Каталог товаров

Эгипрес капсулы 5 мг+10 мг 30 шт Цена

Наличие уточняйте
1 094,00 грн
1 012,00 грн
-7.5 %
+
  • Страна:
    Венгрия
  • Форма выпуска:
    капсулы
  • Дозировка:
    5 мг+10 мг
  • В упаковке:
    30 шт.
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

Амлодипин

Амлодипин - производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует медленные кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладких мышц сосудов и сердца (в большей степени - в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффекты.

Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.

Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями:

1) расширяет периферические артериолы и, таким образом, снижает ОПСС (постнагрузку), при этом ЧСС практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде;

2) расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов с вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала) и предотвращает развитие коронароспазма, вызванного курением.

У пациентов с артериальной гипертензией суточная доза амлодипина обеспечивает снижение АД на протяжении 24 ч (как в положении на спине, так и стоя). Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкого снижения АД.

У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST (на 1 мм) на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине.

Применение амлодипина у пациентов с ИБС

У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.

Применение амлодипина у пациентов с сердечной недостаточностью

Амлодипин не повышает риск смерти или развития осложнений и смертельных исходов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких. Амлодипин не вызывает неблагоприятных метаболических эффектов, в т.ч. он не влияет на содержание показателей липидного профиля.

Рамиприл

Рамиприл - ингибитор АПФ. Рамиприлат, образующийся при участии печеночных ферментов, активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I (синонимы: АПФ, кининаза II). В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению АД.

Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обуславливает кардиопротекторное и эндотелиопротекторное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образование оксида азота (NO) в эндотелиоцитах.

Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке.

При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.

Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, сухого кашля) связано с повышением активности брадикинина.

У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит к снижению АД в положении на спине и стоя, без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и СКФ. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома "отмены").

У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью рамиприл снижает ОПСС (уменьшение постнагрузки на сердце), увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка, что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки.

При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.

У пациентов с высоким риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы вследствие наличия сосудистых поражений (диагностированная ИБС), облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение содержания общего холестерина, снижение содержания холестерина ЛПВП, курение) добавление рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, замедляет возникновение или прогрессирование хронической сердечной недостаточности.

У пациентов с сердечной недостаточностью, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (2-9 сутки), при приеме рамиприла, начиная с 3 по 10 сутки острого инфаркта миокарда, снижается риск показателя смертности (на 27%), риск внезапной смерти (на 30%), риск прогрессирования хронической сердечной недостаточности до тяжелой - III-IV функциональный класс по классификации NYHA резистентной к терапии (на 27%), вероятность последующей госпитализации из-за развития сердечной недостаточности (на 26%).

В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с артериальной гипертензией, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.

Эгипрес капсулы 5 мг+10 мг 30 шт инструкция на украинском

Форма випускукапс. 5 мг+10 мг: 30 шт. капс. 5мг +5мг: 30 шт. капс. 10 мг+10 мг: 30 шт. капс. 10 мг+5 мг: 30 шт.
Опис

Капсули тверді желатинові, CONI-SNAP 0, що самозакриваються, з основою та кришкою темно-бордового кольору; вміст капсул - суміш гранул і порошків білого або майже білого кольору, без або майже без запаху.

1 капс.
амлодипіну безілат 13.9 мг,
що відповідає вмісту амлодипіну 10 мг
раміприл 10 мг

Допоміжні речовини : кросповідон – 40 мг, гіпромелоза – 2.36 мг, целюлоза мікрокристалічна – 229.64 мг, гліцерил дибегенат – 4.1 мг.

Склад твердої желатинової капсули (CONI-SNAP 0), код кольору кришки та основи 33007: барвник азорубін (E122), індигокармін (E132), титану діоксид (E171), желатин.

10 шт. - блістери (3) - пачки картонні.


Коди АТХ

C09BB07 Раміприл у комбінації з амлодипіном


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

Антигіпертензивний препарат


Діюча речовина

амлодипін

раміприл


Фармако-терапевтична група

Гіпотензивний комбінований засіб (інгібітор АПФ + БМКК)


Умови зберігання

Препарат слід зберігати у недоступному для дітей місці при температурі не вище 30°C.


Термін придатності

Термін придатності – 3 роки.


Фармакологічна дія

Амлодипін

Амлодипін – похідне дигідропіридину. Зв'язуючись з дигідропіридиновими рецепторами, блокує повільні кальцієві канали, інгібує трансмембранний перехід кальцію всередину клітин гладких м'язів судин та серця (переважно – у гладком'язові клітини судин, ніж у кардіоміоцити). Виявляє антигіпертензивний та антиангінальний ефекти.

Механізм антигіпертензивної дії амлодипіну обумовлений прямим розслаблюючим впливом на гладкі м'язи судин.

Амлодипін зменшує ішемію міокарда наступними двома шляхами:

1) розширює периферичні артеріоли і, таким чином, знижує ОПСС (постнавантаження), при цьому ЧСС практично не змінюється, що призводить до зниження споживання енергії та потреби міокарда у кисні;

2) розширює коронарні та периферичні артерії та артеріоли як у нормальних, так і в ішемізованих зонах міокарда, що збільшує надходження кисню до міокарда у пацієнтів з вазоспастичною стенокардією (стенокардія Принцметала) та запобігає розвитку коронароспазму, викликаного курінням.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією добова доза амлодипіну забезпечує зниження артеріального тиску протягом 24 годин (як у положенні на спині, так і стоячи). Завдяки повільному початку дії, амлодипін не викликає різкого зниження артеріального тиску.

У пацієнтів зі стенокардією разова добова доза препарату збільшує тривалість виконання фізичного навантаження, затримує розвиток чергового нападу стенокардії та депресії сегмента ST (на 1 мм) на фоні фізичного навантаження, знижує частоту нападів стенокардії та потребу у нітрогліцерині.

Застосування амлодипіну у пацієнтів з ІХС

У пацієнтів із захворюваннями серцево-судинної системи (включаючи коронарний атеросклероз з ураженням від однієї судини і до стенозу 3 і більше артерій та атеросклерозу сонних артерій), що перенесли інфаркт міокарда, черезшкірну транслюмінальну ангіопластику. потовщення інтимі-медії сонних артерій, значно знижує летальність від серцево-судинних причин, інфаркту міокарда, інсульту, ТЛП, аортокоронарного шунтування, призводить до зниження кількості госпіталізацій з приводу нестабільної стенокардії і прогресування хронічної серцевої недостатності. .

Застосування амлодипіну у пацієнтів із серцевою недостатністю

Амлодипін не підвищує ризик смерті або розвитку ускладнень та смертельних випадків у пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю III-IV функціонального класу за NYHA на фоні терапії дигоксином, діуретиками та інгібіторами АПФ. У пацієнтів з хронічною серцевою недостатністю ІІІ-ІV функціонального класу по NYHA неішемічної етіології при застосуванні амлодипіну існує ймовірність виникнення набряку легень. Амлодипін не викликає несприятливих метаболічних ефектів, зокрема. він впливає зміст показників ліпідного профілю.

Раміприл

Раміприл – інгібітор АПФ. Раміприлат, що утворюється за участю печінкових ферментів, активний метаболіт раміприлу є тривало діючим інгібітором ферменту дипептидилкарбоксипептидази I (синоніми: АПФ, кініназу II). У плазмі крові та в тканинах цей фермент кініназ II каталізує перетворення ангіотензину I в активну судинозвужувальну речовину - ангіотензин II, а також сприяє розпаду брадикініну. Зниження утворення ангіотензину II та інгібування розпаду брадикініну призводить до розширення судин та зниження АТ.

Підвищення активності калікреїн-кінінової системи в крові та тканинах зумовлює кардіопротекторну та ендотеліопротекторну дію раміприлу за рахунок активації простагландинової системи та, відповідно, збільшення синтезу простагландинів, що стимулюють утворення оксиду азоту (NO) в ендотеліоцитах.

Ангіотензин II стимулює вироблення альдостерону, тому прийом раміприлу призводить до зниження секреції альдостерону та підвищення вмісту іонів калію у сироватці.

При зниженні вмісту ангіотензину II у крові усувається його інгібуючий вплив на секрецію реніну за типом негативного зворотного зв'язку, що призводить до підвищення активності реніну плазми.

Передбачається, що розвиток деяких небажаних реакцій (зокрема сухого кашлю) пов'язаний із підвищенням активності брадикініну.

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією прийом раміприлу призводить до зниження АТ у положенні на спині та стоячи, без компенсаторного збільшення ЧСС. Раміприл значно знижує ОПСС, практично не викликаючи змін у нирковому кровотоку та ШКФ. Антигіпертензивна дія починає проявлятися через 1-2 години після прийому внутрішньо разової дози препарату, досягаючи найбільшого значення через 3-6 годин, і зберігається і зберігається протягом 24 годин. При курсовому прийомі антигіпертензивний ефект може поступово збільшуватися, стабілізуючись зазвичай до 3-4 тижні. регулярного прийому препарату та потім зберігаючись протягом тривалого часу. Раптове припинення прийому препарату не призводить до швидкого та значного підвищення артеріального тиску (відсутність синдрому "скасування").

У пацієнтів з артеріальною гіпертензією раміприл уповільнює розвиток та прогресування гіпертрофії міокарда та судинної стінки.

У пацієнтів із хронічною серцевою недостатністю раміприл знижує ОПСС (зменшення постнавантаження на серці), збільшує ємність венозного русла та знижує тиск наповнення лівого шлуночка, що, відповідно, призводить до зменшення переднавантаження на серце. У цих пацієнтів при прийомі раміприлу спостерігається збільшення серцевого викиду, фракції викиду та покращення переносимості фізичного навантаження.

При діабетичній та недіабетичній нефропатії прийом раміприлу уповільнює швидкість прогресування ниркової недостатності та час настання термінальної стадії ниркової недостатності та, завдяки цьому, зменшує потребу в процедурах гемодіалізу або трансплантації нирки. При початкових стадіях діабетичної або недіабетичної нефропатії раміприл зменшує рівень виразності альбумінурії.

У пацієнтів з високим ризиком розвитку захворювань серцево-судинної системи внаслідок наявності судинних уражень (діагностована ІХС), облітеруючі захворювання периферичних артерій в анамнезі, інсульт в анамнезі) або цукрового діабету з не менш ніж одним додатковим фактором ризику (мікроальбумінурія, артеріальна гіпертензія загального холестерину, зниження вмісту холестерину ЛПВЩ, куріння) додавання раміприлу до стандартної терапії значно знижує частоту розвитку інфаркту міокарда, інсульту та смертності від серцево-судинних причин. Крім цього, раміприл знижує показники загальної смертності, а також потребу у процедурах реваскуляризації, уповільнює виникнення або прогресування хронічної серцевої недостатності.

У пацієнтів із серцевою недостатністю, що розвинулася у перші дні гострого інфаркту міокарда (2-9 добу), при прийомі раміприлу, починаючи з 3 по 10 добу гострого інфаркту міокарда, знижується ризик показника смертності (на 27%), ризик раптової смерті (на 30 %), ризик прогресування хронічної серцевої недостатності до тяжкої - ІІІ-ІV функціональний клас за класифікацією NYHA резистентною до терапії (на 27%), ймовірність подальшої госпіталізації через розвиток серцевої недостатності (на 26%).

У загальній популяції пацієнтів, а також у пацієнтів з цукровим діабетом як з артеріальною гіпертензією, так і з нормальними показниками АТ, раміприл значно знижує ризик розвитку нефропатії та виникнення мікроальбумінурії.


Показання

артеріальна гіпертензія (пацієнтам, яким показана комбінована терапія амлодипіном та раміприлом у дозах, що відповідають препарату Егіпрес®).


Спосіб застосування, курс та дозування

Егіпрес з фіксованими дозами активних компонентів не застосовується для початкової терапії. Якщо пацієнтам необхідна корекція доз, її слід проводити лише за допомогою титрування доз активних компонентів при монотерапії. Тільки після цього можливе застосування препарату Егіпрес з фіксованими дозами активних компонентів у наведених нижче комбінаціях.

Егіпрес® призначають внутрішньо дорослим по 1 капсулі 1 раз на добу, одночасно, незалежно від прийому їжі.

Дозу препарату Егіпрес підбирають після раніше проведеного титрування доз окремих компонентів препарату раміприлу та амлодипіну у пацієнтів з артеріальною гіпертензією.

При терапевтичній необхідності доза препарату Егіпрес може бути змінена на підставі індивідуального титрування доз окремих компонентів: 5 мг амлодипіну + 5 мг раміприлу або 5 мг амлодипіну + 10 мг раміприлу або 10 мг амлодипіну + 5 мг раміприлу або 10 мг амлодипіну.

Максимальна добова доза препарату Егіпрес становить 10 мг амлодипіну + 10 мг раміприлу; перевищення максимальної дози не рекомендується. Дозування 10 мг амлодипіну + 5 мг раміприлу (по амлодипіну) та 5 мг амлодипіну + 10 мг раміприлу (по раміприлу) є максимальними добовими дозами.

З обережністю слід призначати препарат пацієнтам, які отримують діуретики внаслідок ризику порушення водно-електролітного балансу. У цих пацієнтів слід контролювати функцію нирок та вміст калію у крові.

У пацієнтів похилого віку та пацієнтів з нирковою недостатністю виведення амлодипіну та раміприлу та його метаболітів уповільнене. Тому у таких пацієнтів необхідно регулярно контролювати вміст креатиніну та калію у плазмі крові. Егіпрес можна призначати пацієнтам з КК ≥60 мл/хв. При КК<60 мл/хв, а також пацієнтам з артеріальною гіпертензією, що перебувають на гемодіалізі , Егіпрес® рекомендується призначати тільки якщо вони отримували раміприл у дозі 2.5 мг або 5 мг як оптимальну підтримуючу дозу в процесі титрування індивідуальної дози. Немає необхідності титрування індивідуальної дози амлодипіну у пацієнтів із порушенням функції нирок . Егіпрес протипоказаний пацієнтам з КК<20 мл/хв/1.73 м2 площі поверхні тіла. Зміна концентрації амлодипіну в плазмі не корелює зі ступенем вираженості ниркової недостатності.

З обережністю слід призначати Егіпрес® пацієнтам із печінковою недостатністю через відсутність рекомендацій щодо дозування препарату у таких пацієнтів. Егіпрес® рекомендується лише пацієнтам, які отримували раміприл у дозі 2.5 мг як оптимальну підтримуючу дозу в процесі титрування індивідуальної дози. Максимальна добова доза раміприлу у пацієнтів із порушеннями функції печінки становить 2,5 мг.

Егіпрес® не слід призначати дітям та підліткам віком до 18 років через відсутність даних про ефективність та безпеку застосування раміприлу та амлодипіну у цих груп пацієнтів як у вигляді монотерапії, так і у вигляді комбінованої терапії.


Передозування

Інформація про передозування препарату Егіпрес відсутня.

Амлодипін

Симптоми: виражене зниження АТ з можливим розвитком рефлекторної тахікардії та надмірної периферичної вазодилатації (існує ймовірність появи вираженої та стійкої артеріальної гіпотензії, у т.ч. з розвитком шоку та летального результату).

Лікування: призначення активованого вугілля (особливо в перші 2 години після передозування), промивання шлунка, надання підвищеного положення кінцівкам, активна підтримка функцій серцево-судинної системи, моніторинг показників роботи серця та легень, контроль за ОЦК та діурезом. Для відновлення тонусу судин та артеріального тиску, якщо немає протипоказань, може виявитися корисним застосування судинозвужувальних препаратів. Використовують внутрішньовенне введення глюконату кальцію. Амлодипін значною мірою пов'язується з білками сироватки крові, тому гемодіаліз є малоефективним.

Раміприл

Симптоми: надмірна периферична вазодилатація з розвитком вираженого зниження артеріального тиску, шоку; брадикардія або рефлекторна тахікардія, водно-електролітні розлади, гостра ниркова недостатність, ступор.

Лікування: промивання шлунка, призначення адсорбентів, сульфату натрію (по можливості, протягом перших 30 хв). У разі вираженого зниження артеріального тиску пацієнта слід укласти, ноги підняти, активно підтримувати функції серцево-судинної системи; до терапії з поповнення ОЦК та відновлення електролітного балансу додатково може бути додане введення агоністів α1-адренорецепторів (норепінефрін, допамін) та ангіотензинаміду. У разі рефрактерності до медикаментозного лікування брадикардії може знадобитися встановлення тимчасового електрокардіостимулятора. При передозуванні необхідно моніторувати вміст креатиніну та електролітів у сироватці крові. Раміприлат погано виводиться із крові за допомогою гемодіалізу.


Лікарська взаємодія

Амлодипін

Амлодипін можна безпечно застосовувати для терапії артеріальної гіпертензії разом з тіазидними діуретиками, альфа-адреноблокаторами, бета-адреноблокаторами або інгібіторами АПФ. У пацієнтів із стабільною стенокардією амлодипін можна комбінувати з іншими антиангінальними засобами, наприклад, з нітратами пролонгованої або короткої дії, бета-адреноблокаторами.

На відміну від інших блокаторів повільних кальцієвих каналів (БМКК), не було виявлено клінічно значущої взаємодії амлодипіну (ІІІ покоління БМКК) при спільному застосуванні з НПЗЗ, особливо з індометацином.

Можливе посилення антиангінальної та антигіпертензивної дії БМКК при спільному застосуванні з тіазидними та "петлевими" діуретиками, верапамілом, інгібіторами АПФ, бета-адреноблокаторами та нітратами, а також підвищення їх антигіпертензивної дії при спільному застосуванні з альфа1-адріонами.

Хоча при вивченні амлодипіну негативного інотропного ефекту зазвичай не спостерігали, проте деякі БМКК можуть посилювати вираженість негативної інотропної дії антиаритмічних препаратів, що викликають подовження інтервалу QT (наприклад, аміодарон та хінідин).

Амлодипін може також безпечно застосовуватися одночасно з антибіотиками та гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо.

Одноразовий прийом силденафілу в дозі 100 мг у хворих на есенціальну гіпертензію не впливає на параметри фармакокінетики амлодипіну.

Повторне застосування амлодипіну у дозі 10 мг та аторвастатину у дозі 80 мг не супроводжується значними змінами показників фармакокінетики аторвастатину.

Симвастатин: одночасне багаторазове застосування амлодипіну у дозі 10 мг та симвастатину у дозі 80 мг призводить до підвищення експозиції симвастатину на 77%. У разі слід обмежити дозу симвастатину до 20 мг.

Етанол (напої, що містять алкоголь): при одноразовому та повторному застосуванні в дозі 10 мг амлодипін не має істотного впливу на фармакокінетику етанолу.

Противірусні засоби (ритонавір): збільшує плазмові концентрації БМКК, у т.ч. та амлодипіну.

Нейролептики та ізофлуран: посилення гіпотензивної дії похідних дигідропіридину.

Препарати кальцію можуть зменшити ефект БМКК.

При сумісному застосуванні БМКК з препаратами літію (для амлодипіну дані відсутні) можливе посилення прояву їхньої нейротоксичності (нудота, блювання, діарея, атаксія, тремор, шум у вухах).

Дослідження одночасного застосування амлодипіну та циклоспорину у здорових добровольців та всіх груп пацієнтів, за винятком пацієнтів після трансплантації нирки, не проводилися. Різні дослідження взаємодії амлодипіну з циклоспорином у пацієнтів після трансплантації нирки показують, що застосування цієї комбінації може не призводити до будь-якого ефекту або підвищувати мінімальну концентрацію циклоспорину (Cmin) різною мірою до 40%. Слід брати до уваги ці дані та контролювати концентрацію циклоспорину у цієї групи пацієнтів при одночасному застосуванні циклоспорину та амлодипіну.

Не впливає на концентрацію у сироватці крові дигоксину та його нирковий кліренс.

Не має істотного впливу на дію варфарину (протромбіновий час).

Циметидин не впливає на фармакокінетику амлодипіну.

У дослідженнях in vitro амлодипін не впливає на зв'язування з білками плазми дигоксину, фенітоїну, варфарину та індометацину.

Грейпфрутовий сік: одноразовий одноразовий прийом 240 мг грейпфрутового соку та 10 мг амлодипіну всередину не супроводжується істотною зміною фармакокінетики амлодипіну. Тим не менш, не рекомендується застосовувати грейпфрутовий сік та амлодипін одночасно, т.к. при генетичному поліморфізмі ізоферменту CYP3A4 можливе підвищення біодоступності амлодипіну і, внаслідок цього, посилення гіпотензивного ефекту.

Одноразовий прийом алюміній/магній-содержащих антацидів не суттєво впливає на фармакокінетику амлодипіну.

Інгібітори ізоферменту CYP3А4: при одночасному застосуванні дилтіазему у дозі 180 мг та амлодипіну у дозі 5 мг у пацієнтів (від 69 до 87 років) з артеріальною гіпертензією відзначається підвищення системної експозиції амлодипіну на 57%. Одночасне застосування амлодипіну та еритроміцину у здорових добровольців (від 18 до 43 років) не призводить до значних змін експозиції амлодипіну (збільшення AUC на 22%). Незважаючи на те, що клінічне значення цих ефектів до кінця неясно, вони можуть бути яскравіше виражені у пацієнтів похилого віку.

Потужні інгібітори ізоферменту CYP3A4 (наприклад, кетоконазол, ітраконазол ) можуть призводити до збільшення концентрації амлодипіну в плазмі крові більшою мірою, ніж дилтіазем. Слід з обережністю застосовувати амлодипін та інгібітори ізоферменту CYP3A4.

Кларитроміцин: інгібітор ізоферменту CYP3A4. У пацієнтів, які приймають одночасно кларитроміцин та амлодипін, підвищений ризик зниження артеріального тиску. Пацієнтам, які приймають таку комбінацію, рекомендується перебувати під ретельним медичним наглядом.

Індуктори ізоферменту CYP3A4: даних про вплив індукторів ізоферменту CYP3A4 на фармакокінетику амлодипіну немає. Слід ретельно контролювати АТ при одночасному застосуванні амлодипіну та індукторів ізоферменту CYP3A4.

Такролімус: при одночасному застосуванні з амлодипіном є ризик збільшення концентрації такролімусу у плазмі. Для того, щоб уникнути токсичності такролімусу при одночасному застосуванні з амлодипіном, слід контролювати концентрацію такролімусу в плазмі крові пацієнтів та коригувати дозу такролімусу у разі потреби.

Інгібітори механістичної мішені для рапаміцину в клітинах ссавців mTOR (mammalian Target of Rapamicin): інгібітори mTor, такі як темсіролімус, сиролімус та еверолімус, є субстратами ізоферменту CYP3A4. Амлодипін є слабким інгібітором ізоферменту CYP3A4. При одночасному застосуванні з інгібіторами mTor амлодипін може підвищувати їхню експозицію.

Раміприл

Клінічні дослідження показали, що подвійна блокада РААС при комбінації інгібіторів АПФ, АРА II або аліскірену призводить до почастішання побічних ефектів, таких як артеріальна гіпертензія, гіперкаліємія та порушення функції нирок (включаючи гостру ниркову недостатність) у порівнянні з прийомом одного препарату, чинного.

Протипоказані комбінації

Екстракорпоральні види лікування, що призводять до контакту крові з негативно зарядженими поверхнями, такі як гемодіаліз або гемофільтрація з деякими високопроточними мембранами (поліакрилнітрилові мембрани) та аферез ЛПНЩ з декстрану сульфатом

Ризик розвитку тяжких анафілактоїдних реакцій.

Одночасне застосування раміприлу та препаратів, що містять аліскірен.

Одночасне застосування раміприлу та препаратів, що містять аліскірен, у пацієнтів з цукровим діабетом та/або помірними або тяжкими порушеннями функції нирок (ШКФ менше 60 мл/хв/1.73 м2 площі поверхні тіла) протипоказано та не рекомендується у інших пацієнтів.

Одночасне застосування раміприлу з АРА II

Одночасне застосування раміприлу з АРА II протипоказане у пацієнтів з діабетичною нефропатією та не рекомендується у інших пацієнтів.

Комбінації, які слід застосовувати з обережністю

З солями калію, калійзберігаючими діуретиками (наприклад, спіронолактон, еплеренон [похідне спіронолактону], амілорид, тріамтерен), іншими лікарськими засобами, здатними збільшувати концентрацію калію в сироватці крові (включаючи АРА II, такролімус, циклоспорин; з препаратами,

Можливий розвиток гіперкалемії (при одночасному застосуванні потрібний регулярний контроль концентрації калію у сироватці крові).

З антигіпертензивними лікарськими засобами (наприклад, діуретиками та іншими лікарськими засобами, що мають антигіпертензивну дію (нітратами, трициклічними антидепресантами, знеболюючими засобами, рясним прийомом алкоголю, баклофен, альфузозин, доксазозин, празозин, тамсулозин, тера

Можливе потенціювання антигіпертензивного ефекту.

З вазопресорними симпатоміметиками (епінефрином (адреналіном), ізопротеренолом, добутаміном, допаміном)

Зменшення антигіпертензивної дії раміприлу, потрібен регулярний контроль артеріального тиску.

З алопуринолом, імуносупресивними засобами, кортикостероїдами (ГКС та мінералокортикоїдами), прокаїнамідом, цитостатиками та іншими лікарськими засобами, які можуть змінювати картину периферичної крові

Збільшується ймовірність розвитку порушень із боку крові.

Із солями літію

Можливе зменшення екскреції літію, що призводить до підвищення концентрації літію у сироватці та збільшення його токсичності. Тому необхідно регулярно контролювати сироваткові концентрації літію.

З гіпоглікемічними засобами (інсулінами, гіпоглікемічними засобами для прийому внутрішньо (похідними сульфонілсечовини))

Інгібітори АПФ можуть зменшувати інсулінорезистентність. В окремих випадках у пацієнтів, які отримують гіпоглікемічні засоби, таке зменшення інсулінорезистентності може призводити до розвитку гіпоглікемії. Цей ефект може розвинутись через кілька днів або місяців лікування.

З інгібіторами дипептидилпептидази IV типу (ДПП-IV) (гліптинами), наприклад, ситагліптином, саксагліптином, віллдагліптином лінагліптіном

Збільшення ризику розвитку ангіоневротичного набряку при одночасному застосуванні з інгібіторами АПФ.

З естромустином

Збільшення ризику розвитку ангіоневротичного набряку при одночасному застосуванні з інгібіторами АПФ.

З інгібіторами механістичної мішені для рапаміцину в клітинах ссавців mTOR, наприклад, темсіролімусом, сиролімусом, еверолімусом

Збільшення ризику розвитку ангіоневротичного набряку.

З рацекадотрилом (інгібітором енкефалінази, що застосовується для лікування гострої діареї)

Збільшення ризику розвитку ангіоневротичного набряку.

З НПЗП (індометацин, ацетилсаліцилова кислота (більше 3 г на добу))

Можливе ослаблення дії раміприлу, підвищення ризику порушення функції нирок та підвищення концентрації калію у сироватці крові. Рекомендується суворий контроль сироваткових концентрацій креатиніну та калію.

З десенсибілізуючою терапією

При підвищеній чутливості до отрути комах інгібітори АПФ, включаючи раміприл, збільшують ймовірність та тяжкість розвитку анафілактичних або анафілактоїдних реакцій на отрути комах. Передбачається, що аналогічні реакції можливі інші алергени.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

Вагітність

Препарат протипоказаний для застосування під час вагітності, т.к. раміприл може мати несприятливий вплив на плід: порушення розвитку нирок плода, зниження артеріального тиску плода та новонароджених, порушення функції нирок, гіперкаліємія, гіпоплазія кісток черепа, олігогідрамніон, контрактура кінцівок, деформація кісток черепа, гіпоплазія легень.

Перед початком прийому препарату у жінок дітородного віку слід виключити вагітність.

Якщо жінка планує вагітність, лікування препаратом має бути припинено. У разі настання вагітності під час лікування препаратом слід якнайшвидше припинити його прийом та перевести пацієнтку на прийом інших препаратів, при застосуванні яких ризик для дитини буде найменшим.

Період грудного вигодовування

Дані щодо виведення раміприлу з грудним молоком у жінок відсутні. Амлодипін виділяється із грудним молоком у жінок. Середнє співвідношення молоко/плазма для концентрації амлодипіну склало 0.85 серед 31 жінки-годувальниці, які страждали на артеріальну гіпертензію, зумовлену вагітністю та отримували амплодипін у початковій дозі 5 мг/добу. Доза препарату за необхідності коригувалась (залежно від середньої добової дози та маси тіла: 6 мг та 98.7 мкг/кг відповідно). Передбачувана добова доза амлодипіну, яку отримує немовля з грудним молоком, становить 4.17 мкг/кг.

З урахуванням даних про виділення амлодипіну з грудним молоком у жінок застосування препарату в період грудного вигодовування протипоказане.

Фертильність

Не було виявлено впливу амлодипіну на фертильність у щурів при доклінічних дослідженнях.


Побічна дія

Визначення частоти побічних реакцій за класифікацією ВООЗ: часто ->1/10 (>10%); часто - >1/100, але <1/10 (>1%, але <10%); нечасто - >1/1000, але <1/100 (>0.1%, але <1%); рідко - >1/10 000, але <1/1000 (>0.01%, але <0.1%); дуже рідко – <1/10 000 (<0.01%).

З боку крові та лімфатичної системи: нечасто – еозинофілія2; рідко – лейкопенія2, включаючи нейтропенію2 та агранулоцитоз2, зменшення кількості еритроцитів у периферичній крові2, зниження гемоглобіну2, тромбоцитопенію2; дуже рідко – тромбоцитопенічна пурпура1, тромбоцитопенія1, лейкопенія1; частота невідома – пригнічення кістковомозкового кровотворення2, панцитопенія2, гемолітична анемія2.

З боку імунної системи: дуже рідко – ангіоневротичний набряк1, багатоформна еритема1, кропив'янка1; частота невідома - анафілактичні2 або анафілактоїдні2 реакції (при інгібуванні АПФ збільшується кількість анафілактичних або анафілактоїдних реакцій на отрути комах), підвищення титру антинуклеарних антитіл2.

З боку обміну речовин: часто – підвищення вмісту калію в крові2; нечасто – анорексія2, зниження апетиту2, збільшення/зниження маси тіла1; частота невідома – зниження концентрації натрію в крові2, синдром неадекватної секреції АДГ2.

Порушення психіки: часто – сонливість1; нечасто - лабільність настрою1, нервозність1'2, депресія1, тривога1'2,
пригнічений настрій2, рухове занепокоєння2, порушення сну2, включаючи сонливість2; рідко – судоми1, апатія1, сплутаність свідомості2; частота невідома – порушення концентрації уваги2.

З боку нервової системи: часто – відчуття жару та припливів крові до шкіри обличчя1, підвищена стомлюваність1, запаморочення1, головний біль1'2, відчуття “легкості” в голові2; нечасто - нездужання1, непритомність1, підвищене потовиділення1, астенія1, гіпестезія1, парестезія1,2, периферична невропатія1, тремор1, безсоння1, незвичайні сновидіння1, мігрень1, запаморочення2, агевзія (втрата смакової чутливості; рідко – судоми1, апатія1, тремор2, порушення рівноваги2; дуже рідко – атаксія1, амнезія1, зареєстровані окремі випадки екстрапірамідного синдрому1; частота невідома - ішемія головного мозга2, включаючи ішемічний інсульт і минуще порушення мозкового кровообігу, порушення психомоторних реакцій2, паросмія2 (порушення сприйняття запахів).

З боку органу зору: нечасто – порушення зору1,2, включаючи нечіткість зорового сприйняття2, диплопію1, порушення акомодації1, ксерофтальмію1, кон'юнктивіт1, біль в очах1; рідко – кон'юнктивіт2.

З боку органу слуху та лабіринтні порушення: нечасто – дзвін у вухах1; рідко - порушення слуха2, дзвін у вухах2.

З боку серця: часто – відчуття серцебиття1; нечасто – ішемія міокарда2, включаючи розвиток нападу стенокардії або інфаркт міокарда2, тахікардія2, аритмії (поява або посилення)2, відчуття серцебиття2; рідко -
розвиток або посилення серцевої недостатності1; дуже рідко – порушення ритму серця (включаючи брадикардію1, шлуночкову тахікардію1 та фібриляцію передсердь1), інфаркт міокарда1, біль у грудній клітці1.

З боку судин: часто – периферичні набряки (човників та стоп)1, надмірне зниження АД2, порушення ортостатичної регуляції судинного тонусу (ортостатична гіпотензія)2, синкопальні стани2; нечасто – надмірне зниження АД1, ортостатична гіпотензія1, васкуліт1, “припливи” крові до шкіри обличчя2, периферичні набряки2; рідко – виникнення або посилення порушень кровообігу на фоні стенозуючих судинних уражень2, васкуліт2; частота невідома – синдром Рейно2.

З боку дихальної системи: часто - сухий кашель2 (що посилюється ночами і в положенні лежачи), бронхіт2, синусит2, задишка2; нечасто - задишка1, риніт1, бронхоспазм1, включаючи обтяження перебігу бронхіальної астми2, закладеність носа2; дуже рідко – кашель1.

З боку травної системи: часто – біль у черевній порожнині1, нудота1'2, запальні реакції у шлунку та кишечнику2, розлади травлення2, відчуття дискомфорту в ділянці живота2, диспепсія2, діарея2, блювання2; нечасто – блювота1, зміни режиму дефекації (включаючи запор1'2, метеоризм1), диспепсія1, діарея1, анорексія1, сухість слизової оболонки порожнини рота1'2, спрага1, панкреатит2, в т.ч. з летальним кінцем (випадки панкреатиту з летальним кінцем при прийомі інгібіторів АПФ спостерігалися вкрай рідко), підвищення активності ферментів підшлункової залози в плазмі крові2, інтестинальний ангіоневротичний набряк2, біль у животі2, гастрит2; рідко – гіперплазія ясен1, підвищення апетиту1, глосит2; дуже рідко – гастрит1, панкреатит1; частота невідома – афтозний стоматит2 (запальна реакція слизової оболонки порожнини рота).

З боку печінки та жовчовивідних шляхів: нечасто – підвищення активності печінкових ферментів2 та вмісту кон'югованого білірубіну в плазмі крові2; рідко – холестатична жовтяниця2, гепатоцелюлярні ураження2; дуже рідко – гіпербілірубінемія1, жовтяниця (зазвичай холестатична1), підвищення активності печінкових трансаміназ1, гепатит1; частота невідома – гостра печінкова недостатність2, холестатичний2 або цитолітичний2 гепатит2 (летальний результат спостерігався вкрай рідко).

З боку шкіри та підшкірних тканин: часто – шкірний висип2, зокрема, макуло-папульозний2; нечасто - свербіння шкіри, шкірні висипання1, алопеція1, ангіоневротичний набряк2, в т.ч. з летальним результатом (набряк гортані може викликати обструкцію дихальних шляхів, що призводить до летального результату), свербіння шкіри 2, гіпергідроз2 (підвищене потовиділення); рідко – ексфоліативний дерматит1'2, кропив'янка2, оніхолізис2; дуже рідко – реакції фотосенсибілізації2; дуже рідко - паросмія1, ксеродермія1, "холодний" пот1, порушення пігментації шкіри1; частота невідома - токсичний епідермальний некроліз2, синдром Стівенса-Джонсона2, багатоформна еритема2, пемфігус2, посилення тяжкості перебігу псоріазу2, псоріазоподібний дерматит2, пемфігоїдна2 або ліхеноїдна2 (лишаевидная) екзанте2

З боку кістково-м'язової системи: часто – м'язові судоми2, міалгія2; нечасто – артралгія1'2, судоми м'язів1, міалгія1, біль у спині1, артроз1; рідко - міастенія1.

З боку сечовивідної системи: нечасто - прискорене сечовипускання1, хворобливе сечовипускання1, ніктурія1, імпотенція1, порушення функції нирок2, включаючи розвиток гострої ниркової недостатності2, збільшення виділення кількості сечі2, посилення раніше існувала протеїнурії2, підвищення концентрації сечовини2 і крові; дуже рідко – дизурія1, поліурія1.

З боку статевих органів та молочної залози: нечасто – минуща імпотенція за рахунок еректильної дисфункції2, зниження лібідо2, гінекомастія1; частота невідома – гінекомастія2.

Загальні розлади: часто – біль у грудях2, відчуття втоми2; нечасто – перекручення смаку1, озноб1, носова кровотеча1, підвищення температури тіла2; рідко – астенія2 (слабкість);

Вплив на результати лабораторних та інструментальних досліджень: дуже рідко – гіперглікемія1.

1Побічні реакції, пов'язані з прийомом амлодипіну
2Побічні реакції, пов'язані з прийомом раміприлу

Повідомлення про можливі побічні реакції

Надання даних про передбачувані побічні реакції препарату є дуже важливим моментом, що дозволяє здійснювати безперервний моніторинг співвідношення ризик/корисність лікарського засобу.


Протипоказання до застосування

підвищена чутливість до амлодипіну та інших похідних дигідропіридину; до раміприлу, інших інгібіторів АПФ; до допоміжних речовин препарату; тяжка артеріальна гіпотензія (систолічний АТ <90 мм рт.ст.), шок (включаючи кардіогенний); гемодинамічно нестабільна серцева недостатність після інфаркту міокарда; АПФ);гемодинамічно значущий стеноз аортального або мітрального клапана, або гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія; гіперальдостеронізм; гемодинамічно значущий стеноз ниркових артерій (двосторонній або однобічний у разі єдиної нирки); ниркова недостатність тяжкого ступеня (КК <20 мл/хв/1.73 м2); нефропатія, лікування якої проводиться кортикостероїдами, НПЗЗ, імуномодуляторами та/або іншими досвід клінічного застосування недостатній); декомпенсована хронічна серцева недостатність (досвід клінічного застосування недостатній); гемодіаліз або гемофільтрація із застосуванням деяких мембран з негативно зарядженою поверхнею, таких як високопроточні мембрани з поліакрилнітрилу (небезпека розвитку реакцій підвищеної чутливості); аферез ЛПНГ із застосуванням декстрану реакцій підвищеної чутливості); десенсибілізуюча терапія при реакціях підвищеної чутливості до отрути комах - бджіл, одночасне застосування препаратів, що містять аліскірен, у пацієнтів з цукровим діабетом та/або помірними або тяжкими порушеннями функції нирок (СКФ <60 мл/хв/1/7). площі поверхні тіла); одночасне застосування з антагоністами рецепторів ангіотензину II (АРА II) у пацієнтів з діабетичною нефропатією; вагітність; період лактації (грудного вигодовування);

З обережністю застосовувати комбінацію амлодипін + раміприл при наступних захворюваннях та станах:

атеросклеротичні ураження коронарних і церебральних артерій (небезпека надмірного зниження АТ); підвищення активності РААС, при якому при інгібуванні АПФ є ризик різкого зниження АТ з погіршенням функції нирок; виражена, особливо злоякісна артеріальна гіпертензія; інші лікарські засоби з антигіпертензивною дією; гемодинамічно значущий однобічний стеноз ниркової артерії (за наявності обох нирок); попередній прийом діуретиків; багатого потовиділення); одночасне застосування з препаратами, що містять аліскірен (при подвійній блокаді РААС підвищується ризик різкого зниження АТ, гіперкаліємії та погіршення функції нирок); порушення функції печінки (недостатність досвіду застосування): можливе як посилення, так і ослаблення ефектів раміприлу; при наявності у пацієнтів цирозу печінки з асцитом та набряками можлива значна активація РААС; порушення функції нирок (КК >20 мл/хв); стан після трансплантації нирок; системні захворювання сполучної тканини, в т.ч. системний червоний вовчак, склеродермія, супутня терапія препаратами, здатними викликати зміни в картині периферичної крові (в т.ч. алопуринолом, прокаїнамідом) - можливе пригнічення кістковомозкового кровотворення, розвиток нейтропенії або агранулоцитозу; антигіпертензивної дії; гіперкаліємія; гіпонатріємія; гострий інфаркт міокарда (і період протягом 1 місяця після нього); нестабільна стенокардія; хронічна серцева недостатність неішемічної етіології III-IV функціонального класу за класифікацією NYHA; аортальний стеноз; стеноз; артеріальна гіпотензія; єдина функціонуюча нирка; реноваскулярна гіпертензія; інгібіторами чи індукторами ізоферменту CYP3A4.


особливі вказівки

Особливі вказівки, що стосуються раміприлу та амлодипіну, застосовні до препарату Егіпрес.

Ефективність та безпека препарату Егіпрес та його діючих речовин при гіпертонічному кризі не встановлена.

Особливі вказівки щодо прийому амлодипіну

При лікуванні артеріальної гіпертензії амлодипін можна поєднувати з прийомом тіазидних діуретиків, альфа- та бета-адреноблокаторів, інгібіторів АПФ, нітратів пролонгованої дії, сублінгвальним нітрогліцерином, НПЗЗ, антибіотиками та гіпоглікемічними засобами.

При лікуванні стенокардії амлодипін можна призначати у комбінації з іншими антиангінальними засобами, у т.ч. у пацієнтів, рефрактерних до лікування нітратами та/або бета-адреноблокаторами у адекватних дозах.

Амлодипін не надає жодного несприятливого впливу на обмін речовин та ліпіди плазми крові та може застосовуватись при лікуванні пацієнтів з бронхіальною астмою, цукровим діабетом та подагрою.

Амлодипін може бути застосований і в тих випадках, коли пацієнт схильний до вазоспазму/вазоконстрикції.

Пацієнтам з малою масою тіла, невисокого росту та пацієнтам з вираженим порушенням функцій печінки може знадобитися менша доза.

Під час лікування необхідний контроль маси тіла та спостереження у стоматолога (для запобігання болючості, кровоточивості та гіперплазії ясен).

У пацієнтів із ХСН III-IV ФК по NYHA неішемічного генезу при застосуванні амлодипіну відзначалося підвищення частоти розвитку набряку легенів, незважаючи на відсутність ознак погіршення серцевої недостатності.

Особливі вказівки щодо прийому раміприлу

Пацієнти з високим ризиком артеріальної гіпотензії

Пацієнти із значно підвищеною активністю РААС відчувають ризик гострого падіння артеріального тиску та зниження функції нирок внаслідок інгібування АПФ. Значна активація РААС, яка потребує медичного спостереження з контролем рівня АТ, очікується у наступних пацієнтів:

пацієнти з тяжкою гіпертензією; пацієнти з декомпенсованою застійною серцевою недостатністю; пацієнти з гемодинамічно значущою обструкцією входу/виходу лівого шлуночка (тобто стеноз аортального або мітрального клапана); ) порушеннями водно-електролітного балансу (включаючи пацієнтів, які приймають сечогінні засоби); пацієнти з цирозом печінки та/або асцитом;

До початку лікування рекомендується корекція дегідратації, гіповолемії або дефіциту солей (у пацієнтів із серцевою недостатністю, проте такі лікувальні заходи мають бути зважені з огляду на ризик об'ємного навантаження кровотоку).

Подвійна блокада РААС. Одночасне застосування інгібіторів АПФ, АРА II або аліскірену підвищує ризик гіпотензії, гіперкаліємії та порушення функції нирок (включаючи гостру ниркову недостатність). Подвійна блокада РААС із застосуванням інгібіторів АПФ, АРА II або аліскірену не рекомендується. Якщо подвійна блокада РААС абсолютно необхідна, лікування має проходити під наглядом спеціаліста та регулярним контролем функції нирок, електролітів та АТ. Одночасне застосування інгібіторів АПФ та АРА II протипоказане у пацієнтів з діабетичною нефропатією, цукровим діабетом та/або з та/або помірними або тяжкими порушеннями функції нирок (ШКФ менше 60 мл/хв/1.73 м2 площі поверхні тіла).

Хірургія

Рекомендується скасувати інгібітори АПФ за день до хірургічного втручання за наявності такої можливості.

Моніторинг функції нирок

Функцію нирок слід контролювати до початку та під час лікування з адекватною корекцією дози, особливо у перші тижні лікування. Пацієнтам із порушенням функції нирок потрібне окреме спостереження. Існує ризик порушення ниркової функції, зокрема у пацієнтів із застійною серцевою недостатністю або після пересадки нирки.

Ангіоневротичний набряк

Повідомлялося про виникнення ангіоневротичного набряку у пацієнтів, які отримували інгібітори АПФ, включаючи раміприл. Ризик розвитку ангіоневротичного набряку підвищується у пацієнтів, які спільно одержують лікування препаратами інгібіторами mTOR (темсиролімус, еверолімус, сиролімус), віллдагліптин або рацекадотрил.

При виникненні ангіоневротичного набряку препарат слід відмінити. Слід негайно розпочати екстрене лікування. Пацієнт повинен перебувати під наглядом щонайменше протягом 12-24 годин і може бути виписаний тільки після повного зникнення симптомів.

У пацієнтів, які отримували інгібітори АПФ, спостерігалися випадки ангіоневротичного набряку тонкого кишківника. Даних пацієнтів турбували абдомінальні болі (за наявності або відсутності нудоти та блювання).

Анафілактичні реакції при десенсибілізації

Імовірність та тяжкість анафілактичних та анафілактоїдних реакцій до отрути комах та інших алергенів підвищується при інгібуванні АПФ. Можливість тимчасової відміни препарату Егіпрес слід розглянути до розвитку десенсибілізації.

Моніторування електролітів

Гіперкаліємія спостерігалася у деяких пацієнтів, які отримували інгібітори АПФ, такі як препарати раміприлу. У групу пацієнтів з підвищеним ризиком розвитку гіперкаліємії входять: пацієнти з нирковою недостатністю, пацієнти похилого віку (старше 70 років), пацієнти з неконтрольованим цукровим діабетом або пацієнти, які застосовують солі калію, калійзберігаючі діуретики та інші активні речовини, що підвищують концентрацію сироваткового калію пацієнти із зневодненням, серцевою декомпенсацією або метаболічним ацидозом. Якщо одночасне застосування вищезгаданих речовин показано, то потрібний регулярний моніторинг концентрації сироваткового калію.

Гіпонатріємія. Синдром недостатньої секреції АДГ та подальша гіпонатріємія спостерігалися у деяких пацієнтів, які отримували раміприл. Рекомендується регулярно контролювати концентрацію сироваткового натрію у пацієнтів похилого віку, а також у інших пацієнтів, схильних до ризику розвитку гіпонатріємії.

Нейтропенія/агранулоцитоз

Нейтропенія/агранулоцитоз, тромбоцитопенія та анемія спостерігалися рідко; також повідомлялося про випадки придушення діяльності кісткового мозку. Моніторинг числа лейкоцитів рекомендований виявлення можливої лейкопенії. У початковій фазі лікування рекомендовано частіший моніторинг у пацієнтів з порушеною функцією нирок, у пацієнтів із супутніми захворюваннями сполучної тканини (системний червоний вовчак, склеродермія) та у всіх пацієнтів, які отримують також лікування іншими препаратами, які можуть викликати зміни картини крові.

Етнічні відмінності

Інгібітори АПФ частіше викликають ангіоневротичний набряк у пацієнтів негроїдної раси, ніж у пацієнтів європеїодної раси. Як і інші інгібітори АПФ, раміприл може бути менш ефективним у зниженні АТ у пацієнтів негроїдної раси, які страждають на артеріальну гіпертензію, можливо через превалювання у таких пацієнтів артеріальної гіпертензії з низькими рівнями реніну.

Кашель

Під час лікування інгібіторами АПФ повідомляли про випадки кашлю. Характерною особливістю кашлю є його сухість та стійкість, а також зникнення його проявів після припинення терапії. Кашель, що викликається інгібіторами АПФ, має розглядатися у диференціальній діагностиці кашлю.

Порушення функції печінки

Застосування інгібіторів АПФ у поодиноких випадках супроводжувалося розвитком синдрому, що починається з холестатичної жовтяниці або гепатиту, та прогресує до фульмінантного некрозу печінки, іноді з летальним результатом. Механізм розвитку цього синдрому невідомий.

Необхідність припинення лікування

У разі необхідності припинення лікування дозу препарату Егіпрес слід зменшувати поступово.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та управління механізмами

У період лікування препаратом рекомендується утримуватися від керування транспортними засобами та від занять іншими потенційно небезпечними видами діяльності, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій (можливе запаморочення, особливо на початку лікування, та у пацієнтів, які приймають діуретичні препарати, зниження концентрації уваги). Після першої дози, а також після значного підвищення дози препарату не рекомендується керувати транспортними засобами та працювати з технічним обладнанням протягом кількох годин.


Застосування при порушеннях функції нирок

Протипоказання: гемодинамічно значущий стеноз ниркових артерій (двосторонній чи односторонній у разі єдиної нирки); ниркова недостатність тяжкого ступеня (КК<20 мл/хв/1.73 м2); гемодіаліз (досвід клінічного застосування недостатній); нефропатія, лікування якої проводиться кортикостероїдами, НПЗЗ, імуномодуляторами та/або іншими цитотоксичними засобами (досвід клінічного застосування недостатній).


Застосування при порушеннях функції печінки

З обережністю: порушення функції печінки (недостатність досвіду застосування) – можливе як посилення, так і ослаблення ефектів раміприлу; за наявності у пацієнтів цирозу печінки з асцитом та набряками можлива значна активація РААС.


Умови реалізації

Препарат відпускається за рецептом.


Застосування у пацієнтів похилого віку

З обережністю: літній вік – ризик посилення антигіпертензивної дії.


Застосування у дітей

Протипоказано застосування препарату у дитячому та підлітковому віці до 18 років (досвід клінічного застосування недостатній).


Нозологія (коди МКЛ)I10 Есенціальна [первинна] гіпертензія
Власник реєстраційного посвідчення

EGIS Pharmaceuticals PLC (Угорщина)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Венгрия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Эгипрес капсулы 5 мг+10 мг 30 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Эгипрес капсулы 5 мг+10 мг 30 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. Tot у нас есть такой товар со схожим действием. Хотите приобрести Эгипрес капсулы 5 мг+10 мг 30 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Консилар-Д24 капсулы 1,25 мг+5 мг 30 шт., Консилар-Д24 капсулы 0,625 мг+2,5 мг 30 шт., Эгипрес капсулы 10 мг+10 мг 30 шт., Эгипрес капсулы 10 мг+5 мг 30 шт., Эгипрес капсулы 5 мг+5 мг 30 шт..

(5178)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
Комбинированный гипотензивный препарат, содержащий диуретик из группы производных сульфонамида - индапамид и ингибитор АПФ – рамиприл. Фармакологическое действие комбинации обусловлено сочетанием отдельных свойств каждого из компонентов, которые, в свою очередь, усиливают действие друг друга. Препарат оказывает гипотензивное, диуретическое и вазодилатирующее действия.Препарат оказывает выраженное дозозависимое гипотензивное действие как на систолическое, так и на диастолическое АД. Антигипертензивный эффект не зависит от возраста и положения тела пациента. Антигипертензивный эффект сохраняется в течение 24 ч. Стабильное снижение АД достигается в течение 1 месяца на фоне применения препарата без увеличения ЧСС. Прекращение лечения не приводит к развитию синдрома "отмены".Препарат не влияет на метаболизм липидов и углеводов, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом.ИндапамидИндапамид относится к производным сульфонамида с индольным кольцом и по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам, которые ингибируют реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли нефрона. При этом увеличивается выделение почками ионов натрия, хлора и, в меньшей степени, ионов калия и магния, что сопровождается увеличением диуреза и антигипертензивным эффектом.Индапамид снижает тонус гладкой мускулатуры артерий и оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает ОПСС. Эти эффекты опосредованы снижением реактивности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; увеличением синтеза простагландина Е2, обладающего сосудорасширяющей активностью; угнетением тока кальция в гладкомышечных клетках сосудов.Индапамид способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца.Индапамид в монотерапии в дозах, не вызывающих выраженного диуретического эффекта, оказывает 24-часовой антигипертензивный эффект. Антигипертензивная активность индапамида связана с улучшением эластических свойств крупных артерий, уменьшением артериолярного и общего периферического сосудистого сопротивления. В коротких, средней длительности и долгосрочных исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией было показано, что индапамид:• не влияет на показатели липидного обмена, в т.ч. на концентрацию триглицеридов, холестерина, ЛПНП и ЛПВП;• не влияет на показатели обмена углеводов, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом.Рамиприл Образующийся под влиянием ферментов печени активный метаболит рамиприла – рамиприлат – является длительно действующим ингибитором АПФ (синонимы: кининаза II, дипептидилкарбоксидипептидаза I), представляющим собой пептидилдипептидазу. АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием, и распад брадикинина, который обладает сосудорасширяющим действием. Поэтому при приеме рамиприла внутрь уменьшается образование ангиотензина II и происходит накопление брадикинина, что приводит к расширению сосудов и снижению АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обусловливает кардиопротективное и эндотелиопротективное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образование оксида азота в эндотелиоцитах.Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в плазме крови.При снижении концентрации ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, сухого кашля) также связано с повышением активности брадикинина.У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит к снижению АД в положении лежа и стоя без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы рамиприла, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема рамиприла, и затем сохраняться в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема рамиприла не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома "отмены").У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.У пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний вследствие сосудистых поражений (диагностированная ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) либо сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение концентрации общего холестерина, снижение концентрации холестерина ЛПВП, курение) присоединение рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, и замедляет возникновение или прогрессирование хронической сердечной недостаточности.В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом (как с артериальной гипертензией, так и с нормальными показателями АД), рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.
Быстрый заказ
Комбинированный гипотензивный препарат, содержащий диуретик из группы производных сульфонамида - индапамид и ингибитор АПФ – рамиприл. Фармакологическое действие комбинации обусловлено сочетанием отдельных свойств каждого из компонентов, которые, в свою очередь, усиливают действие друг друга. Препарат оказывает гипотензивное, диуретическое и вазодилатирующее действия.Препарат оказывает выраженное дозозависимое гипотензивное действие как на систолическое, так и на диастолическое АД. Антигипертензивный эффект не зависит от возраста и положения тела пациента. Антигипертензивный эффект сохраняется в течение 24 ч. Стабильное снижение АД достигается в течение 1 месяца на фоне применения препарата без увеличения ЧСС. Прекращение лечения не приводит к развитию синдрома "отмены".Препарат не влияет на метаболизм липидов и углеводов, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом.ИндапамидИндапамид относится к производным сульфонамида с индольным кольцом и по фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам, которые ингибируют реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли нефрона. При этом увеличивается выделение почками ионов натрия, хлора и, в меньшей степени, ионов калия и магния, что сопровождается увеличением диуреза и антигипертензивным эффектом.Индапамид снижает тонус гладкой мускулатуры артерий и оказывает сосудорасширяющее действие, уменьшает ОПСС. Эти эффекты опосредованы снижением реактивности сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II; увеличением синтеза простагландина Е2, обладающего сосудорасширяющей активностью; угнетением тока кальция в гладкомышечных клетках сосудов.Индапамид способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца.Индапамид в монотерапии в дозах, не вызывающих выраженного диуретического эффекта, оказывает 24-часовой антигипертензивный эффект. Антигипертензивная активность индапамида связана с улучшением эластических свойств крупных артерий, уменьшением артериолярного и общего периферического сосудистого сопротивления. В коротких, средней длительности и долгосрочных исследованиях с участием пациентов с артериальной гипертензией было показано, что индапамид:• не влияет на показатели липидного обмена, в т.ч. на концентрацию триглицеридов, холестерина, ЛПНП и ЛПВП;• не влияет на показатели обмена углеводов, в т.ч. у пациентов с сахарным диабетом.Рамиприл Образующийся под влиянием ферментов печени активный метаболит рамиприла – рамиприлат – является длительно действующим ингибитором АПФ (синонимы: кининаза II, дипептидилкарбоксидипептидаза I), представляющим собой пептидилдипептидазу. АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращение ангиотензина I в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающим действием, и распад брадикинина, который обладает сосудорасширяющим действием. Поэтому при приеме рамиприла внутрь уменьшается образование ангиотензина II и происходит накопление брадикинина, что приводит к расширению сосудов и снижению АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обусловливает кардиопротективное и эндотелиопротективное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образование оксида азота в эндотелиоцитах.Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в плазме крови.При снижении концентрации ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, сухого кашля) также связано с повышением активности брадикинина.У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит к снижению АД в положении лежа и стоя без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы рамиприла, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема рамиприла, и затем сохраняться в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема рамиприла не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома "отмены").У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.У пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний вследствие сосудистых поражений (диагностированная ИБС, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) либо сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение концентрации общего холестерина, снижение концентрации холестерина ЛПВП, курение) присоединение рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, и замедляет возникновение или прогрессирование хронической сердечной недостаточности.В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом (как с артериальной гипертензией, так и с нормальными показателями АД), рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.
Быстрый заказ
АмлодипинАмлодипин - производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует медленные кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладких мышц сосудов и сердца (в большей степени - в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффекты.Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями: 1) расширяет периферические артериолы и, таким образом, снижает ОПСС (постнагрузку), при этом ЧСС практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде; 2) расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов с вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала) и предотвращает развитие коронароспазма, вызванного курением.У пациентов с артериальной гипертензией суточная доза амлодипина обеспечивает снижение АД на протяжении 24 ч (как в положении на спине, так и стоя). Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкого снижения АД.У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST (на 1 мм) на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине.Применение амлодипина у пациентов с ИБСУ пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.Применение амлодипина у пациентов с сердечной недостаточностьюАмлодипин не повышает риск смерти или развития осложнений и смертельных исходов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких. Амлодипин не вызывает неблагоприятных метаболических эффектов, в т.ч. он не влияет на содержание показателей липидного профиля.РамиприлРамиприл - ингибитор АПФ. Рамиприлат, образующийся при участии печеночных ферментов, активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I (синонимы: АПФ, кининаза II). В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обуславливает кардиопротекторное и эндотелиопротекторное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образование оксида азота (NO) в эндотелиоцитах.Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке.При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, сухого кашля) связано с повышением активности брадикинина.У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит к снижению АД в положении на спине и стоя, без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и СКФ. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома "отмены").У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.У пациентов с хронической сердечной недостаточностью рамиприл снижает ОПСС (уменьшение постнагрузки на сердце), увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка, что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки.При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.У пациентов с высоким риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы вследствие наличия сосудистых поражений (диагностированная ИБС), облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение содержания общего холестерина, снижение содержания холестерина ЛПВП, курение) добавление рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, замедляет возникновение или прогрессирование хронической сердечной недостаточности.У пациентов с сердечной недостаточностью, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (2-9 сутки), при приеме рамиприла, начиная с 3 по 10 сутки острого инфаркта миокарда, снижается риск показателя смертности (на 27%), риск внезапной смерти (на 30%), риск прогрессирования хронической сердечной недостаточности до тяжелой - III-IV функциональный класс по классификации NYHA резистентной к терапии (на 27%), вероятность последующей госпитализации из-за развития сердечной недостаточности (на 26%).В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с артериальной гипертензией, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.
Быстрый заказ
АмлодипинАмлодипин - производное дигидропиридина. Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует медленные кальциевые каналы, ингибирует трансмембранный переход кальция внутрь клеток гладких мышц сосудов и сердца (в большей степени - в гладкомышечные клетки сосудов, чем в кардиомиоциты). Оказывает антигипертензивный и антиангинальный эффекты.Механизм антигипертензивного действия амлодипина обусловлен прямым расслабляющим влиянием на гладкие мышцы сосудов.Амлодипин уменьшает ишемию миокарда следующими двумя путями: 1) расширяет периферические артериолы и, таким образом, снижает ОПСС (постнагрузку), при этом ЧСС практически не изменяется, что приводит к снижению потребления энергии и потребности миокарда в кислороде; 2) расширяет коронарные и периферические артерии и артериолы как в нормальных, так и в ишемизированных зонах миокарда, что увеличивает поступление кислорода в миокард у пациентов с вазоспастической стенокардией (стенокардия Принцметала) и предотвращает развитие коронароспазма, вызванного курением.У пациентов с артериальной гипертензией суточная доза амлодипина обеспечивает снижение АД на протяжении 24 ч (как в положении на спине, так и стоя). Благодаря медленному началу действия, амлодипин не вызывает резкого снижения АД.У пациентов со стенокардией разовая суточная доза препарата увеличивает продолжительность выполнения физической нагрузки, задерживает развитие очередного приступа стенокардии и депрессии сегмента ST (на 1 мм) на фоне физической нагрузки, снижает частоту приступов стенокардии и потребность в нитроглицерине.Применение амлодипина у пациентов с ИБСУ пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы (включая коронарный атеросклероз с поражением от одного сосуда и до стеноза 3 и более артерий и атеросклероза сонных артерий), перенесших инфаркт миокарда, чрескожную транслюминальную ангиопластику коронарных артерий (ТЛП) или страдающих стенокардией, применение амлодипина предупреждает развитие утолщения интимы-медии сонных артерий, значительно снижает летальность от сердечно-сосудистых причин, инфаркта миокарда, инсульта, ТЛП, аортокоронарного шунтирования, приводит к снижению числа госпитализаций по поводу нестабильной стенокардии и прогрессирования хронической сердечной недостаточности, снижает частоту вмешательств, направленных на восстановление коронарного кровотока.Применение амлодипина у пациентов с сердечной недостаточностьюАмлодипин не повышает риск смерти или развития осложнений и смертельных исходов у пациентов с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA на фоне терапии дигоксином, диуретиками и ингибиторами АПФ. У пациентов с хронической сердечной недостаточностью III-IV функционального класса по NYHA неишемической этиологии при применении амлодипина существует вероятность возникновения отека легких. Амлодипин не вызывает неблагоприятных метаболических эффектов, в т.ч. он не влияет на содержание показателей липидного профиля.РамиприлРамиприл - ингибитор АПФ. Рамиприлат, образующийся при участии печеночных ферментов, активный метаболит рамиприла, является длительно действующим ингибитором фермента дипептидилкарбоксипептидазы I (синонимы: АПФ, кининаза II). В плазме крови и в тканях этот фермент кининаза II катализирует превращение ангиотензина I в активное сосудосуживающее вещество - ангиотензин II, а также способствует распаду брадикинина. Снижение образования ангиотензина II и ингибирование распада брадикинина приводит к расширению сосудов и снижению АД. Повышение активности калликреин-кининовой системы в крови и тканях обуславливает кардиопротекторное и эндотелиопротекторное действие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и, соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образование оксида азота (NO) в эндотелиоцитах.Ангиотензин II стимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона и повышению содержания ионов калия в сыворотке.При снижении содержания ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующее влияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмы крови.Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, сухого кашля) связано с повышением активности брадикинина.У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит к снижению АД в положении на спине и стоя, без компенсаторного увеличения ЧСС. Рамиприл значительно снижает ОПСС, практически не вызывая изменений в почечном кровотоке и СКФ. Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 ч после приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшего значения через 3-6 ч, и сохраняется и сохраняется в течение 24 ч. При курсовом приеме антигипертензивный эффект может постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделе регулярного приема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапное прекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствие синдрома "отмены").У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки.У пациентов с хронической сердечной недостаточностью рамиприл снижает ОПСС (уменьшение постнагрузки на сердце), увеличивает емкость венозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка, что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки.При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприла замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и время наступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому, уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. При начальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприл уменьшает степень выраженности альбуминурии.У пациентов с высоким риском развития заболеваний сердечно-сосудистой системы вследствие наличия сосудистых поражений (диагностированная ИБС), облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение содержания общего холестерина, снижение содержания холестерина ЛПВП, курение) добавление рамиприла к стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурах реваскуляризации, замедляет возникновение или прогрессирование хронической сердечной недостаточности.У пациентов с сердечной недостаточностью, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда (2-9 сутки), при приеме рамиприла, начиная с 3 по 10 сутки острого инфаркта миокарда, снижается риск показателя смертности (на 27%), риск внезапной смерти (на 30%), риск прогрессирования хронической сердечной недостаточности до тяжелой - III-IV функциональный класс по классификации NYHA резистентной к терапии (на 27%), вероятность последующей госпитализации из-за развития сердечной недостаточности (на 26%).В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с артериальной гипертензией, так и с нормальными показателями АД, рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновения микроальбуминурии.