Дигоксин таблетки 250 мкг 30 шт Цена

Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.

Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови).

Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.

Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной).

В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.

В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.

таб. 250 мкг: 30 чи 50 шт.

10 шт. - упаковки осередкові контурні (3) - пачки картонні.
10 шт. - упаковки осередкові контурні (5) - пачки картонні.

C01AA05 Digoxin

Серцевий глікозид

дигоксин

Кардіотонічне засіб - серцевий глікозид

Серцевий глікозид, що міститься в наперстянці шерстистій. Має позитивну інотропну дію, яка пов'язана з інгібуючим впливом на Na+-K+-АТФ-азу мембрани кардіоміоцитів, що призводить до збільшення внутрішньоклітинного вмісту іонів натрію та зниження - іонів калію. Внаслідок цього відбувається підвищення внутрішньоклітинного вмісту кальцію, відповідального за скоротливість кардіоміоцитів, що призводить до збільшення сили скорочень міокарда. Покращує роботу серця, при цьому подовжує діастолу. Систола стає більш короткою та енергетично економічною. В результаті збільшення скоротливості міокарда збільшуються ударний об'єм та хвилинний об'єм. Зменшуються кінцево-систолічний об'єм та кінцево-діастолічний об'єм серця, що поряд із підвищенням тонусу міокарда призводить до зменшення його розмірів і, таким чином, зниження потреби міокарда в кисні. Зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональних барорецепторів.

Чинить негативну хронотропну дію. Урізання ЧСС значною мірою пов'язане з кардіо-кардіальним рефлексом і відбувається в результаті прямого та опосередкованого впливу на регуляцію серцевого ритму. Пряма дія полягає у зниженні автоматизму синусового вузла. Велике значення у формуванні негативної хронотропної дії має зміна рефлекторної регуляції серцевого ритму: у хворих із миготливою тахіаритмією відбувається блокада проведення найслабших імпульсів; підвищення тонусу n.vagus в результаті рефлексу з рецепторів дуги аорти та каротидного синусу при підвищенні хвилинного об'єму крові; зниження тиску в гирлі порожніх вен і правому передсерді (як наслідок збільшення скоротливості міокарда лівого шлуночка, більш повного його спорожнення, зниження тиску в легеневій артерії та гемодинамічного розвантаження правих відділів серця), усунення рефлексу Бейнбріджа та рефлекторної активації симпатоад обсягу крові).

Зменшує швидкість проведення збудження через AV-вузол та подовжує ефективний рефрактерний період, завдяки збільшенню активності блукаючого нерва або шляхом прямої дії на AV-вузол, або за рахунок симпатолітичного ефекту. У середніх дозах не впливає на швидкість проведення та рефрактерність провідної системи Гіса-Пуркін'є.

Має пряму вазоконстрикторну дію, яка найчіткіше проявляється у разі, якщо не реалізується позитивна інотропна дія. У той же час непрямий вазодилатуючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові та зниження зайвої симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, переважає пряму вазоконстрикторну дію, внаслідок чого знижується ОПСС.

Підвищує вентиляцію легень у відповідь на викликану гіпоксією стимуляцію хеморецепторів. Сприяє нормалізації функції нирок та підвищенню діурезу.

Має виражену здатність до кумуляції (матеріальної).

У високих дозах підвищує автоматизм синусового вузла, що призводить до утворення ектопічних вогнищ збудження та розвитку аритмії.

У субтоксичних або токсичних дозах відзначається позитивна батмотропна дія, що виявляється у розвитку різних (в т.ч. і небезпечних для життя порушень серцевого ритму) через електричну нестабільність кардіоміоцитів, в яких, внаслідок блокади Na+-K+-насоса, знижується концентрація внутрішньоклітинного K+ та підвищується концентрація внутрішньоклітинного Na+ та відбувається зближення потенціалу спокою з пороговим.

Хронічна серцева недостатність при декомпенсованих клапанних пороках серця, атеросклеротичному кардіосклерозі, перевантаженні міокарда при артеріальній гіпертензії, особливо при наявності постійної форми миготливої тахісистолічної аритмії або тріпотіння передсердь. Пароксизмальні надшлуночкові аритмії (миготлива аритмія, тріпотіння передсердь, надшлуночкова тахікардія).

Всередину парентерально.

Дозу, метод та схему застосування встановлюють індивідуально, залежно від клінічної ситуації та віку пацієнта.

При помірно швидкій дигіталізації застосовують внутрішньо в дозі до 1 мг на добу на 2 прийоми. В/в - 750 мкг/сут на 3 введення. Потім переводять пацієнта на підтримуючу терапію: внутрішньо - 250-500 мкг/добу, внутрішньовенно - 125-250 мкг. При повільній дигіталізації лікування відразу починають з підтримуючої дози – до 500 мкг/добу на 1-2 прийоми. При пароксизмальних надшлуночкових аритміях вводять внутрішньовенно струминно або краплинно 0.25-1 мг.

Для дітей насичувальна доза становить 50-80 мкг/кг. Цю дозу вводять протягом 3-5 днів при помірно швидкій дигіталізації або протягом 6-7 днів при повільній дигіталізації. Підтримуюча доза для дітей – 10-25 мкг/кг/добу.

У пацієнтів з ХСН дигоксин слід застосовувати у малих дозах: до 0.25 мг на добу (для пацієнтів з масою тіла понад 85 кг до 0.375 мг на добу). У пацієнтів похилого віку добова доза дигоксину повинна бути знижена до 0,0625-0,125 мг.

При порушенні функції виділення нирок необхідно зменшити дозу: при КК 50-80 мл/хв середня підтримуюча доза становить 1/2 від середньої підтримуючої дози для осіб з нормальною функцією нирок; при КК менше 10 мл/хв – 1/4 від середньої дози.

Вважають, що алюміній-і магнійсодержащие антациди викликають невелике зменшення абсорбції дигоксину.

При одночасному застосуванні з антибіотиками групи аміноглікозидів (в т.ч. з неоміцином, канаміцином, паромоміцином) зменшується концентрація дигоксину в плазмі, мабуть, внаслідок порушення його абсорбції із ШКТ.

При одночасному застосуванні дигоксину з антибіотиками групи макролідів (азитроміцин, кларитроміцин, еритроміцин або рокситроміцин) можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові та підвищення ризику глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з антихолінергічними засобами можливі порушення пам'яті та уваги у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з бета-адреноблокаторами існує ризик розвитку адитивної брадикардії. Є повідомлення про підвищення біодоступності дигоксину під впливом талінололу та карведилолу.

ГКС викликають підвищення виведення калію та натрію з організму, затримку води, що призводить до зростання ризику розвитку глікозидної інтоксикації при одночасному застосуванні з дигоксином.

При одночасному застосуванні з діуретиками, інсуліном, препаратами кальцію, симпатоміметиками посилюється ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з тіазидними та "петлевими" діуретиками є деякий ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

Вважають, що внаслідок пошкодження епітелію кишечника під впливом цитотоксичних засобів можливе погіршення абсорбції дигоксину із ШКТ.

При одночасному застосуванні з алкалоїдами раувольфії (в т.ч. із резерпіном) є ризик розвитку вираженої брадикардії, порушень серцевого ритму (особливо фібриляції передсердь).

При одночасному застосуванні амілорид викликає невелике підвищення концентрації дигоксину в плазмі, що більшою мірою може виявлятися у пацієнтів із порушеннями функції нирок. Під впливом амілориду можливе деяке зменшення позитивної інотропної дії дигоксину (клінічне значення не встановлено).

При одночасному застосуванні з аміодароном значно збільшується концентрація дигоксину в плазмі за рахунок зниження його кліренсу і внаслідок цього розвивається глікозидна інтоксикація.

При одночасному застосуванні з амфотерицином B посилюється виведення калію з організму та зростає ризик розвитку тяжкої глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з аторвастатином незначною мірою підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з ацетилсаліциловою кислотою, диклофенаком, індометацином, ібупрофеном, лорноксикамом можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі, що може бути зумовлене деяким порушенням функції нирок під впливом НПЗЗ.

При одночасному застосуванні з верапамілом підвищується концентрація дигоксину в плазмі, ризик розвитку глікозидної інтоксикації, описані випадки летального результату.

При одночасному застосуванні з гідроксихлорохін підвищується концентрація дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з дилтіаземом можливе підвищення концентрації дигоксину у плазмі крові.

При одночасному застосуванні з екстрактом звіробою зменшується концентрація дигоксину в плазмі на 1/3-1/4.

При одночасному застосуванні з ітраконазолом можливий розвиток глікозидної інтоксикації, що пов'язано з підвищенням концентрації дигоксину в плазмі, мабуть, внаслідок зменшення його кліренсу; передбачається також, що ітраконазол пригнічує активність P-глікопротеїну, за участю якого здійснюється транспорт дигоксину з клітин ниркових канальців у сечу. Ітраконазол може зменшувати позитивну інотропну дію дигоксину.

При одночасному застосуванні карбеноксолону підвищується артеріальний тиск, відбувається затримка рідини в організмі, зменшується концентрація калію в сироватці.

При прийомі з інтервалом 1.5 години колістирамін не істотно впливає на концентрацію дигоксину в плазмі крові. Зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові можливе при тривалому сумісному застосуванні з колестираміном.

При одночасному застосуванні з літієм карбонатом можливе невелике короткочасне зниження ефективності літію карбонату. Описано випадок розвитку тяжкої брадикардії.

При одночасному застосуванні з метилдопою описані випадки розвитку брадикардії у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з метоклопрамідом можливе зменшення концентрації дигоксину у плазмі крові.

Вважають, що при одночасному застосуванні з морацизином можливе значне збільшення інтервалу QT, що може призвести до блокування AV.

При одночасному застосуванні з нефазодоном можливе невелике підвищення концентрації дигоксину у плазмі.

При одночасному застосуванні з ніфедипіном можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові. Ризик розвитку небажаних ефектів, мабуть, зростає у пацієнтів із нирковою недостатністю або у разі попереднього передозування дигоксину.

Вважають, що при одночасному застосуванні з омепразолом можливе невелике підвищення концентрації дигоксину у плазмі.

При одночасному застосуванні з пеніциламіном зменшується концентрація дигоксину.

При одночасному застосуванні із празозином швидко та помітно підвищується концентрація дигоксину у плазмі крові.

При одночасному застосуванні з пропафеноном значно підвищується концентрація дигоксину в плазмі та ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні з рабепразолом можливе зменшення концентрації дигоксину у плазмі крові.

Є повідомлення про зменшення концентрації дигоксину у плазмі при одночасному застосуванні з рифампіцином.

При одночасному застосуванні із сальбутамолом незначно зменшується концентрація дигоксину у плазмі крові.

Одночасний прийом бета-адреноміметиків може спричинити гіпокаліємію, що підвищує ризик розвитку глікозидної інтоксикації.

При одночасному застосуванні спіронолактон пригнічує екскрецію дигоксину нирками і, ймовірно, зменшує його обсяг розподілу. Це може спричинити підвищення концентрації дигоксину у плазмі крові.

При одночасному застосуванні суксаметонію хлориду, панкуронію хлориду можливий розвиток тяжких порушень серцевого ритму.

При одночасному застосуванні із сульфасалазином можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з телмісартаном можливе підвищення концентрації телмісартану в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з топіраматом можливе зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з триметопримом котримоксазолом можливе деяке підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, особливо у пацієнтів похилого віку.

При одночасному застосуванні з фенітоїном зменшується концентрація дигоксину у плазмі крові. Є повідомлення про розвиток брадикардії та зупинку серця при внутрішньовенному введенні фенітоїну у пацієнта з порушеннями серцевого ритму, зумовленими глікозидною інтоксикацією.

При одночасному застосуванні з флекаїнідом можливе помірне підвищення концентрації дигоксину у плазмі.

При одночасному застосуванні з флуоксетином є повідомлення про підвищення концентрації дигоксину в плазмі у пацієнтів із серцевою недостатністю.

При одночасному застосуванні з циклоспорином можливе підвищення концентрації дигоксину у плазмі крові.

При одночасному застосуванні з циметидином можливе підвищення, так і зменшення концентрації дигоксину в плазмі крові.

При одночасному застосуванні з хінідином підвищується концентрація дигоксину у плазмі крові в 2 рази та зростає ризик розвитку глікозидної інтоксикації. Це зумовлено тим, що хінідин зменшує нирковий та позанирковий кліренс дигоксину, витісняє дигоксин із місць зв'язування з білками плазми, значно змінює його обсяг розподілу. Вважають, що невелику роль відіграє зміна швидкості та ступеня абсорбції дигоксину із кишечника.

Дігоксин може спричинити деяке зменшення ниркового кліренсу хінідину.

При одночасному застосуванні з хініном можливе значне підвищення концентрації дигоксину в плазмі, мабуть, внаслідок змін метаболізму дигоксину або його екскреції з жовчю.

Дігоксин проникає крізь плацентарний бар'єр. Застосування дигоксину при вагітності можливе лише у випадках, коли передбачувана користь матері перевищує можливий ризик для плода.

Протипоказано застосування дигоксину у період грудного вигодовування. При необхідності його застосування в період лактації слід вирішити питання про відміну грудного вигодовування.

З боку серцево-судинної системи: шлуночкова пароксизмальна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія (часто бігемінія, політопна шлуночкова екстрасистолія), вузлова тахікардія, синусова брадикардія, синоаурикулярна (SA) блокада, мерехтіння та тріпотіння передсердь; на ЕКГ – депресія сегмента ST; у поодиноких випадках – тромбоз мезентеріальних судин.

З боку травної системи: анорексія, нудота, блювання, діарея, біль у животі, некроз кишечника.

З боку нервової системи: біль голови, почуття втоми, запаморочення; рідко - ксантопсія, миготіння "мушок" перед очима, зниження гостроти зору, худоби, макро- та мікропсія; у поодиноких випадках – сплутаність свідомості, депресія, порушення сну, ейфорія, деліріозний стан, синкопальний стан.

З боку органу зору: фарбування видимих предметів у жовто-зелений колір, миготіння "мушок" перед очима, зниження гостроти зору, макро- та мікропсія.

З боку системи кровотворення: тромбоцитопенічна пурпура, носові кровотечі, петехії.

Алергічні реакції: шкірний висип; рідко – кропив'янка.

Інші: гіпокаліємія, гінекомастія.

Підвищена чутливість до дигоксину, глікозидна інтоксикація, синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, AV-блокада II ступеня, повна блокада, що перемежується, шлуночкова тахікардія і фібриляція шлуночків; період грудного вигодовування; дитячий вік до 3 років.

З обережністю: AV-блокада I ступеня, СССУ без штучного водія ритму, ймовірність нестабільного проведення по атріовентрикулярному вузлу, вказівки в анамнезі на напади Морганьї-Адамса-Стокса, гіпертрофічний обструктивний субаортальний стеноз, ізольований мітральний стеноз з рідкістю частот пацієнтів з мітральним стенозом (при відсутності тахісистолічної форми миготливої аритмії), гострий інфаркт міокарда, нестабільна стенокардія, артеріовенозний шунт, гіпоксія, серцева недостатність з порушенням діастолічної функції, рестриктивна кардіоміопатія, серця, "легеневе" серце. Водно-електролітні порушення: гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія. Гіпотиреоз, алкалоз, міокардит, літній вік, ниркова та/або печінкова недостатність, ожиріння.

З обережністю слід застосовувати при ймовірності нестабільного проведення по AV-вузлу, вказівці в анамнезі на напади Морганьї-Адамса-Стокса, гіпертрофічної обструктивної кардіоміопатії, при наявності артеріовенозного шунта, гіпоксії, серцевої недостатності з порушенням діастолічної функції, при вираженій дилаті серце, електролітних порушеннях (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпернатріємія), гіпотиреозі, алкалозі, міокардиті, у пацієнтів похилого віку, нирковій/печінковій недостатності, при ожирінні.

Імовірність виникнення глікозидної інтоксикації підвищується при гіпокаліємії, гіпомагніємії, гіперкальціємії, гіпернатріємії, гіпотиреозі, вираженій дилатації порожнин серця, легеневому серці, міокардиті, у пацієнтів похилого віку.

Під час застосування дигоксину слід регулярно проводити контроль ЕКГ, визначення концентрації електролітів (калію, кальцію, магнію) у сироватці крові.

При гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії застосування дигоксину (як і інших серцевих глікозидів) призводить до наростання виразності обструкції.

При вираженому мітральному стенозі та нормо- або брадикардії хронічна серцева недостатність розвивається внаслідок зниження діастолічного наповнення лівого шлуночка. Дигоксин, збільшуючи скоротливість міокарда правого шлуночка, спричиняє подальше підвищення тиску в системі легеневої артерії, що може спровокувати набряк легень або посилити лівошлуночкову недостатність. У пацієнтів з мітральним стенозом серцеві глікозиди застосовують у разі приєднання правошлуночкової недостатності або за наявності миготливої тахіаритмії.

У пацієнтів з AV-блокадою II ступеня застосування серцевих глікозидів може її посилити та призвести до розвитку нападу Морганьї-Адамса-Стокса. Застосування серцевих глікозидів при AV-блокаді I ступеня вимагає частого контролю ЕКГ, а в ряді випадків – фармакологічної профілактики засобами, що покращують AV-провідність. Дігоксин при синдромі WPW, знижуючи AV-провідність, сприяє проведенню імпульсів через додаткові шляхи проведення в обхід AV-вузла і цим провокує розвиток пароксизмальної тахікардії.

У період лікування слід виключити використання контактних лінз.

З обережністю слід застосовувати при нирковій недостатності. При порушенні функції виділення нирок необхідно зменшити дозу: при КК 50-80 мл/хв середня підтримуюча доза становить 1/2 від середньої підтримуючої дози для осіб з нормальною функцією нирок; при КК менше 10 мл/хв – 1/4 від середньої дози.

З обережністю слід застосовувати при печінковій недостатності.

З обережністю слід застосовувати у пацієнтів похилого віку: у таких хворих підвищується ймовірність виникнення глікозидної інтоксикації.

Протипоказане застосування у дітей віком до 3 років.

PHARMSTANDART-TOMSKCHIMPHARM OAO (Росія)

Страна производства (на момент написания) Россия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Дигоксин таблетки 250 мкг 30 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Дигоксин таблетки 250 мкг 30 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. Заодно кликните сюда для просмотра рекомендуемого товара. Хотите приобрести Дигоксин таблетки 250 мкг 30 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Дигоксин таблетки 250 мкг 56 шт., Дигоксин таблетки 0,25 мг 50 шт., Дигоксин Гриндекс Дигоксин таблетки 250 мкг 50 шт..