:
    Россия
  • Форма выпуска:
    капсулы
  • Дозировка:
    300 мг
  • В упаковке:
    100 шт.
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA). В исследованиях in vitro показано, что габапентин характеризуется наличием нового пептидного места связывания в тканях мозга крыс, включая гиппокамп и кору головного мозга, которое может иметь отношение к противосудорожной активности габапентина и его производных. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с другими обычными препаратами и нейромедиаторными рецепторами в мозге, в т.ч. с GABAA-, GABAB-, бензодиазепиновыми рецепторами, с NMDA-рецепторами.

Окончательно механизм действия габапентина не установлен.

Габапентин Канон капсулы 300 мг 100 шт инструкция на украинском

Форма випуску

Капсули


Опис

Капсули тверді желатинові, розмір №0, корпус та кришечка зеленого кольору; вміст капсул - порошок білого або майже білого кольору або білого з жовтуватим відтінком кольору; допускається наявність грудочок, що розсипаються при легкому натисканні скляною паличкою.

1 капс.
габапентін 300 мг

Допоміжні речовини : кальцію гідрофосфату дигідрат – 60 мг, крохмаль картопляний – 32 мг, макрогол 4000 (поліетиленгліколь 4000) – 4 мг, магнію стеарат – 4 мг.

Склад корпусу капсули: желатин – 58.0055 мг, барвник індигокармін – 0.0302 мг, барвник хіноліновий жовтий – 0.0203 мг, титану діоксид – 0.944 мг.
Склад кришечки капсули: желатин – 36.3763 ​​мг, барвник індигокармін – 0.0189 мг, барвник хіноліновий жовтий – 0.0127 мг, титану діоксид – 0.5921 мг.

10 шт. - упаковки осередкові контурні (5) - пачки картонні.


Коди АТХ

N03AX12 Gabapentin


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

Протисудомний препарат


Діюча речовина

габапентін


Фармако-терапевтична група

Протисудомний засіб


Фармакологічна дія

Протиепілептичний засіб. За хімічною структурою має схожість з GABA, що виконує функцію гальмівного медіатора ЦНС. Вважають, що механізм дії габапентину відрізняється від інших протисудомних засобів, що діють через GABA синапси (включаючи вальпроат, барбітурати, бензодіазепіни, інгібітори GABA-трансамінази, інгібітори захоплення GABA, агоністи GABA і проліки GA). У дослідженнях in vitro показано, що габапентин характеризується наявністю нового пептидного місця зв'язування у тканинах мозку щурів, включаючи гіпокамп та кору головного мозку, яке може мати відношення до протисудомної активності габапентину та його похідних. Габапентин у клінічно значущих концентраціях не пов'язується з іншими звичайними препаратами та нейромедіаторними рецепторами у мозку, в т.ч. з GABA A -, GABAB- , бензодіазепіновими рецепторами, з NMDA-рецепторами.

Остаточно механізм дії габапентину не встановлено.


Показання

Лікування нейропатичного болю у дорослих старше 18 років; монотерапія парціальних судом з вторинною генералізацією і без неї у дорослих та дітей віком від 12 років; як додатковий засіб при лікуванні парціальних судом з вторинною генералізацією і без неї у дорослих та дітей віком від 3 років і старше.


Спосіб застосування, курс та дозування

Індивідуальний, залежно від показань та схеми лікування.


Лікарська взаємодія

При одночасному застосуванні з антацидами зменшується всмоктування габапентину із ШКТ.

При одночасному застосуванні з фелбаматом можливе збільшення T 1/2 фелбамату.

При одночасному застосуванні описано випадок підвищення концентрації фенітоїну у плазмі.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

Адекватних та строго контрольованих досліджень щодо безпеки застосування габапентину при вагітності та в період лактації у людини не проводилося. При необхідності застосування при вагітності та в період лактації слід ретельно зважити очікувану користь терапії для матері та потенційний ризик для плода або немовляти.

Габапентин виділяється із грудним молоком. При застосуванні в період лактації характеру дії габапентину на немовля не встановлено.


Побічна дія

З боку нервової системи: амнезія, атаксія, сплутаність свідомості, порушення координації рухів, депресія, запаморочення, дизартрія, підвищена нервова збудливість, ністагм, сонливість, порушення мислення, тремор, судоми, амбліопія, диплопія, гіперкінезія, посилення, ослаблення парестезії, тривога, ворожість, порушення ходи.

З боку травної системи: зміна фарбування зубів, діарея, підвищення апетиту, сухість у роті, нудота, блювання, метеоризм, анорексія, гінгівіт, біль у животі, панкреатит, зміни функціональних проб печінки.

З боку системи кровотворення: лейкопенія, зниження кількості лейкоцитів, тромбоцитопенічна пурпура.

З боку дихальної системи: риніт, фарингіт, кашель, пневмонія.

З боку кістково-м'язової системи: міалгія, артралгія, переломи кісток.

Серцево-судинна система: артеріальна гіпертензія, прояви вазодилатації.

З боку сечовивідної системи: інфекції сечових шляхів, нетримання сечі.

Алергічні реакції: багатоформна еритема, синдром Стівенса-Джонсона.

Дерматологічні реакції: мацерація шкіри, акне, свербіж, висипання.

Інші: біль у спині, втома, периферичні набряки, імпотенція, астенія, нездужання, набряклість обличчя, збільшення маси тіла, випадкова травма, астенія, грипоподібний синдром, коливання вмісту глюкози в крові, у дітей – вірусна інфекція, середній отит.


Протипоказання до застосування

Підвищена чутливість до габапентину.


особливі вказівки

Різке припинення терапії протисудомними у хворих з парціальними судомами може провокувати судомний статус. У разі необхідності знижувати дозу, скасовувати габапентин або замінювати його на альтернативний засіб слід поступово протягом мінімум 1 тижня.

Габапентин не є ефективним засобом лікування абсансних судомних нападів.

При сумісному застосуванні з іншими протисудомними засобами було зареєстровано помилково-позитивні результати тесту визначення білка в сечі. Для визначення білка у сечі рекомендується користуватися більш специфічним методом преципітації сульфосаліцилової кислоти.

Пацієнтам з порушеннями функції нирок, а також хворим, які перебувають на гемодіалізі, потрібна корекція режиму дозування.

Пацієнтам похилого віку може бути потрібна корекція режиму дозування габапентину у зв'язку з тим, що у цієї категорії хворих можливе зменшення ниркового кліренсу.

Ефективність та безпека терапії нейропатичного болю у пацієнтів віком до 18 років не встановлені.

Ефективність та безпека монотерапії габапентином при лікуванні парціальних судом у дітей віком до 12 років та додаткової терапії габапентином при лікуванні парціальних судом у дітей віком до 3 років не встановлені.

У період лікування не допускати вживання алкоголю.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами

До визначення індивідуальної реакції на лікування пацієнт повинен утримуватися від потенційно небезпечних видів діяльності, пов'язаних із необхідністю концентрації уваги та підвищеної швидкості психомоторних реакцій.


Застосування у разі порушення функції нирок

Пацієнтам з порушеннями функції нирок, а також хворим, які перебувають на гемодіалізі, потрібна корекція режиму дозування.


Застосування у пацієнтів похилого віку

Пацієнтам похилого віку може бути потрібна корекція режиму дозування габапентину у зв'язку з тим, що у цієї категорії хворих можливе зменшення ниркового кліренсу.


Застосування у дітей

Ефективність та безпека терапії нейропатичного болю у пацієнтів віком до 18 років не встановлені.

Ефективність та безпека монотерапії габапентином при лікуванні парціальних судом у дітей віком до 12 років та додаткової терапії габапентином при лікуванні парціальних судом у дітей віком до 3 років не встановлені


Нозологія (коди МКЛ)G40 Епілепсія G62.9 Поліневропатія неуточнена R52.2 Інший постійний біль (хронічний)
Власник реєстраційного посвідчення

СANONPHARMA PRODUCTION ZAO (Росія)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Россия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Габапентин Канон капсулы 300 мг 100 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Габапентин Канон капсулы 300 мг 100 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. А еще мы продаем в Украине этот товар. Хотите приобрести Габапентин Канон капсулы 300 мг 100 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Габапентин капсулы 300 мг 50 шт., Тебантин капсулы 300 мг 100 шт., Нейронтин капсулы 300 мг 100 шт., Нейронтин капсулы 300 мг 50 шт., Конвалис капсулы 300 мг 50 шт., Катэна капсулы 300 мг 50 шт., Габапентин капсулы 300 мг 50 шт., Тебантин капсулы 300 мг 50 шт., Нейронтин таблетки покрытые пленочной оболочкой 600 мг 100 шт., Нейронтин таблетки покрытые пленочной оболочкой 600 мг 50 шт., Катэна капсулы 400 мг 50 шт., Габагамма капсулы 400 мг 20 шт., Габагамма капсулы 300 мг 20 шт..

(10473)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA). В исследованиях in vitro показано, что габапентин характеризуется наличием нового пептидного места связывания в тканях мозга крыс, включая гиппокамп и кору головного мозга, которое может иметь отношение к противосудорожной активности габапентина и его производных. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с другими обычными препаратами и нейромедиаторными рецепторами в мозге, в т.ч. с GABAA-, GABAB-, бензодиазепиновыми рецепторами, с NMDA-рецепторами.Окончательно механизм действия габапентина не установлен.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина неизвестен. Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромидиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими конвульсантами, в том числе ингибиторами синтеза ГАМК, а также в случае генетических моделей судорожных синдромов.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50 % в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3-5 лет и 6-12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице 1.Таблица 1. Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144*Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (МIТТ) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (GABA), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортексе и гиппокампе, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКA, ГАМКB, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов.Точный механизм действия габапентина неизвестен.
Быстрый заказ
Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA). В исследованиях in vitro показано, что габапентин характеризуется наличием нового пептидного места связывания в тканях мозга крыс, включая гиппокамп и кору головного мозга, которое может иметь отношение к противосудорожной активности габапентина и его производных. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с другими обычными препаратами и нейромедиаторными рецепторами в мозге, в т.ч. с GABAA-, GABAB-, бензодиазепиновыми рецепторами, с NMDA-рецепторами.Окончательно механизм действия габапентина не установлен.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина неизвестен. Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромидиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими конвульсантами, в том числе ингибиторами синтеза ГАМК, а также в случае генетических моделей судорожных синдромов.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50 % в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3-5 лет и 6-12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице 1.Таблица 1. Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144*Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (МIТТ) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.