Каталог товаров

Дигоксин таблетки 0,25 мг 50 шт Цена

Наличие уточняйте
476,00 грн
360,00 грн
-24.37 %
+
  • Страна:
    Венгрия
  • Форма выпуска:
    таблетки
  • Дозировка:
    0.25 мг
  • В упаковке:
    50 шт.
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

Оказывает положительное инотропное действие. Дигоксин обладает прямым ингибирующим воздействием на мембранную Na+/K+-АТФ-азу, которая с помощью активного транспорта осуществляет выведение Na+ из миокарда. В результате ингибирования возрастает внутриклеточное содержание Na+ и снижается внутриклеточное содержание K+. Вследствие повышения внутриклеточного содержания Na+ возрастает внутриклеточное содержание Ca++. Дигоксин оказывает дозозависимое действие на сердечную мышцу, увеличивается систолический выброс сердца.

В результате положительного инотропного действия дигоксина увеличивается сила сердечных сокращений, снижается конечный систолический и конечный диастолический объемы сердца, улучшается опорожнение желудочков сердца в систолу, что приводит к сокращению размеров сердца при его дилатации. При хронической сердечной недостаточности (ХСН) дигоксин улучшает сократительную функцию и снижает потребность миокарда в кислороде, что приводит к снижению давления в легочных венах, уменьшению ортопноэ и одышке.

Оказывает отрицательное хронотропное действие, уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов. Благодаря увеличению активности блуждающего нерва оказывает антиаритмическое действие, обусловленное уменьшением скорости проведения импульсов через AV-узел и удлинением эффективного рефрактерного периода. Этот эффект усиливается прямым действием на AV-узел и симпатолитическим действием.

Отрицательный дромотропный эффект проявляется в повышении рефрактерности AV-узла, что позволяет использовать дигоксин при пароксизмах суправентрикулярных тахикардий и тахиаритмий.

При тахисистолической фибрилляции предсердий способствует замедлению частоты желудочковых сокращений, удлиняет диастолу, улучшает внутрисердечную и системную гемодинамику. Положительный батмотропный эффект проявляется при назначении субтоксических и токсических доз. Оказывая положительное батмотропное действие, дигоксин повышает автономность сердечной мышцы, гетеротопного автоматизма.

Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется при отсутствии периферических отеков при сердечной недостаточности.

В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС.

В высоких дозах дигоксин активирует симпатическую нервную систему.

Дигоксин таблетки 0,25 мг 50 шт инструкция на украинском

Форма випуску

таб. 0.25 мг: 50 шт.


Опис

Таблетки білого або майже білого кольору, круглі, плоскі, з фаскою та гравіюванням "D" на одній стороні.

1 таб.
дигоксин 0.25 мг

Допоміжні речовини : кремнію діоксид колоїдний, магнію стеарат, желатин, тальк, крохмаль кукурудзяний, лактози моногідрат.

50 шт. - флакони поліпропіленові (1) з контролем першого розтину - пачки картонні.


Коди АТХ

C01AA05 Digoxin


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

Серцевий глікозид


Діюча речовина

дигоксин


Фармако-терапевтична група

Кардіотонічне засіб - серцевий глікозид


Умови зберігання

Препарат слід зберігати у недоступному для дітей місці при температурі не вище 30°С.


Термін придатності

Термін придатності – 3 роки. Не застосовувати після закінчення терміну придатності, вказаного на упаковці.


Фармакологічна дія

Чинить позитивну інотропну дію. Дигоксин має пряму інгібуючу дію на мембранну Na+/K+-АТФ-азу, яка за допомогою активного транспорту здійснює виведення Na+ з міокарда. Внаслідок інгібування зростає внутрішньоклітинний вміст Na+ та знижується внутрішньоклітинний вміст K+. Внаслідок підвищення внутрішньоклітинного вмісту Na+ зростає внутрішньоклітинний вміст Ca++. Дігоксин має дозозалежну дію на серцевий м'яз, збільшується систолічний викид серця.

В результаті позитивної інотропної дії дигоксину збільшується сила серцевих скорочень, знижується кінцевий систолічний і кінцевий діастолічний об'єм серця, покращується спорожнення шлуночків серця в систолу, що призводить до скорочення розмірів серця при його дилатації. При хронічній серцевій недостатності (ХСН) дигоксин покращує скорочувальну функцію та знижує потребу міокарда в кисні, що призводить до зниження тиску в легеневих венах, зменшення ортопное та задишки.

Чинить хронотропну дію, зменшує надмірну симпатичну активність шляхом підвищення чутливості кардіопульмональних барорецепторів. Завдяки збільшенню активності блукаючого нерва має антиаритмічну дію, зумовлену зменшенням швидкості проведення імпульсів через AV-вузол та подовженням ефективного рефрактерного періоду. Цей ефект посилюється прямою дією на AV-вузол та симпатолітичною дією.

Негативний дромотропний ефект проявляється у підвищенні рефрактерності AV-вузла, що дозволяє використовувати дигоксин при пароксизмах суправентрикулярних тахікардій та тахіаритмій.

При тахісистолічній фібриляції передсердь сприяє уповільненню частоти шлуночкових скорочень, подовжує діастолу, покращує внутрішньосерцеву та системну гемодинаміку. Позитивний батмотропний ефект проявляється при призначенні субтоксичних та токсичних доз. Виявляючи позитивну батмотропну дію, дигоксин підвищує автономність серцевого м'яза, гетеротопного автоматизму.

Має пряму вазоконстрикторну дію, яка найчіткіше проявляється за відсутності периферичних набряків при серцевій недостатності.

У той же час непрямий вазодилатуючий ефект (у відповідь на підвищення хвилинного об'єму крові та зниження зайвої симпатичної стимуляції судинного тонусу), як правило, переважає пряму вазоконстрикторну дію, внаслідок чого знижується ОПСС.

У високих дозах дигоксин активує симпатичну нервову систему.


Показання

у складі комплексної терапії хронічної серцевої недостатності II (за наявності клінічних проявів) та III-IV функціонального класу; тахісистолічна форма фібриляції та тріпотіння передсердь пароксизмального та хронічного перебігу (особливо у поєднанні з хронічною серцевою недостатністю).


Спосіб застосування, курс та дозування

Приймають внутрішньо, незалежно від їди.

Як і для всіх серцевих глікозидів, дозу слід підбирати з обережністю, індивідуально для кожного пацієнта залежно від основного захворювання, функції нирок, наявності супутніх захворювань, м'язової маси тіла, віку, прийому інших лікарських засобів та відповіді на терапію.

загальні вказівки

1. При передсердних аритміях потрібні вищі дози, ніж при лікуванні серцевої недостатності.

2. Дозу слід підбирати для м'язової маси тіла, без урахування маси жирової тканини, оскільки дигоксин не розподіляється в жирову тканину.

3. Якщо можливо, доцільним є моніторинг КК для оцінки функції нирок.

4. При виборі дози дигоксину для новонароджених та дітей, крім маси тіла, важливим фактором є вік.

При доборі дози слід взяти до уваги водно-сольовий баланс, ступінь оксигенації тканин, функцію щитовидної залози, супутні захворювання та одночасний прийом інших лікарських засобів.

Дорослі та діти старше 10 років

Терапія дигоксином може бути розпочата як з підтримуючої, так і з дози навантаження, в залежності від необхідності швидкого досягнення терапевтичного ефекту.

Швидка дигіталізація із застосуванням навантажувальної дози

Якщо це доцільно з медичної точки зору, швидка дигіталізація може бути досягнута рядом способів, наприклад від 750 до 1500 мкг (від 0.75 до 1.5 мг) у вигляді разової дози. Там, де терміновість менша або ризик токсичності, наприклад, у людей похилого віку, пероральну навантажувальну дозу слід вводити в розділених дозах з інтервалом у 6 годин, причому приблизно половина загальної дози призначається як перша доза.

Повільна дигіталізація

Загальна доза навантаження становить 0.25-0.75 мг/сут (1-3 таб./сут) протягом 5-7 днів з наступним переходом на підтримуюче лікування.

Підтримуюча терапія

У пацієнтів з нормальною функцією нирок підтримуюча добова доза становить 0,125-0,25 мг (0,5-1 таб.). При необхідності, особливо у пацієнтів з високою м'язовою масою тіла, добову дозу дигоксину можна збільшити до 0,5 мг (2 таб.).

При переході на підтримуючу терапію рівноважна концентрація дигоксину в плазмі досягається на 6-7 день терапії.

Підтримуючу та навантажувальну дози слід знижувати при порушенні функції нирок, гіпокаліємії, гіпотиреозі та низькій м'язовій масі тіла.

Пацієнти похилого віку (старше 65 років)

У літніх пацієнтів навантажувальна та підтримуюча дози повинні бути знижені. Підтримуюча добова доза 0,125-0,25 мг зазвичай забезпечує достатній терапевтичний ефект у даної категорії пацієнтів.

Діти віком від 3 до 10 років

Добір дози потребує індивідуального підходу. Нижче наведено середні значення доз для різних вікових категорій.

Навантажувальні дози для дітей з нормальною функцією нирок та м'язовою масою тіла:

діти віком від 3 до 5 років: 30-40 мкг/кг маси тіла; діти віком від 5 до 10 років: 20-35 мкг/кг маси тіла.

Як першу дозу приймають 1/2 навантажувальної дози. Потім, ретельно моніторуючи стан пацієнта, з урахуванням переносимості та відповіді на лікування, застосовують дозу, що залишилася, рівними частинами кожні 6-8 год.

Підтримуюча терапія

Підтримуюча доза становить 25-35% від дози навантаження.

Додаткові вказівки для пацієнтів:

1. Застосовувати препарат тільки так, як призначено, не міняти дозу самостійно.

2. Щодня застосовувати препарат у суворій відповідності до рекомендацій лікаря.

3. Якщо пропущено прийом чергової дози препарату, її необхідно прийняти одразу, як тільки з'явиться можливість.

4. Якщо пацієнт не приймав препарат більше 2 діб, необхідно повідомити лікаря.

5. Перед хірургічними операціями або надання невідкладної допомоги необхідно попередити медперсонал про прийом дигоксину.

6. Без консультації з лікарем небажано застосування інших лікарських засобів.


Передозування

Передозування трапляється відносно часто, оскільки дигоксин характеризується вузьким терапевтичним діапазоном. Концентрації у плазмі крові, що перевищують 2 нг/мл (2.56 нмоль/л), вважаються токсичними, передозування дигоксину понад 10 мг призводить до смерті.

Симптоми

Ранніми симптомами передозування є нудота, блювання, зниження апетиту, що супроводжується діарем або без неї, біль у животі, слинотеча та пітливість. Симптомами передозування з боку ЦНС можуть бути головний біль, біль в області обличчя, слабкість, парестезія, депресія, галюцинації, дезорієнтація, розлад сприйняття/розпізнавання кольору.

З боку серця можуть виникнути аритмії різного типу: шлуночкова екстрасистолія, бігемінія, тригемінія, брадикардія, порушення провідності, AV-блокада, передсердна тахікардія з AV-блокадою або без такої, ектопічний (вузловий) ритм, шлуночкова тахікардія, фібрил. Раннім симптомом може бути подовження інтервалу PQ на ЕКГ. Характерним симптомом є коритоподібна депресія сегмента ST; проте вона не завжди є ознакою інтоксикації, оскільки може бути викликана просто лікуванням препаратами наперстянки.

Діти. У дітей ранні ознаки інтоксикації проявляються частково у формі симптомів з боку шлунково-кишкового тракту та частково у формі серцевих аритмій, найчастіше – у формі порушень провідності, передсердної тахікардії з блокадою, рідше – у формі шлуночкових аритмій.

Лікування

Слід застосовувати промивання шлунка та прийом внутрішньо активованого вугілля у ранні терміни після передозування.

У разі невеликого передозування в більшості випадків достатньо відміни дигоксину, контролю стану пацієнта та нормалізації вмісту калію у сироватці крові.

При необхідності можуть призначатися антиаритмічні засоби (атропін, лідокаїн, фенітоїн та інші). Може виникнути необхідність імплантації електрокардіостимулятора або застосування електричної кардіоверсії, проте в останньому випадку існує ризик розвитку фібриляції шлуночків до резистентної до терапії. Форсований діурез, гемодіаліз або гемоперфузія, зазвичай, неефективні.

При тяжкому передозуванні може виникнути фатальна гіперкаліємія. У таких випадках на додаток до введення інсуліну та інфузії глюкози за відсутності видимого усунення гіперкаліємії виправдано застосування діалізу.


Лікарська взаємодія

Лікарські препарати, що призначаються одночасно, можуть впливати на чутливість тканин до препаратів наперстянки, ступінь кишкової абсорбції, розподіл, зв'язування з білками плазми та тканинами та екскрецію дигоксину нирками. Оскільки дигоксин має вузький терапевтичний діапазон, у разі можливої лікарської взаємодії рекомендується визначення концентрації дигоксину у сироватці крові.

При одночасному призначенні дигоксину з препаратами, що викликають порушення електролітного балансу, зокрема гіпокаліємію та гіпомагніємію (наприклад, кортикостероїдами, петлевими (наприклад, фуросемід) та тіазидними діуретиками (наприклад, гідрохлортіазид, індапамід), проносними засобами, амфотерицином В, , сальбутамол)), можуть посилюватися токсичні ефекти дигоксину. Перед початком дигіталізації необхідно нормалізувати вміст калію у сироватці крові.

Кальцій, особливо при внутрішньовенному введенні, може викликати розвиток тяжких порушень ритму у пацієнтів, які приймають препарати наперстянки.

Хінідин, блокатори повільних кальцієвих каналів (наприклад, ніфедипін, дилтіазем), бета-адреноблокатори (наприклад, карведилол), аміодарон, пропафенон, аторвастатин, флекаїнід, НПЗЗ (наприклад, індометацин, диклофенак, ібупрофен), наприклад, антиагреганти (наприклад, тикагрелор), інгібітори протонної помпи (наприклад, рабепразол, омепразол, езомепразол, лансопразол), анксіолітики (наприклад, алпразолам) та деякі антибіотики (наприклад, еритроміцин, тетрациклін, азитроміцин, триметоприм) збільшення його всмоктування із ШКТ у пацієнтів, які приймають серцеві глікозиди, тим самим підвищуючи ризик інтоксикації.

Серцево-судинні засоби

Інгібітори АПФ та антагоністи рецепторів ангіотензину II можуть спричинити гіперкаліємію, яка може послабити зв'язування дигоксину з тканинами та призвести до підвищення вмісту дигоксину в крові. Ці лікарські засоби можуть призводити до розвитку ниркової недостатності та підвищення концентрації дигоксину в плазмі через зниження його ниркової екскреції. При одночасному прийомі з каптоприлом можливе підвищення концентрації дигоксину в плазмі, однак це має клінічне значення лише у пацієнтів з порушенням функції нирок або тяжкою серцевою недостатністю.

Прийом телмісартану спричиняє підвищення концентрації дигоксину в плазмі крові, тому при одночасному прийомі цих препаратів необхідний ретельний контроль стану пацієнта.

При проведенні досліджень клінічно значущої взаємодії дигоксину з іншими інгібіторами АПФ або антагоністами рецепторів ангіотензину II (цилазаприл, еналаприл, імідаприл, лізиноприл, моексиприл, периндоприл, хінаприл, раміприл, спірапритан та кантан, спірапритан та кантан; однак з метою безпеки виправдано моніторинг ефектів одночасного застосування.

Нитропруссид і гидралазин збільшують нирковий кліренс дигоксину внаслідок підвищення ниркового кровотоку та канальцевої секреції, знижуючи концентрацію дигоксину у плазмі.

Одночасне застосування дигоксину з бета-адреноблокаторами (в т.ч. соталолом) або блокаторами повільних кальцієвих каналів підвищує ризик проаритмічних подій і може спровокувати зупинку серця, оскільки ці препарати мають адитивну дію на AV-вузол.

Одночасне застосування дигоксину з симпатоміметиками підвищує частоту виникнення шлуночкових аритмій, оскільки обидва лікарські засоби підвищують ектопічну пейсмейкерну активність.

Одночасне застосування дигоксину з івабрадином може підвищити ризик брадикардії.

Засоби, що підвищують вміст калію в сироватці крові (наприклад, спіронолактон, амілорид, тріамтерен, солі калію, сукцинілхолін) можуть викликати аритмію.

Фенітоїн може знижувати рівноважну концентрацію дигоксину.

Індуктори мікросомального окиснення ( барбітурати, фенілбутазон, фенітоїн, рифампіцин, карбамазепін, примідон, топірамат, пероральні контрацептиви) можуть стимулювати метаболізм дигоксину (при їх відміні можлива дигіталісна інтоксикація).

Антацидні засоби, каолін/пектин, сульфасалазин, деякі проносні засоби, неоміцин, колестірамін, деякі протипухлинні препарати, метоклопрамід знижують абсорбцію дигоксину і можуть призвести до неефективності дигоксину.

Внаслідок зниження перистальтики кишечника пропантелін та дифеноксилат збільшують всмоктування дигоксину, внаслідок чого може розвинутись дигіталісна інтоксикація.

Інгібітори P-глікопротеїну

Дігоксин є субстратом Р-глікопротеїну. Отже, інгібітори P-глікопротеїну (такі, як верапаміл, циклоспорин, протигрибкові препарати (наприклад, ізавуконазол, кетоконазол), противірусні препарати (наприклад, ритонавір, тілапревір, саквінавір), антиангінальні препарати (ранолазин)) можуть збільшувати концентрацію. збільшення його абсорбції та/або за рахунок зменшення його ниркового кліренсу.

Ізавуконазол може збільшувати системну дію лікарських препаратів, що є субстратами P-глікопротеїну. При одночасному призначенні з ізавуконазолом може бути потрібна корекція доз препаратів, які є субстратами P-глікопротеїну, особливо якщо вони мають вузький терапевтичний діапазон, до таких препаратів відноситься дигоксин. Одночасне призначення з ізавуконазолом веде до збільшення середньої AUC до 125% та його середньої Cmax до 133%. Слід проводити періодичне визначення концентрації дигоксину у сироватці крові та використовувати отримані дані для титрування дози препарату. Корекція дози ізавуконазолу не потрібна.

При призначенні гормонів щитовидної залози посилюється обмін речовин, що може вимагати збільшення дози дигоксину.

Препарати, що значно підвищують концентрацію дигоксину в сироватці крові (більш ніж на 50%): аміодарон, каптоприл, дронедарон, еритроміцин, ітраконазол, пропафенон, хінідин, ранолазин, ритонавір, тілапревір, тетрациклін, верапаміл . Дозу дигоксину слід знижувати при одночасному застосуванні на 30-50%, продовжуючи моніторинг рівня дигоксину в плазмі крові.

Препарати, що помірно підвищують концентрацію дигоксину в сироватці крові (менше ніж на 50%): аторвастатин, карвілол, дивтіазем; перед застосуванням супутньої терапії. Зменшити дозу дигоксину приблизно на 15-30% та продовжити моніторинг.

Препарати, що підвищують концентрацію дигоксину в сироватці крові (ступінь впливу не встановлена): алпразолам, азитроміцин, циклоспорин, диклофенак, дифеноксилат, епопростенол, езомепразол, ібупрофен, кетоконазол, лансопразол, метформін, омепразол У разі потреби знизити дозу дигоксину та продовжити моніторинг.

Препарати, що знижують концентрацію дигоксину у сироватці крові:

протипухлинні препарати: доксорубіцин, метотрексат, вінкрістин або променева терапія; індуктори метаболізму лікарських засобів: барбітурати, фенітоїн, рифампіцин; препарати для лікування захворювань ШКТ: антациди, активоване вугілля, каолін-пектин, ;препарати, що викликають гіпокаліємію: амфотерицин В, селективні агоністи бета2-адренорецепторів (альбутерол, сальбутамол, тербуталін), глюкокортикостероїди, проносні засоби;міорелаксанти: сукцинілхолін (суксаметоній);периферичні вазодилататори; антидепресанти: препарати звіробою продірявленого (Hypericum perforatum); інші препарати: пеніциламін; вживання їжі з високим вмістом висівок.

При сумісному застосуванні дигоксину з препаратами, що знижують його концентрацію в крові, необхідний вимір сироваткових концентрацій дигоксину перед застосуванням супутніх препаратів. Збільшити дозу дигоксину у разі потреби на 20-40% та продовжити моніторинг.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

Вагітність

Дигоксин проникає через плацентарний бар'єр, тому концентрація дигоксину в плазмі плода аналогічна концентрації в крові матері.

Дігоксин не протипоказаний у період вагітності, проте дози дигоксину та контроль терапії у вагітних жінок можуть бути менш прогнозованими; у деяких випадках у період вагітності можуть знадобитися вищі дози дигоксину. Як і для всіх лікарських препаратів, застосування дигоксину виправдане лише у випадках, коли очікувана користь для матері перевищує потенційний ризик для плода.

Не спостерігалося клінічно значимих небажаних ефектів щодо плода або новонародженого у тих випадках, коли концентрації дигоксину в крові матері підтримувалися у межах нормального діапазону значень. Вважається, що пряма дія дигоксину на міометрій може спричинити відносну незрілість плода та його низьку масу тіла, проте не можна виключити впливу наявного захворювання серця. Призначення дигоксину матері було ефективним для лікування тахікардії та хронічної серцевої недостатності у плода.

У жінок із інтоксикацією препаратами наперстянки відзначалися небажані ефекти щодо плода.

Період грудного вигодовування

Дігоксин проникає у молоко матері. Оскільки немає даних про дигоксином вплив, що викликається на новонародженого, при необхідності його застосування в період грудного вигодовування слід вирішити питання про припинення грудного вигодовування.

Фертильність

Дані щодо впливу дигоксину на репродуктивну функцію людини відсутні.


Побічна дія

Небажані ефекти перераховані відповідно до класу системи органів та частоти виникнення. Частоту небажаних реакцій відповідно до MedDRA визначали як: дуже часто (≥1/10), часто (від ≥1/100 до <1/10), нечасто (від ≥1/1000 до <1/100), рідко (від ≥1/10000 до <1/1000) та дуже рідко (<1/10000).

Часто ( від ≥ 1/100 до <1/10) Рідко (від ≥1 / 10 0 00 до <1/1000) Дуже рідко (<1/10000)
З боку системи кровотворення
Тромбоцитопенія
З боку психіки
Апатія
Псигосп
З боку нервової системи
Запаморочення Головний біль
З боку органу зору
Порушення зору (нечіткий зір або жовті плями перед очима)
З боку серцево-судинної системи
Бігемінія
Тригемінія
Подовження інтервалу PR
Шлуночкова тахікардія
Атріовентрикулярна дисоціація
Прискорений атріовентрикулярний (вузловий) ритм
Шлуночкова екстрасистолія (монотопна або політопна)
Депресія сегмента ST
Передсердна тахікардія з блокадою
AV-блокада
З боку травної системи
Зниження апетиту
Нудота
Блювота
Діарея Геморагічний некроз відділів ШКТ
Біль у животі
З боку шкіри та підшкірних тканин
Макуло-папульозний висип
Інші шкірні реакції
З боку статевих органів та молочної залози
Гінекомастія
Загальні розлади та порушення у місці введення
Слабість


Протипоказання до застосування

важкі форми шлуночкової аритмії (фібриляція шлуночків або шлуночкова тахікардія); інтоксикація серцевими глікозидами; гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія (без супутньої фібриляції передсердь та хронічної серцевої недостатності); синдром Вольфа-Паркінс ; AV-блокада II ступеня і минуща повна AV-блокада; рідкісні спадкові захворювання, такі як непереносимість галактози, недостатність лактази або порушення всмоктування глюкози-галактози; період грудного вигодовування; дитячий вік до 3 років (у зв'язку з твердою лікарською формою); до препаратів наперстянки, діючої речовини або будь-якої з допоміжних речовин.

З обережністю: AV-блокада І ступеня, вказівки на напади Морганьї-Адамса-Стокса в анамнезі, шлуночкова екстрасистолія, підвищена чутливість каротидного синуса, синдром слабкості синусового вузла (СССУ), брадикардія; гострий інфаркт міокарда; нестабільна стенокардія; тяжкі захворювання легень, гіпоксія (включаючи гіпоксію на фоні тяжких захворювань легень та серця); серцева недостатність із високим серцевим викидом (артеріовенозний шунт, анемія, інфекційні захворювання, гіпертиреоз); гіпертрофічна обструктивна кардіоміопатія у поєднанні з фібриляцією передсердь та хронічною серцевою недостатністю; порушення діастолічної функції (рестриктивна кардіоміопатія, амілоїдоз серця, тампонада серця); виражена дилатація порожнин серця, "легеневе" серце; хронічний констриктивний перикардит, міокардит; під час проведення електричної кардіоверсії; гіпотиреоз; електролітні порушення (гіпокаліємія, гіпомагніємія, гіперкальціємія, гіпокальціємія); ниркова та печінкова недостатність; вагітність, похилого віку.


особливі вказівки

При гострому інфаркті міокарда чи тяжких захворюваннях легень необхідні виняткові запобіжні заходи, т.к. такі пацієнти мають підвищену чутливість до аритмій, розвиток яких може спровокувати лікування препаратами наперстянки.

При підвищеній чутливості каротидного синуса або СССУ слід застосовувати дигоксин тільки після імплантації електрокардіостимулятора, оскільки в таких випадках препарати наперстянки можуть викликати виражену синусову брадикардію або синоатріальну блокаду.

У пацієнтів з амілоїдозом серця слід уникати прийому дигоксину або застосовувати його з надзвичайною обережністю. Дігоксин зв'язується з амілоїдом, тому може виникнути інтоксикація дигоксином.

Гіпоксія (на тлі тяжких захворювань легень або серця) підвищує чутливість міокарда до препаратів наперстянки.

Лікування дигоксином слід припинити за два дні до планової кардіоверсії; в іншому випадку може розвинутись стійка до лікування фібриляція шлуночків. При гострій необхідності проведення електричної кардіоверсії у пацієнтів, які приймають серцеві глікозиди, рекомендується використовувати низьку напругу.

У пацієнтів, які отримують препарати наперстянки, тест на переносимість фізичного навантаження може виявити помилкові зміни сегмента ST та зубця T.

Синусова тахікардія не є показанням до застосування дигоксину за винятком випадків, коли вона асоційована із серцевою недостатністю.

Препарати наперстянки менш ефективні при гіперсистолічній серцевій недостатності (тобто при серцевій недостатності, спричиненій артеріовенозними анастомозами, анемією, інфекцією або гіпертиреозом).

Передсердні аритмії, спричинені гіпертиреозом, зазвичай виявляють стійкість до лікування препаратами наперстянки, тоді як при гіпотиреозі зазвичай потрібні нижчі дози дигоксину.

Гіперкальціємія, гіпокаліємія, гіпомагніємія можуть сприяти інтоксикації препаратами наперстянки, тому перед лікуванням дигоксином слід нормалізувати вміст цих електролітів.

При гіпокальціємії дигоксин може бути неефективним.

Як один з методів контролю рівня дигіталізації при призначенні серцевих глікозидів використовують моніторинг їх концентрації в плазмі крові. Також рекомендується моніторування функції нирок у пацієнтів, які перебувають на тривалій терапії препаратами наперстянки.

Даний препарат не слід приймати пацієнтам з такими рідкісними спадковими захворюваннями, як непереносимість галактози, недостатність лактази або порушення всмоктування глюкози-галактози.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами

Досліджень про вплив препарату на здатність до керування транспортними засобами та механізмами не проводилося.


Застосування при порушеннях функції нирок

З обережністю препарат призначають пацієнтам із нирковою недостатністю.


Застосування при порушеннях функції печінки

З обережністю препарат призначають пацієнтам із печінковою недостатністю.


Умови реалізації

Препарат відпускається за рецептом.


Застосування у пацієнтів похилого віку

З обережністю призначають пацієнтам похилого віку.


Застосування у дітей

Протипоказано застосування препарату у дітей до 3 років (у зв'язку з твердою лікарською формою).


Нозологія (коди МКЛ)I48 Фібриляція та тріпотіння передсердь I50.0 Застійна серцева недостатність
Власник реєстраційного посвідчення

GEDEON RICHTER Plc. (Угорщина)


Вироблено

GEDEON RICHTER Plc. (Угорщина)


Власник товарного знаку

GEDEON RICHTER-RUS AO (Росія)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Венгрия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Дигоксин таблетки 0,25 мг 50 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Дигоксин таблетки 0,25 мг 50 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. Заодно прочитайте об этом товаре. Хотите приобрести Дигоксин таблетки 0,25 мг 50 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Дигоксин таблетки 250 мкг 56 шт., Дигоксин таблетки 250 мкг 30 шт., Дигоксин Гриндекс Дигоксин таблетки 250 мкг 50 шт..

(4655)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови). Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС. Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной). В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.
Быстрый заказ
Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови). Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС. Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной). В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.
Быстрый заказ
Сердечный гликозид, содержится в наперстянке шерстистой. Оказывает положительное инотропное действие, которое связано с ингибирующим влиянием на Na+-K+-АТФ-азу мембраны кардиомиоцитов, что приводит к увеличению внутриклеточного содержания ионов натрия и снижению - ионов калия. Вследствие этого происходит повышение внутриклеточного содержания кальция, ответственного за сократимость кардиомиоцитов, что приводит к увеличению силы сокращений миокарда. Улучшает работу сердца, при этом удлиняет диастолу. Систола становится более короткой и энергетически экономичной. В результате увеличения сократимости миокарда увеличиваются ударный объем и минутный объем. Уменьшаются конечно-систолический объем и конечно-диастолический объем сердца, что наряду с повышением тонуса миокарда приводит к уменьшению его размеров и, таким образом, снижению потребности миокарда в кислороде. Уменьшает чрезмерную симпатическую активность путем повышения чувствительности кардиопульмональных барорецепторов.Оказывает отрицательное хронотропное действие. Урежение ЧСС в значительной степени связано с кардио-кардиальным рефлексом и происходит в результате прямого и опосредованного действия на регуляцию сердечного ритма. Прямое действие заключается в снижении автоматизма синусового узла. Большое значение в формировании отрицательного хронотропного действия имеет изменение рефлекторной регуляции сердечного ритма: у больных с мерцательной тахиаритмией происходит блокада проведения наиболее слабых импульсов; повышение тонуса n.vagus в результате рефлекса с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса при повышении минутного объема крови; снижение давления в устье полых вен и правом предсердии (как следствие увеличения сократимости миокарда левого желудочка, более полного его опорожнения, снижения давления в легочной артерии и гемодинамической разгрузки правых отделов сердца), устранение рефлекса Бейнбриджа и рефлекторной активации симпатоадреналовой системы (в ответ на увеличение минутного объема крови). Уменьшает скорость проведения возбуждения через AV-узел и удлиняет эффективный рефрактерный период, благодаря увеличению активности блуждающего нерва или путем прямого действия на AV-узел, или за счет симпатолитического эффекта. В средних дозах не влияет на скорость проведения и рефрактерность проводящей системы Гиса-Пуркинье. Оказывает прямое вазоконстрикторное действие, которое наиболее четко проявляется в случае, если не реализуется положительное инотропное действие. В то же время косвенный вазодилатирующий эффект (в ответ на повышение минутного объема крови и снижение излишней симпатической стимуляции сосудистого тонуса), как правило, превалирует над прямым вазоконстрикторным действием, в результате чего снижается ОПСС. Повышает вентиляцию легких в ответ на вызываемую гипоксией стимуляцию хеморецепторов. Способствует нормализации функции почек и повышению диуреза.Обладает выраженной способностью к кумуляции (материальной). В высоких дозах повышает автоматизм синусового узла, что приводит к образованию эктопических очагов возбуждения и развитию аритмии.В субтоксических или токсических дозах отмечается положительное батмотропное действие, проявляющееся в развитии различных (в т.ч. и опасных для жизни нарушений сердечного ритма) из-за электрической нестабильности кардиомиоцитов, в которых, вследствие блокады Na+-K+-насоса, снижается концентрация внутриклеточного K+ и повышается концентрация внутриклеточного Na+ и происходит сближение потенциала покоя с пороговым.