Неврологические препараты

Противопаркинсонический препарат. Азилект - селективный необратимый ингибитор МАО типа В, фермента, на 80% определяющего активность МАО в головном мозге и метаболизм допамина. Разагилин в 30-80 раз активнее в отношении МАО типа В, по сравнению с МАО типа А.В результате ингибирующего действия препарата на МАО типа В в ЦНС повышается уровень допамина, снижается образование токсичных свободных радикалов, избыточное образование которых наблюдается при болезни Паркинсона. Разагилин обладает также нейропротекторным действием.В отличие от неселективных ингибиторов МАО, препарат в терапевтических дозах не блокирует метаболизм поступающих с пищей биогенных аминов (например, тирамина), в связи с чем не вызывает тирамин-обусловленного гипертензивного синдрома ("сырный" эффект).

Комбинированный препарат, оказывает коронародилатирующее, седативное, гипотензивное и спазмолитическое действие, замедляет перистальтику желудка и кишечника.

Комбинированный препарат. Обладает альфа-адреноблокирующим, м-холиноблокирующим и седативным действием.

Леводопа/бенсеразид - комбинированное противопаркинсоническое лекарственное средство, содержащее предшественник дофамина и ингибитор периферической декарбоксилазы ароматических L-аминокислот. При паркинсонизме нейромедиатор дофамин образуется в базальных ядрах в недостаточных количествах. Заместительная терапия проводится путем применения леводопы - непосредственного метаболического предшественника дофамина. Большая часть леводопы превращается в дофамин в периферических тканях (кишечник, печень, почки, сердце, желудок), который не участвует в реализации противопаркинсонического эффекта, поскольку периферический дофамин плохо проникает через ГЭБ, а также ответственен за большинство ее нежелательных реакций. Блокирование экстрацеребрального декарбоксилирования леводопы является весьма желательным. Это достигается одновременным введением леводопы и бенсеразида - ингибитора периферической декарбоксилазы ароматических L-аминокислот, который снижает образование дофамина в периферических тканях, что косвенным образом приводит к повышению количества леводопы, поступающей в ЦНС - с одной стороны, и к уменьшению проявлений нежелательных реакций леводопы - с другой. Комбинация этих веществ в соотношении 4:1 обладает такой же эффективностью, как и леводопа в высоких дозах.

Интерферон. Представляет собой негликолизированную форму человеческого интерферона бета, в позиции 17 имеет серин. Ингибирует репликацию вирусов, снижает образование гамма-интерферона и активизирует функцию T-супрессоров, тем самым, ослабляя действие антител против основных компонентов миелина.

Антипсихотический препарат, является атипичным нейролептиком. Оказывает также стимулирующее, антидепрессивное и противорвотное действие.Антипсихотическое действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов мезолимбической и мезокортикальной системы. Антипсихотическое действие проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие.Стимулирует секрецию пролактина, не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA-рецепторы.Противорвотное действие обусловлено блокадой допаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра. Периферическое действие основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. При язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, оказывая селективное действие на гипоталамус, подавляет возбуждение центров симпатической нервной системы и улучшает кровоснабжение желудка, увеличивает секрецию слизи в желудке; ускоряет пролиферацию грануляционной ткани, формирует регенерируемый эпителий, улучшает пролиферацию капилляров в тканях.

Средство растительного происхождения. Действие обусловлено характером его влияния на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции крупных кровеносных сосудов. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Препятствует перекисному окислению липидов и образованию свободных радикалов клеточных мембран. Оказывает выраженное противоотечное действие на уровне головного мозга и в периферических тканях. При различных патологических состояниях предотвращает усиление протеолитической активности сыворотки.

Средство растительного происхождения. Действие обусловлено характером его влияния на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции крупных кровеносных сосудов. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Препятствует перекисному окислению липидов и образованию свободных радикалов клеточных мембран. Оказывает выраженное противоотечное действие на уровне головного мозга и в периферических тканях. При различных патологических состояниях предотвращает усиление протеолитической активности сыворотки.

Средство растительного происхождения. Действие обусловлено характером его влияния на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции крупных кровеносных сосудов. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Препятствует перекисному окислению липидов и образованию свободных радикалов клеточных мембран. Оказывает выраженное противоотечное действие на уровне головного мозга и в периферических тканях. При различных патологических состояниях предотвращает усиление протеолитической активности сыворотки.

Средство растительного происхождения. Действие обусловлено характером его влияния на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции крупных кровеносных сосудов. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Препятствует перекисному окислению липидов и образованию свободных радикалов клеточных мембран. Оказывает выраженное противоотечное действие на уровне головного мозга и в периферических тканях. При различных патологических состояниях предотвращает усиление протеолитической активности сыворотки.

Средство растительного происхождения. Действие обусловлено характером его влияния на процессы обмена веществ в клетках, реологические свойства крови и микроциркуляцию, а также на вазомоторные реакции крупных кровеносных сосудов. Улучшает мозговое кровообращение и снабжение мозга кислородом и глюкозой. Обладает сосудорасширяющим действием, препятствует агрегации тромбоцитов. Нормализует метаболические процессы, оказывает антигипоксическое действие на ткани. Препятствует перекисному окислению липидов и образованию свободных радикалов клеточных мембран. Оказывает выраженное противоотечное действие на уровне головного мозга и в периферических тканях. При различных патологических состояниях предотвращает усиление протеолитической активности сыворотки.

Средство растительного происхождения. Плоды боярышника содержат флавоноиды (кверцетин, гиперин, гиперозид, витексин), органические кислоты (лимонная, олеановая, урсоловая, кратегусовая, кофейная, хлорогеновая), каротиноиды, дубильные вещества, жирные масла, пектины, тритерпеновые и флавоновые гликозиды, бета-ситостерин, холин, сахара, витамины.Действующие вещества боярышника понижают возбудимость ЦНС и сердечной мышцы, способствуют повышению сократимости последней, улучшению коронарного и мозгового кровообращения, устраняют головокружение. Боярышник способствует нормализации сердечного ритма, что обусловлено, как предполагается, механизмом действия характерным для антиаритмиков III класса.Благодаря наличию тритерпеновых соединений и флавоноидов оказывает спазмолитическое действие, избирательно расширяя сосуды сердца и головного мозга; гипотензивное действие; способствует нормализации венозного давления, улучшает функции сосудистых стенок.В экспериментальных исследованиях показано, что галеновые препараты боярышника и тритерпеновые гликозиды оказывают выраженное антиатеросклеротическое действие.

Средство растительного происхождения. Плоды боярышника содержат флавоноиды (кверцетин, гиперин, гиперозид, витексин), органические кислоты (лимонная, олеановая, урсоловая, кратегусовая, кофейная, хлорогеновая), каротиноиды, дубильные вещества, жирные масла, пектины, тритерпеновые и флавоновые гликозиды, бета-ситостерин, холин, сахара, витамины.Действующие вещества боярышника понижают возбудимость ЦНС и сердечной мышцы, способствуют повышению сократимости последней, улучшению коронарного и мозгового кровообращения, устраняют головокружение. Боярышник способствует нормализации сердечного ритма, что обусловлено, как предполагается, механизмом действия характерным для антиаритмиков III класса.Благодаря наличию тритерпеновых соединений и флавоноидов оказывает спазмолитическое действие, избирательно расширяя сосуды сердца и головного мозга; гипотензивное действие; способствует нормализации венозного давления, улучшает функции сосудистых стенок.В экспериментальных исследованиях показано, что галеновые препараты боярышника и тритерпеновые гликозиды оказывают выраженное антиатеросклеротическое действие.

Комбинированный препарат растительного происхождения с преимущественно ноотропным действием. Улучшает кровоснабжение и функциональное состояние головного мозга, что сопровождается восстановлением микроциркуляции и улучшением метаболизма тканей мозга. Способствует улучшению внимания и памяти, увеличению психической и умственной работоспособности.

Антидепрессант. Механизм действия вортиоксетина, по-видимому, связан с его прямой модулирующей серотонинергической активностью и ингибированием белка-переносчика серотонина. Доклинические исследования показывают, что вортиоксетин выступает в роли антагониста серотониновых 5-НТ3-, 5-НТ7 - и 5-НТ1D-рецепторов, частичного агониста серотониновых 5-НТ1В-рецепторов и полного агониста серотониновых 5-HT1A-рецепторов, а также ингибирует 5-НТ транспортер, модулируя тем самым нейротрансмиссию в нескольких системах, прежде всего серотонинергическую, но, вероятно, также и норадренергическую, допаминергическую, нейротрансмиссию, опосредованную гистамином, ацетилхолином, GABA и глутаматом. Такая мультимодальная фармакологическая активность, по-видимому, лежит в основе антидепрессивных и анксиолитических свойств вортиоксетина, а также определяет улучшение когнитивных функций, обучения и памяти, наблюдаемые в исследованиях на животных. Однако, поскольку индивидуальный вклад каждой фармакологической мишени в наблюдаемый фармакодинамический профиль вортиоксетина остается неясным, экстраполяция приведенных доклинических данных на человека должна осуществляться с осторожностьюВ двух исследованиях с использованием позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) у людей с целью количественного определения степени связывания переносчиков 5-НТ (с использованием лигандов), при различном уровне дозирования вортиоксетина, получены следующие данные: среднее количество переносчиков 5-НТ, связанных с вортиоксетином, составляло примерно 50% при дозе 5 мг/сут, 65% при дозе 10 мг/сут и повышалось до 80% при увеличении дозы до 20 мг/сут.

Антидепрессант. Механизм действия вортиоксетина, по-видимому, связан с его прямой модулирующей серотонинергической активностью и ингибированием белка-переносчика серотонина. Доклинические исследования показывают, что вортиоксетин выступает в роли антагониста серотониновых 5-НТ3-, 5-НТ7 - и 5-НТ1D-рецепторов, частичного агониста серотониновых 5-НТ1В-рецепторов и полного агониста серотониновых 5-HT1A-рецепторов, а также ингибирует 5-НТ транспортер, модулируя тем самым нейротрансмиссию в нескольких системах, прежде всего серотонинергическую, но, вероятно, также и норадренергическую, допаминергическую, нейротрансмиссию, опосредованную гистамином, ацетилхолином, GABA и глутаматом. Такая мультимодальная фармакологическая активность, по-видимому, лежит в основе антидепрессивных и анксиолитических свойств вортиоксетина, а также определяет улучшение когнитивных функций, обучения и памяти, наблюдаемые в исследованиях на животных. Однако, поскольку индивидуальный вклад каждой фармакологической мишени в наблюдаемый фармакодинамический профиль вортиоксетина остается неясным, экстраполяция приведенных доклинических данных на человека должна осуществляться с осторожностьюВ двух исследованиях с использованием позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) у людей с целью количественного определения степени связывания переносчиков 5-НТ (с использованием лигандов), при различном уровне дозирования вортиоксетина, получены следующие данные: среднее количество переносчиков 5-НТ, связанных с вортиоксетином, составляло примерно 50% при дозе 5 мг/сут, 65% при дозе 10 мг/сут и повышалось до 80% при увеличении дозы до 20 мг/сут.

Антидепрессант. Механизм действия вортиоксетина, по-видимому, связан с его прямой модулирующей серотонинергической активностью и ингибированием белка-переносчика серотонина. Доклинические исследования показывают, что вортиоксетин выступает в роли антагониста серотониновых 5-НТ3-, 5-НТ7 - и 5-НТ1D-рецепторов, частичного агониста серотониновых 5-НТ1В-рецепторов и полного агониста серотониновых 5-HT1A-рецепторов, а также ингибирует 5-НТ транспортер, модулируя тем самым нейротрансмиссию в нескольких системах, прежде всего серотонинергическую, но, вероятно, также и норадренергическую, допаминергическую, нейротрансмиссию, опосредованную гистамином, ацетилхолином, GABA и глутаматом. Такая мультимодальная фармакологическая активность, по-видимому, лежит в основе антидепрессивных и анксиолитических свойств вортиоксетина, а также определяет улучшение когнитивных функций, обучения и памяти, наблюдаемые в исследованиях на животных. Однако, поскольку индивидуальный вклад каждой фармакологической мишени в наблюдаемый фармакодинамический профиль вортиоксетина остается неясным, экстраполяция приведенных доклинических данных на человека должна осуществляться с осторожностьюВ двух исследованиях с использованием позитронной эмиссионной томографии (ПЭТ) у людей с целью количественного определения степени связывания переносчиков 5-НТ (с использованием лигандов), при различном уровне дозирования вортиоксетина, получены следующие данные: среднее количество переносчиков 5-НТ, связанных с вортиоксетином, составляло примерно 50% при дозе 5 мг/сут, 65% при дозе 10 мг/сут и повышалось до 80% при увеличении дозы до 20 мг/сут.

Противосудорожное средство. Бриварацетам обладает высокой и селективной аффинностью в отношении белка синаптических везикул 2А (SV2A) в головном мозге — трансмембранного гликопротеина, содержащегося в нейронах и эндокринных клетках на пресинаптическом уровне. Хотя точная роль данного белка в настоящее время неизвестна, было показано, что он модулирует экзоцитоз нейротрансмиттеров. Связывание с гликопротеином синаптических везикул 2А (SV2A) представляется основным механизмом противосудорожного эффекта бриварацетама.

Бромокриптин является синтетическим производным алколоида спорыньи. Ингибитор секреции пролактина и агонист центральных и периферических дофаминовых D2-рецепторов. Специфически ингибирует секрецию гормона передней доли гипофиза - пролактина, не влияя на нормальную секрецию других гипофизарных гормонов. Однако бромокриптин может снижать повышенные концентрации соматотропного гормона (СТГ) у пациентов с акромегалией. Это действие обусловлено стимуляцией дофаминовых рецепторов. Эффект снижения концентрации пролактина начинается через 1-2 ч после приема бромокриптина внутрь, достигает максимума (снижение концентрации пролактина более, чем на 80%) через 5-10 ч и длится 8-12 ч.В послеродовом периоде пролактин необходим для начала и поддержания лактации. В другие периоды жизни увеличение секреции пролактина приводит к патологической лактации (галакторее) и/или нарушениям овуляции и менструального цикла. В качестве специфического ингибитора секреции пролактина бромокриптин может применяться для предотвращения или подавления физиологической лактации, а также для лечения патологических состояний, вызванных гиперсекрецией пролактина. При аменорее и/или ановуляторных менструальных циклах (сопровождающихся или не сопровождающихся галактореей) бромокриптин может применяться с целью восстановления менструального цикла и овуляции. При применении бромокриптина для подавления лактации не требуется ограничения употребления жидкости. Кроме того, бромокриптин не влияет на послеродовую инволюцию матки и не увеличивает риск тромбоэмболии.Бромокриптин, нормализуя секрецию лютеинизирующего гормона, улучшает клинические проявления синдрома поликистозных яичников (СПКЯ).Бромокриптин ингибирует рост или уменьшает объем пролактинсекретирующих аденом гипофиза (пролактином). У пациентов с акромегалией, помимо снижения концентрации СТГ и пролактина в плазме крови, бромокриптин благоприятно влияет на клинические проявления акромегалии и толерантность к глюкозе.При болезни Паркинсона, характеризующейся специфическим дефицитом дофамина в области полосатого тела и черного ядра головного мозга, стимуляция дофаминовых рецепторов бромокриптином может восстанавливать нейрохимический баланс в базальных ганглиях.Пациентам с болезнью Паркинсона бромокриптин обычно назначают в более высоких дозах по сравнению с дозами, применяемыми по эндокринологическим показаниям.Клинически прием бромокриптина уменьшает замедленность движений, ригидность, тремор и другие симптомы паркинсонизма на всех стадиях заболевания. Терапевтический эффект обычно сохраняется на протяжении многих лет (хорошие результаты отмечались при длительности терапии до 8 лет). Бромокриптин можно назначать в качестве монотерапии или в комбинации с другими противопаркинсоническими средствами в начале и на более поздних стадиях заболевания. Комбинация с леводопой приводит к увеличению антипаркинсонического эффекта, что позволяет снизить дозу леводопы. Бромокриптин уменьшает выраженность симптомов депрессии у пациентов с болезнью Паркинсона. Это обусловлено присущими ему антидепрессивными свойствами, подтвержденными в контролируемых клинических исследованиях у пациентов с эндогенной или психогенной депрессией без болезни Паркинсона.

Ноотропный препарат. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого цитиколин способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен при лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цераксон® эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Ноотропный препарат. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого цитиколин способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен при лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цераксон® эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Ноотропный препарат. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого цитиколин способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен при лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цераксон® эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Ноотропный препарат. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого цитиколин способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен при лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цераксон® эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Церебролизат - препарат мозговой ткани, содержит аминокислоты и биологически активные пептиды, которые проникают через гематоэнцефалический барьер и непосредственно поступают к нервным клеткам. Церебролизат улучшает метаболические процессы в клетках головного мозга, активизирует синтез белков в нейронах, повышает устойчивость ткани мозга к интоксикации, гипоксии, гипогликемии; улучшает состояние механизмов регуляции и биоэлектрическую активность мозга, повышает резервные компенсаторные возможности мозговой гемодинамики. Все это ведет к уменьшению выраженности неврологического дефицита.