Канонфарма продакшн ЗАО

Противомикробное средство, производное нитрофурана. Блокирует активность дегидрогеназ и угнетает дыхательные цепи, цикл трикарбоновых кислот и ряд других биохимических процессов в микробной клетке. Разрушает мембрану микробной клетки, снижает продукцию токсинов микроорганизмами. Высоко активен в отношении Campylobacter jejuni, Escherichia coli, Salmonella spp, Shigella spp; Clostridium perfringens, Vibrio cholerae, патогенных Vibrions и Vibrio parahaemolytique, Staphylococcus spp. Слабо чувствительны к нифуроксазиду: Citrobacter spp, Enterobacter cloacae и Proteus indologenes. Резистентны к нифуроксазиду: Klebsiella spp, Proteus mirabilis, Providencia spp., Pseudomonas spp. He нарушает равновесие кишечной микрофлоры. При острой бактериальной диарее восстанавливает эубиоз кишечника. При инфицировании энтеротропными вирусами препятствует развитию бактериальной суперинфекции.

Блокатор гистаминовых Н1-рецепторов (длительного действия). Является первичным активным метаболитом лоратадина. Ингибирует высвобождение гистамина и лейкотриена С4 из тучных клеток. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Обладает противоаллергическим, противозудным и противоэкссудативным действием. Уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, снимает спазм гладкой мускулатуры. Практически не обладает седативным эффектом и при приеме в дозе 7.5 мг не влияет на скорость психомоторных реакций. В сравнительных исследованиях дезлоратадина и лоратадина качественных или количественных различий токсичности двух препаратов в сопоставимых дозах (с учетом концентрации дезлоратадина) не выявлено.

Флупиртин является представителем селективных активаторов нейрональных калиевых каналов (Selective Neuronal Potassium Channel Opener - SNEPCO) и относятся к неопиоидным анальгетикам центрального действия.Флупиртин активирует связанные с G-белком нейрональные К+ каналы внутреннего выпрямления. Выход ионов К+ вызывает стабилизацию потенциала покоя и снижение возбудимости мембран нейронов. В результате наступает непрямое ингибирование рецепторов NMDA (N-метил-D-аспартат), поскольку блокада рецепторов NMDA ионами Mg2+ сохраняется до тех пор, пока не наступит деполяризация клеточной мембраны (непрямое антагонистическое действие на NMDA-рецепторы).При терапевтически значимых концентрациях флупиртин не связывается с альфа1-, альфа2-, 5НТ1(5-гидрокситрнптофан)-, 5НТ2-серотониновыми, опиоидными, центральными м- и н-холинорецепторами.Такое центральное действие флупиртина приводит к реализации трех основных эффектов.Анальгетический эффектПо причине селективного открытия потенциал-зависимых К+ каналов нейронов с сопутствующим выходом ионов К+ потенциал покоя нейрона стабилизируется. Нейрон становится менее возбудимым.Непрямой антагонизм флупиртина в отношении NMDA-рецепторов защищает нейроны от входа ионов Са2+. Таким образом, смягчается сенсибилизирующий эффект повышения внутриклеточной концентрации ионов Са2+.Следовательно, при возбуждении нейрона происходит ингибирование передачи восходящих ноцицептивных импульсов.Миорелаксирующий эффектФармакологические эффекты, описанные для анальгетического эффекта, функционально подкрепляются усилением поглощения ионов Са2+ митохондриями, которое имеет место при терапевтически значимых концентрациях. Миорелаксирующее действие возникает в результате сопутствующего ингибирования передачи импульсов к моторным нейронам и соответствующих эффектов вставочных нейронов. Таким образом, этот эффект проявляется, в основном, в отношении локальных мышечных спазмов, а не в отношении всей мускулатуры в целом.Эффект процессов хронификацииПроцессы хронификации следует рассматривать как процессы нейрональной проводимости, обусловленные пластичностью функций нейронов.Посредством индукции внутриклеточных процессов эластичность функций нейронов создает условия для реализации механизмов типа "взвинчивания", при которых происходит усиление ответа за каждый последующий импульс. За запуск таких изменений во многом ответственны NMDA-рецепторы (экспрессия генов). Непрямая блокада этих рецепторов под действием флупиртина приводит к подавлению этих эффектов. Таким образом, создаются неблагоприятные условия для клинической значимости хронизации боли, а в случае присутствующей ранее хронической боли - для "стирания" болевой памяти посредством стабилизации мембранного потенциала, что приводит к снижению болевой чувствительности.

Миорелаксант центрального действия. Снижение патологически повышенного тонуса скелетных мышц объясняют способностью толперизона подавлять спиномозговые полисинаптические рефлексы и угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации. Обладает центральными н-холиноблокирующими свойствами. Не оказывает существенного влияния на периферические отделы нервной системы. Обладает слабым спазмолитическим и сосудорасширяющим действием.

Миорелаксант центрального действия. Снижение патологически повышенного тонуса скелетных мышц объясняют способностью толперизона подавлять спиномозговые полисинаптические рефлексы и угнетающим влиянием на каудальную часть ретикулярной формации. Обладает центральными н-холиноблокирующими свойствами. Не оказывает существенного влияния на периферические отделы нервной системы. Обладает слабым спазмолитическим и сосудорасширяющим действием.

Противовоспалительное средство с преимущественной локализацией действия в кишечнике. Месалазин (5-аминосалициловая кислота) ингибирует активность нейтрофильной липооксигеназы и синтез метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), которые являются медиаторами воспаления. Тормозит миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз нейтрофилов, а также секрецию иммуноглобулинов лимфоцитами. Месалазин обладает антиоксидантными свойствами, связываясь со свободными кислородными радикалами.

Комбинированный препарат для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей. Воспроизводит клинико-фармакологические эффекты содержащихся в нем компонентов - «эссенциальных» фосфолипидов и суммы флаволигнанов (в пересчете на силибинин) расторопши пятнистой.Гепатопротекторное средство, нормализует метаболизм липидов, белков и фосфолипидов: стимулирует синтез белка; способствует активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, улучшает функциональное состояние печени и ее детоксикационную функцию, способствует сохранению и восстановлению структуры гепатоцитов; тормозит формирование соединительной ткани в печени.Оказывает желчегонный эффект при холестазе.

Представляет собой эндогенный антиоксидант, связывающий свободные радикалы. Тиоктовая (α-липоевая) кислота участвует в митохондриальном обмене веществ клетки, она выполняет функцию коэнзима в комплексе превращения веществ, обладающих выраженным антитоксическим действием. Они защищают клетку от реактивных радикалов, возникающих при промежуточном обмене веществ или при распаде экзогенных чужеродных веществ, и от тяжелых металлов. Тиоктовая кислота проявляет синергизм по отношению к инсулину, что связано с повышением утилизации глюкозы. У больных сахарным диабетом тиоктовая кислота приводит к изменению концентрации пировиноградной кислоты в крови.

Спазмолитик миотропного действия, оказывает прямое действие на гладкую мускулатуру ЖКТ (главным образом толстого кишечника). Устраняет спазм без влияния на нормальную перистальтику кишечника. Ингибирует фосфодиэстеразу. Стабилизирует уровень циклической аденозинмонодифосфорной кислоты. Не обладает антихолинергическим действием.

Гепатопротектор. Урсодезоксихолевая кислота - желчная кислота. Уменьшает содержание холестерина в желчи преимущественно путем дисперсии холестерина и формирования жидко-кристаллической фазы. Оказывает влияние на энтерогепатическую циркуляцию желчных солей, уменьшая реабсорбцию в кишечнике эндогенных более гидрофобных и потенциально токсичных соединений.В исследованиях in vitro показано, что урсодезоксихолевая кислота оказывает прямое гепатопротекторное действие и уменьшает гепатотоксичность гидрофобных солей желчи.Оказывает влияние на иммунологические реакции, уменьшая патологическую экспрессию HLA-антигенов класса I на гепатоцитах и подавляя продукцию цитокинов и интерлейкинов.Урсодезоксихолевая кислота снижает литогенный индекс желчи, увеличивая содержание в ней желчных кислот. Способствует частичному или полному растворению холестериновых желчных камней при пероральном применении. Оказывает холеретическое действие.

ФармакодинамикаЭзомепразол является S-изомером омепразола и снижает секрецию соляной кислоты в желудке путем специфического ингибирования протонной помпы в париетальных клетках желудка. S- и R-изомеры омепразола обладают сходной фармакодинамической активностью. Механизм действияЭзомепразол является слабым основанием, которое переходит в активную форму в сильно кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка и ингибирует протонную помпу - фермент H+/К+-АТФазу, при этом происходит ингибирование как базальной, так и стимулированной секреции соляной кислоты.Влияние на секрецию соляной кислоты в желудкеПосле перорального приема 20 мг или 40 мг действие эзомепразола развивается в течение 1 ч. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней в дозе 20 мг 1 раз/сут средняя Сmax соляной кислоты после стимуляции пентагастрином снижается на 90% (при измерении концентрации кислоты через 6-7 ч после приема препарата на 5-й день терапии).У пациентов с ГЭРБ и наличием клинических симптомов через 5 дней ежедневного перорального приема эзомепразола в дозе 20 мг или 40 мг значение внутрижелудочного pH выше 4.0 поддерживалось в течение, в среднем, 13 и 17 ч из 24 ч. На фоне приема эзомепразола в дозе 20 мг/сут, значение внутрижелудочного pH выше 4.0 поддерживалось не менее 8, 12 и 16 ч у 76%, 54% и 24% пациентов, соответственно.Выявлена корреляция между концентрацией препарата в плазме и ингибированием секреции соляной кислоты (для оценки концентрации использовали параметр AUC). Терапевтический эффект, достигаемый в результате ингибирования секреции соляной кислотыПри приеме препарата в дозе 40 мг заживление рефлюкс-эзофагита наступает приблизительно у 78% пациентов через 4 недели терапии и у 93% пациентов через 8 недель терапии.Лечение эзомепразолом в дозе 20 мг 2 раза/сут в комбинации с соответствующими антибиотиками в течение одной недели приводит к успешной эрадикации Helicobacter pylori приблизительно у 90% пациентов. Пациентам с неосложненной язвенной болезнью после недельного эрадикационного курса не требуется последующей монотерапии препаратами, понижающими секрецию желез желудка, для лечения язвы и устранения симптомов.Показана эффективность эзомепразола при кровотечении из пептической язвы, подтвержденном эндоскопически.Другие эффекты, связанные с ингибированием секреции соляной кислотыВо время лечения препаратами, понижающими секрецию желез желудка, концентрация гастрина в плазме повышается в результате снижения секреции соляной кислоты. Вследствие снижения секреции соляной кислоты повышается концентрация хромогранина A (CgA). Повышение концентрации CgA может оказывать влияние на результаты обследований для выявления нейроэндокринных опухолей. Для предотвращения данного влияния необходимо временно прекратить прием эзомепразола за 5 дней до проведения исследования концентрации CgA.У пациентов, длительное время получавших эзомепразол, отмечалось увеличение количества энтерохромаффиноподобных клеток, вероятно, связанное с повышением концентрации гастрина в плазме.У пациентов, принимающих препараты, понижающие секрецию желез желудка, в течение длительного промежутка времени, чаще отмечается образование железистых кист в желудке. Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате выраженного ингибирования секреции соляной кислоты. Кисты доброкачественные и подвергаются обратному развитию.Применение лекарственных препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты в желудке, в т.ч. ингибиторов протонной помпы, сопровождается увеличением содержания в желудке микробной флоры, в норме присутствующей в ЖКТ. Применение ингибиторов протонной помпы может приводить к незначительному увеличению риска инфекционных заболеваний ЖКТ, вызванного бактериями рода Salmonella spp. и Campylibacter spp. и, вероятно, Clostridium difficile у госпитализированных пациентов.В ходе двух проведенных сравнительных исследований с ранитидином эзомепразол показал лучшую эффективность в отношении лечения язв желудка у пациентов, получавших НПВП, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2.

ФармакодинамикаЭзомепразол является S-изомером омепразола и снижает секрецию соляной кислоты в желудке путем специфического ингибирования протонной помпы в париетальных клетках желудка. S- и R-изомеры омепразола обладают сходной фармакодинамической активностью. Механизм действияЭзомепразол является слабым основанием, которое переходит в активную форму в сильно кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка и ингибирует протонную помпу - фермент H+/К+-АТФазу, при этом происходит ингибирование как базальной, так и стимулированной секреции соляной кислоты.Влияние на секрецию соляной кислоты в желудкеПосле перорального приема 20 мг или 40 мг действие эзомепразола развивается в течение 1 ч. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней в дозе 20 мг 1 раз/сут средняя Сmax соляной кислоты после стимуляции пентагастрином снижается на 90% (при измерении концентрации кислоты через 6-7 ч после приема препарата на 5-й день терапии).У пациентов с ГЭРБ и наличием клинических симптомов через 5 дней ежедневного перорального приема эзомепразола в дозе 20 мг или 40 мг значение внутрижелудочного pH выше 4.0 поддерживалось в течение, в среднем, 13 и 17 ч из 24 ч. На фоне приема эзомепразола в дозе 20 мг/сут, значение внутрижелудочного pH выше 4.0 поддерживалось не менее 8, 12 и 16 ч у 76%, 54% и 24% пациентов, соответственно.Выявлена корреляция между концентрацией препарата в плазме и ингибированием секреции соляной кислоты (для оценки концентрации использовали параметр AUC). Терапевтический эффект, достигаемый в результате ингибирования секреции соляной кислотыПри приеме препарата в дозе 40 мг заживление рефлюкс-эзофагита наступает приблизительно у 78% пациентов через 4 недели терапии и у 93% пациентов через 8 недель терапии.Лечение эзомепразолом в дозе 20 мг 2 раза/сут в комбинации с соответствующими антибиотиками в течение одной недели приводит к успешной эрадикации Helicobacter pylori приблизительно у 90% пациентов. Пациентам с неосложненной язвенной болезнью после недельного эрадикационного курса не требуется последующей монотерапии препаратами, понижающими секрецию желез желудка, для лечения язвы и устранения симптомов.Показана эффективность эзомепразола при кровотечении из пептической язвы, подтвержденном эндоскопически.Другие эффекты, связанные с ингибированием секреции соляной кислотыВо время лечения препаратами, понижающими секрецию желез желудка, концентрация гастрина в плазме повышается в результате снижения секреции соляной кислоты. Вследствие снижения секреции соляной кислоты повышается концентрация хромогранина A (CgA). Повышение концентрации CgA может оказывать влияние на результаты обследований для выявления нейроэндокринных опухолей. Для предотвращения данного влияния необходимо временно прекратить прием эзомепразола за 5 дней до проведения исследования концентрации CgA.У пациентов, длительное время получавших эзомепразол, отмечалось увеличение количества энтерохромаффиноподобных клеток, вероятно, связанное с повышением концентрации гастрина в плазме.У пациентов, принимающих препараты, понижающие секрецию желез желудка, в течение длительного промежутка времени, чаще отмечается образование железистых кист в желудке. Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате выраженного ингибирования секреции соляной кислоты. Кисты доброкачественные и подвергаются обратному развитию.Применение лекарственных препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты в желудке, в т.ч. ингибиторов протонной помпы, сопровождается увеличением содержания в желудке микробной флоры, в норме присутствующей в ЖКТ. Применение ингибиторов протонной помпы может приводить к незначительному увеличению риска инфекционных заболеваний ЖКТ, вызванного бактериями рода Salmonella spp. и Campylibacter spp. и, вероятно, Clostridium difficile у госпитализированных пациентов.В ходе двух проведенных сравнительных исследований с ранитидином эзомепразол показал лучшую эффективность в отношении лечения язв желудка у пациентов, получавших НПВП, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2.

Спазмолитик миотропного действия, оказывает прямое действие на гладкую мускулатуру ЖКТ (главным образом толстого кишечника). Устраняет спазм без влияния на нормальную перистальтику кишечника. Ингибирует фосфодиэстеразу. Стабилизирует уровень циклической аденозинмонодифосфорной кислоты. Не обладает антихолинергическим действием.

Гепатопротекторное средство, оказывает так же желчегонное, холелитолитическое, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое и некоторое иммуномодулирующее действие. Обладая высокими полярными свойствами, урсодезоксихолевая кислота (УДХК) образует нетоксичные смешанные мицеллы с аполярными (токсичными) желчными кислотами, что снижает способность желудочного рефлюктата повреждать клеточные мембраны при билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите. Кроме того, УДХК образует двойные молекулы, способные включаться в состав клеточных мембран (гепатоцитов, холангиоцитов, эпителиоцитов ЖКТ), стабилизировать их и делать невосприимчивыми к действию цитотоксичных мицелл. Уменьшая концентрацию токсичных для печеночной клетки желчных кислот и стимулируя холерез, богатый бикарбонатами, УДХК эффективно способствует разрешению внутрипеченочного холестаза. Уменьшает насыщенность желчи холестерином за счет угнетения его абсорбции в кишечнике, подавления синтеза в печени и понижения секреции в желчь; повышает растворимость холестерина в желчи, образуя с ним жидкие кристаллы; уменьшает литогенный индекс желчи. Результатом является растворение холестериновых желчных камней и предупреждение образования новых конкрементов. Иммуностимулирующее действие обусловлено угнетением экспрессии антигенов HLA-1 на мембранах гепатоцитов и HLA-2 на холангиоцитах, нормализацией естественной киллерной активности лимфоцитов и др. Достоверно задерживает прогрессирование фиброза у пациентов с первичным биллиарным циррозом, муковисцидозом и алкогольным стеатогепатитом; уменьшает риск развития варикозного расширения вен пищевода. УДХК замедляет процессы преждевременного старения и гибели клеток (гепатоцитов, холангиоцитов и др.).

ФармакодинамикаЭзомепразол является S-изомером омепразола и снижает секрецию соляной кислоты в желудке путем специфического ингибирования протонной помпы в париетальных клетках желудка. S- и R-изомеры омепразола обладают сходной фармакодинамической активностью. Механизм действияЭзомепразол является слабым основанием, которое переходит в активную форму в сильно кислой среде секреторных канальцев париетальных клеток слизистой оболочки желудка и ингибирует протонную помпу - фермент H+/К+-АТФазу, при этом происходит ингибирование как базальной, так и стимулированной секреции соляной кислоты.Влияние на секрецию соляной кислоты в желудкеПосле перорального приема 20 мг или 40 мг действие эзомепразола развивается в течение 1 ч. При ежедневном приеме препарата в течение 5 дней в дозе 20 мг 1 раз/сут средняя Сmax соляной кислоты после стимуляции пентагастрином снижается на 90% (при измерении концентрации кислоты через 6-7 ч после приема препарата на 5-й день терапии).У пациентов с ГЭРБ и наличием клинических симптомов через 5 дней ежедневного перорального приема эзомепразола в дозе 20 мг или 40 мг значение внутрижелудочного pH выше 4.0 поддерживалось в течение, в среднем, 13 и 17 ч из 24 ч. На фоне приема эзомепразола в дозе 20 мг/сут, значение внутрижелудочного pH выше 4.0 поддерживалось не менее 8, 12 и 16 ч у 76%, 54% и 24% пациентов, соответственно.Выявлена корреляция между концентрацией препарата в плазме и ингибированием секреции соляной кислоты (для оценки концентрации использовали параметр AUC). Терапевтический эффект, достигаемый в результате ингибирования секреции соляной кислотыПри приеме препарата в дозе 40 мг заживление рефлюкс-эзофагита наступает приблизительно у 78% пациентов через 4 недели терапии и у 93% пациентов через 8 недель терапии.Лечение эзомепразолом в дозе 20 мг 2 раза/сут в комбинации с соответствующими антибиотиками в течение одной недели приводит к успешной эрадикации Helicobacter pylori приблизительно у 90% пациентов. Пациентам с неосложненной язвенной болезнью после недельного эрадикационного курса не требуется последующей монотерапии препаратами, понижающими секрецию желез желудка, для лечения язвы и устранения симптомов.Показана эффективность эзомепразола при кровотечении из пептической язвы, подтвержденном эндоскопически.Другие эффекты, связанные с ингибированием секреции соляной кислотыВо время лечения препаратами, понижающими секрецию желез желудка, концентрация гастрина в плазме повышается в результате снижения секреции соляной кислоты. Вследствие снижения секреции соляной кислоты повышается концентрация хромогранина A (CgA). Повышение концентрации CgA может оказывать влияние на результаты обследований для выявления нейроэндокринных опухолей. Для предотвращения данного влияния необходимо временно прекратить прием эзомепразола за 5 дней до проведения исследования концентрации CgA.У пациентов, длительное время получавших эзомепразол, отмечалось увеличение количества энтерохромаффиноподобных клеток, вероятно, связанное с повышением концентрации гастрина в плазме.У пациентов, принимающих препараты, понижающие секрецию желез желудка, в течение длительного промежутка времени, чаще отмечается образование железистых кист в желудке. Эти явления обусловлены физиологическими изменениями в результате выраженного ингибирования секреции соляной кислоты. Кисты доброкачественные и подвергаются обратному развитию.Применение лекарственных препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты в желудке, в т.ч. ингибиторов протонной помпы, сопровождается увеличением содержания в желудке микробной флоры, в норме присутствующей в ЖКТ. Применение ингибиторов протонной помпы может приводить к незначительному увеличению риска инфекционных заболеваний ЖКТ, вызванного бактериями рода Salmonella spp. и Campylibacter spp. и, вероятно, Clostridium difficile у госпитализированных пациентов.В ходе двух проведенных сравнительных исследований с ранитидином эзомепразол показал лучшую эффективность в отношении лечения язв желудка у пациентов, получавших НПВП, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2.

Ингибитор H+-K+-АТФ-азы. Блокирует заключительную стадию секреции хлористоводородной кислоты, снижает уровень базальной и стимулированной (независимо от вида раздражителя) секреции хлористоводородной кислоты в желудке. При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori, такое снижение желудочной секреции повышает чувствительность микроогранизма к антибиотикам. Пантопразол обладает собственной противомикробной активностью в отношении Helicobacter pylori.

Гипоаммониемическое средство. Снижает повышенный уровень аммиака в организме, в частности при заболеваниях печени. Действие связано с участием в орнитиновом цикле мочевинообразования Кребса (образование мочевины из аммиака). Способствует выработке инсулина и соматотропного гормона. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания. Способствует уменьшению астенического, диспептического и болевого синдрома, а также нормализации повышенной массы тела (при стеатозе и стеатогепатите).

Гипоаммониемическое средство. Снижает повышенный уровень аммиака в организме, в частности при заболеваниях печени. Действие связано с участием в орнитиновом цикле мочевинообразования Кребса (образование мочевины из аммиака). Способствует выработке инсулина и соматотропного гормона. Улучшает белковый обмен при заболеваниях, требующих парентерального питания. Способствует уменьшению астенического, диспептического и болевого синдрома, а также нормализации повышенной массы тела (при стеатозе и стеатогепатите).

Гепатопротектор, обладает антидепрессивной активностью. Оказывает холеретическое и холекинетическое действие. Обладает детоксикационными, регенерирующими, антиоксидантными, антифиброзирующими и нейропротекторными свойствами. Восполняет дефицит адеметионина и стимулирует его выработку в организме, в первую очередь в печени и мозге. Участвует в биологических реакциях трансметилирования (донатор метильной группы) - молекула S-аденозил-L-метионина (адеметионин), является донатором метильной группы в реакциях метилирования фосфолипидов клеточных мембран, белков, гормонов, нейромедиаторов; участвует в реакциях транссульфатирования как предшественник цистеина, таурина, глутатиона (обеспечивает окислительно-восстановительный механизм клеточной детоксикации), коэнзима ацетилирования. Повышает содержание глутамина в печени, цистеина и таурина в плазме; снижает содержание метионина в сыворотке, нормализуя метаболические реакции в печени. Кроме декарбоксилирования участвует в процессах аминопропилирования как предшественник полиаминов - путресцина (стимулятор регенерации клеток и пролиферации гепатоцитов), спермидина и спермина, входящих в структуру рибосом.Оказывает холеретическое действие, обусловленное повышением подвижности и поляризации мембран гепатоцитов, вследствие стимуляции синтеза в них фосфатидилхолина. Это улучшает функцию ассоциированных с мембранами гепатоцитов транспортных систем желчных кислот и способствует пассажу желчных кислот в желчевыводящую систему. Эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). Способствует детоксикации желчных кислот, повышает содержание в гепатоцитах конъюгированных и сульфатированных желчных кислот. Конъюгация с таурином повышает растворимость желчных кислот и выведение их из гепатоцита. Процесс сульфатирования желчных кислот способствует возможности их элиминации почками, облегчает прохождение через мембрану гепатоцита и выведение с желчью. Кроме этого, сульфатированные желчные кислоты защищают мембраны клеток печени от токсического действия несульфатированных желчных кислот (в высоких концентрациях присутствующих в гепатоцитах при внутрипеченочном холестазе). У пациентов с диффузными заболеваниями печени (цирроз, гепатит) с синдромом внутрипеченочного холестаза снижает выраженность кожного зуда и изменений биохимических показателей, в т.ч. уровня прямого билирубина, активности ЩФ, аминотрансфераз.

Комбинированный препарат для лечения заболеваний печени и желчевыводящих путей. Воспроизводит клинико-фармакологические эффекты содержащихся в нем компонентов - «эссенциальных» фосфолипидов и суммы флаволигнанов (в пересчете на силибинин) расторопши пятнистой.Гепатопротекторное средство, нормализует метаболизм липидов, белков и фосфолипидов: стимулирует синтез белка; способствует активации и защите фосфолипидзависимых ферментных систем, улучшает функциональное состояние печени и ее детоксикационную функцию, способствует сохранению и восстановлению структуры гепатоцитов; тормозит формирование соединительной ткани в печени.Оказывает желчегонный эффект при холестазе.

Омепразол капсулы 20 мг 30 шт. можно приобрести в нашей компании по самой конкурентной стоимости. Омепразол капсулы 20 мг 30 шт.

Спарекс 135мг №60 табл. п. п.

Спарекс таблетки покрытые пленочной оболочкой 135 мг 30 шт. можно приобрести в нашей компании по самой конкурентной стоимости. Спарекс таблетки покрытые пленочной оболочкой 135 мг 30 шт.

Самеликс таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой 500 мг 20 шт. можно приобрести в нашей компании по самой конкурентной стоимости. Самеликс таблетки покрытые кишечнорастворимой оболочкой 500 мг 20 шт.