Pierre Fabre [Пьер Фабр]

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Аналог ГнРГ. Цетрореликс связывается с рецепторами мембран клеток гипофиза и конкурентно тормозит связывание эндогенного ГнРГ этими рецепторами. Цетрореликс дозозависимо тормозит секрецию гипофизом гонадотропинов - ЛГ и ФСГ. В условиях отсутствия предварительной стимуляции начало угнетения секреторной функции гипофиза наступает фактически сразу после введения препарата, продолжительность действия цетрореликса зависит от вводимой дозы. У женщин цетрореликс вызывает задержку подъема уровня ЛГ и, следовательно, овуляции.После однократного введения цетрореликса в дозе 3 мг действие препарата продолжается в течение не менее 4 дней (на 4-й день после введения секреторная функция угнетена на 70%). Регулярное введение по 250 мкг каждые 24 ч поддерживает эффект препарата.Действие цетрореликса полностью обратимо после прекращения лечения.

Препарат обладает смягчающим действием при чрезмерной сухости кожи.

Потужний інноваційний комплекс проти випадання волосся. Ducray вітаміни для волосся стимулюють ріст волосся і нігтів, зміцнюють їх завдяки 100% денній нормі заліза та іншим життєво-важливим компонентам. 100% денної норми споживання заліза, що рекомендується.

Форма випускуРозчин для обробки ротової порожниниОпис Полоскання для ротової порожнини 1 мл хлоргексидину біглюконат 1 мг хлоробутанол 1 мг хлороформ 5 мг докузати натрію 1 мг 90 мл - флакони (1) - картонні пачки. Коди АТХA01AB11 Інші протимікробні препаратиКлініко-фармакологічні групи / Групова приналежністьПрепарат з протимікробною та місцевоанестезуючою дією для місцевого застосування у ЛОР-практиці та стоматології. Діюча речовинахлоргексидину біглюконат хлорбутанол хлороформ докузати натріюФармако-терапевтична групаЛікувально-профілактичний стоматологічний засібВласник реєстраційного посвідченняA/O PIERRE FABRE ZAO (Росія)ВиробленоPIERRE FABRE MEDICAMENT (Франція)Відео на цю тему

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Питавастатин - конкурентный ингибитор ГМГ-КоА (3-гидрокси-3-метилглютарилкоэнзим А) редуктазы, фермента, катализирующего начальную стадию синтеза холестерина - образование мевалоновой кислоты из ГМГ-КоА. Поскольку превращение ГМГ-КоА в мевалоновую кислоту представляет собой начальную стадию синтеза холестерина, то применение питавастатина не вызывает накопления в организме потенциально токсичных стеролов. ГМГ-КоА легко метаболизируется до ацетил-КоА, который участвует во многих процессах синтеза в организме. Доказана эффективность препарата Ливазо в отношении снижения концентрации общего холестерина (OXC) в плазме крови, холестерина ЛПНП (ХС ЛПНП), холестерина ЛПОНП (ХС ЛПОНП), триглицеридов (ТГ) и аполипопротеина В (Аро-В), а также повышения концентрации холестерина ЛПВП (ХС ЛПВП) и аполипопротеина А1 (Аро-А1) (см. таблицу 1).Таблица 1. Реакция на дозу у пациентов с первичной гиперхолестеринемией (откорректированное среднее значение процентного изменения по сравнению с исходным уровнем)ДозаNХС ЛПНПОХС*ХС ЛПВПТГАро-ВАро-А1Плацебо51-4.0-1.32.5-2.10.33.21 мг52-33.3-22.89.4-14.8-24.18.52 мг49-38.2-26.19.0-17.4-30.45.64 мг50-46.5-32.58.3-21.2-36.14.7* неоткорректированноеПри лечении первичной гиперхолестеринемии и комбинированной (смешанной) дислипидемии при назначении в терапевтических дозах питавастатин достоверно снижал концентрацию ХС ЛПНП. ОХС, ХС не-ЛПВП, ТГ и Аро-В и повышал концентрацию ХС ЛПВП и Аро-А1. Уменьшалось соотношение ОХС/ХС ЛПВП и Аро-В/Аро-А1. При применении Ливазо в дозе 2 мг достигалось снижение концентрации ХС ЛПНП на 38-39%, и на 44-45% - при применении дозы 4 мг. В большинстве случаев при назначении дозы 2 мг достигался целевой показатель лечения ХС ЛПНП по рекомендациям Европейского общества атеросклероза (EAS).При лечении пациентов старшей возрастной группы с первичной гиперхолестеринемией и смешанной дислипидемией (≥65 лет) при назначении дозы Ливазо 1 мг, 2 мг или 4 мг значения ХС ЛПНП уменьшались на 31%, 39% и 44.3% соответственно, целевой уровень, установленный EAS, достигался у 90% пациентов.При лечении пациентов с первичной гиперхолестеринемией или смешанной дислипидемией в сочетании с 2 или более факторами сердечно-сосудистого риска, или смешанной дислипидемией в сочетании с сахарным диабетом 2 типа, около 80% пациентов достигали установленных EAS целевых показателей ХС ЛПНП. Уровень ХС ЛПНП в этих группах пациентов снижался на 44% и 41% соответственно.При долгосрочном приеме Ливазо целевое значение, установленное EAS, поддерживалось за счет постоянного стабильного снижения концентрации ХС ЛПНП (-30.5%), а концентрация ХС ЛПВП последовательно росла, с большим повышением концентрации ХС ЛПВП у пациентов с исходно более низкими значениями данного показателя (<40 мг/дл), от 11.9% через 3 месяца до 28.9% через 5 лет.АтеросклерозПри лечении пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство по поводу острого коронарного синдрома под контролем внутрисосудистого УЗИ, назначение питавастатина в дозе 4 мг на протяжении 8-12 месяцев приводило к уменьшению объема коронарных бляшек приблизительно на 17% и сопровождалось обратным развитием ремоделирования сосудистой стенки (от 113.0 до 105.4 мм3).Благоприятные эффекты в отношении смертности и частоты осложнений к настоящему времени не оценены.Сахарный диабетУ пациентов с гиперлипидемией и нарушением толерантности к глюкозе при назначении Ливазо в дозах 1 мг/сут или 2 мг/сут в дополнение к рекомендациям по изменению образа жизни, впервые выявленный сахарный диабет развивался реже, чем у пациентов, не получавших гиполипидемическую терапию: 39.9% против 45.7% на протяжении периода 2.8 года, отношение рисков составило 0.82.Данные мета-анализа безопасности питавастатина в отношении риска развития сахарного диабета продемонстрировали нейтральный эффект препарата Ливазо в отношении риска развития новых случаев сахарного диабета по сравнению с терапией другими статинами.

Противоопухолевое средство из группы цитостатиков, является полусинтетическим производным одного из алкалоидов барвинка розового - винбластина. Подобно винбластину, винорелбин блокирует митоз клеток на стадии метафазы за счет связывания с белком тубулином.

 Фармакологічна дія:  Протизапальне, болезаспокійливе, протимікробне. Показання:  Виразки слизової оболонки рота, ушкодження слизової оболонки, пов'язані з носінням зубних протезів. Протипоказання: Гіперчутливість, грудний вік (до 4 місяців).

Гель для ясен призначений для догляду за ослабленими яснами, містить екстракт ревеню та хлоргексидин. склад Вода, пропіленгліколь, карбомер, ароматизатор, CI 16255, хлоргексидину диглюконат (0,02%), евгенол, лимонен, мальтодекстрин, калію карбонат, екстракт ревеню пальчастого, кремній, натрію гідроксид, натрію метилпарабен, натрію. Спосіб застосуванняНанести гель на ясна пальцем або спеціальним аплікатором.

Структум влияет на обменные процессы в гиалиновом и волокнистом хрящах, уменьшает дегенеративные процессы в хрящевой ткани суставов, стимулирует биосинтез гликозамингликанов. Замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани. При лечении препаратом Структум уменьшается болезненность и улучшается подвижность пораженных суставов. Терапевтический эффект сохраняется длительное время после окончания курса терапии.

Форма випускуРозчин для обробки ротової порожниниОпис Полоскання для ротової порожнини 1 мл хлоргексидину біглюконат 1 мг хлоробутанол 1 мг хлороформ 5 мг докузати натрію 1 мг 90 мл - флакони (1) - картонні пачки. Коди АТХA01AB11 Інші протимікробні препаратиКлініко-фармакологічні групи / Групова приналежністьПрепарат з протимікробною та місцевоанестезуючою дією для місцевого застосування у ЛОР-практиці та стоматології. Діюча речовинахлоргексидину біглюконат хлорбутанол хлороформ докузати натріюФармако-терапевтична групаЛікувально-профілактичний стоматологічний засібВласник реєстраційного посвідченняA/O PIERRE FABRE ZAO (Росія)ВиробленоPIERRE FABRE MEDICAMENT (Франція)Відео на цю тему

Противоопухолевое средство, производное винкалкалоида. Винфлунин связывается с тубулином в или около мест связывания винкалкалоидов, ингибируя их полимеризацию в микротрубочки, что приводит к подавлению непрерывного процесса, разрушению микротубулярной динамики, остановке митоза и к апопотозу. В исследованиях in vivo винфлунин проявляет значительную противоопухолевую активность в отношении широкого спектра человеческих ксенотрансплантатов у мышей, увеличивает выживаемость животных и ингибирует рост опухоли.