Ferrer Internacional [Феррер Интернейшенал]

Препарат с противовоспалительным действием, применяемый для лечения болезни Крона и НЯК.Обладает местным противовоспалительным действием, обусловленным ингибированием активности нейтрофильной липоксигеназы и синтеза простагландинов и лейкотриенов. Замедляет миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз нейтрофилов, а также секрецию иммуноглобулинов лимфоцитами.Обладает антибактериальным действием в отношении кишечной палочки и некоторых кокков (проявляется в толстой кишке).Оказывает антиоксидантное действие (за счет способности связываться со свободными кислородными радикалами и разрушать их).Снижает риск рецидива при болезни Крона, особенно у пациентов с илеитом с большой длительностью заболевания.Лечебное действие месалазина проявляется в результате местного контакта препарата со слизистой оболочкой кишечника. После приема внутрь таблетка распадается на микрогранулы, действующие как самостоятельные формы препарата с замедленным высвобождением месалазина. Это обеспечивает терапевтический эффект препарата на протяжении от двенадцатиперстной до прямой кишки при любых значениях рН. Микрогранулы достигают двенадцатиперстной кишки в течение первого часа после приема таблетки. Пассаж препарата по неповрежденной тонкой кишке при приеме внутрь осуществляется в течение 3-4 ч.

Препарат с противовоспалительным действием, применяемый для лечения болезни Крона и НЯК.Обладает местным противовоспалительным действием, обусловленным ингибированием активности нейтрофильной липоксигеназы и синтеза простагландинов и лейкотриенов. Замедляет миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз нейтрофилов, а также секрецию иммуноглобулинов лимфоцитами.Обладает антибактериальным действием в отношении кишечной палочки и некоторых кокков (проявляется в толстой кишке).Оказывает антиоксидантное действие (за счет способности связываться со свободными кислородными радикалами и разрушать их).Снижает риск рецидива при болезни Крона, особенно у пациентов с илеитом с большой длительностью заболевания.Лечебное действие месалазина проявляется в результате местного контакта препарата со слизистой оболочкой кишечника. После приема внутрь таблетка распадается на микрогранулы, действующие как самостоятельные формы препарата с замедленным высвобождением месалазина. Это обеспечивает терапевтический эффект препарата на протяжении от двенадцатиперстной до прямой кишки при любых значениях рН. Микрогранулы достигают двенадцатиперстной кишки в течение первого часа после приема таблетки. Пассаж препарата по неповрежденной тонкой кишке при приеме внутрь осуществляется в течение 3-4 ч.

Противовоспалительное средство с преимущественной локализацией действия в кишечнике. Месалазин (5-аминосалициловая кислота) ингибирует активность нейтрофильной липооксигеназы и синтез метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), которые являются медиаторами воспаления. Тормозит миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз нейтрофилов, а также секрецию иммуноглобулинов лимфоцитами. Месалазин обладает антиоксидантными свойствами, связываясь со свободными кислородными радикалами.

Противовоспалительное средство с преимущественной локализацией действия в кишечнике. Месалазин (5-аминосалициловая кислота) ингибирует активность нейтрофильной липооксигеназы и синтез метаболитов арахидоновой кислоты (простагландинов и лейкотриенов), которые являются медиаторами воспаления. Тормозит миграцию, дегрануляцию, фагоцитоз нейтрофилов, а также секрецию иммуноглобулинов лимфоцитами. Месалазин обладает антиоксидантными свойствами, связываясь со свободными кислородными радикалами.

Комбинированное средство.Натрия пикосульфат оказывет местное слабительное действие в толстой кишке.Цитрат магния действует как осмотическое слабительное за счет удержания воды в толстой кишке. Очищение кишечника происходит вследствие мощного "вымывающего" эффекта в комбинации со стимуляцией перистальтики.

"Петлевой" диуретик. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с котранспортером натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды.Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.Диуретический эффект развивается примерно в течение часа после приема препарата внутрь, достигая максимума через 3-6 ч, и продолжается от 8 до 10 ч.Снижает систолическое и диастолическое АД в положении лежа и стоя.

"Петлевой" диуретик. Основной механизм действия препарата обусловлен обратимым связыванием торасемида с котранспортером натрия/хлора/калия, расположенным в апикальной мембране толстого сегмента восходящей петли Генле, в результате этого снижается или полностью ингибируется реабсорбция ионов натрия и уменьшается осмотическое давление внутриклеточной жидкости и реабсорбция воды.Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность и его действие более продолжительно.Диуретический эффект развивается примерно в течение часа после приема препарата внутрь, достигая максимума через 3-6 ч, и продолжается от 8 до 10 ч.Снижает систолическое и диастолическое АД в положении лежа и стоя.

Комбинированный антигипертензивный препарат, состоящий из двух гипотензивных средств с дополняющим друг друга механизмом снижения АД: эналаприл - ингибитор АПФ и нитрендипин - блокатор медленных кальциевых каналов.Эналаприл является пролекарством. В результате его гидролиза образуется активный метаболит эналаприлат, который и ингибирует АПФ. Механизм действия связан с уменьшением образования из ангиотензина I ангиотензина II, снижение содержания которого ведет к прямому уменьшению выделения альдостерона. При этом снижается ОПСС, систолическое и диастолическое АД, постнагрузка и преднагрузка на миокард.Эналаприл расширяет артерии в большей степени, чем вены, при этом рефлекторного повышения ЧСС не отмечается.Антигипертензивный эффект более выражен при высокой активности ренина плазмы крови, чем при нормальной или сниженной его активности. Снижение АД в терапевтических пределах не оказывает влияния на мозговое кровообращение: кровоток в сосудах мозга поддерживается на достаточном уровне и на фоне сниженного АД. Усиливает коронарный и почечный кровоток.При длительном применении уменьшается гипертрофия левого желудочка миокарда и миоцитов стенок артерий резистивного типа, предотвращается прогрессирование сердечной недостаточности и замедляется развитие дилатации левого желудочка. Эналаприл улучшает кровоснабжение ишемизированного миокарда.Время наступления антигипертензивного эффекта при приеме внутрь составляет 1 ч, достигает максимума через 4-6 ч и сохраняется в течение суток. Нитрендипин - блокатор медленных кальциевых каналов из группы производных дигидропиридина, оказывает антигипертензивное действие. Уменьшает ток ионов кальция в гладкомышечные клетки коронарных и периферических артерий. Вызывает некоторое увеличение экскреции натрия и воды. Уменьшает постнагрузку и потребность миокарда в кислороде, не угнетает проводимость сердечной мышцы.Уменьшает количество функционирующих каналов, не оказывая воздействия на время их активации, инактивации и восстановления. Разобщает процессы возбуждения и сокращения в миокарде, опосредуемое тропомиозином и тропонином, и в гладких мышцах сосудов, опосредуемое кальмодулином. В терапевтических дозах нормализует трансмембранный ток ионов кальция, нарушенный при ряде патологических состояний, прежде всего при артериальной гипертензии.Результаты клинического изучения препарата Энанорм у пациентов с артериальной гипертензией, у которых не был достигнут удовлетворительный контроль АД при монотерапии эналаприлом в дозе 10 мг или нитрендипином в дозе 20 мг, показали, что препарат Энанорм обладает более выраженным действием в отношении снижения как диастолического, так и систолического АД и степени выраженности терапевтического ответа на проводимую терапию.

Ноотропный препарат. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого цитиколин способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен при лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цераксон® эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Ноотропный препарат. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого цитиколин способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен при лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цераксон® эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Ноотропный препарат. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого цитиколин способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен при лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цераксон® эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Ноотропный препарат. Цитиколин, являясь предшественником ключевых ультраструктурных компонентов клеточной мембраны (преимущественно фосфолипидов), обладает широким спектром действия: способствует восстановлению поврежденных мембран клеток, ингибирует действие фосфолипаз, препятствуя избыточному образованию свободных радикалов, а также предотвращает гибель клеток, воздействуя на механизмы апоптоза. В остром периоде инсульта цитиколин уменьшает объем поражения ткани головного мозга, улучшает холинергическую передачу. При черепно-мозговой травме уменьшает длительность посттравматической комы и выраженность неврологических симптомов, кроме этого цитиколин способствует уменьшению продолжительности восстановительного периода.При хронической гипоксии головного мозга цитиколин эффективен при лечении когнитивных расстройств, таких как ухудшение памяти, безынициативность, затруднения, возникающие при выполнении повседневных действий и самообслуживании. Повышает уровень внимания и сознания, а также уменьшает проявление амнезии.Цераксон® эффективен при лечении чувствительных и двигательных неврологических нарушений дегенеративной и сосудистой этиологии.

Селективный антагонист ГнРГ. Дегареликс способен конкурентно и обратимо связываться с гипофизарными ГнРГ-рецепторами, резко снижая выход гонадотропинов, ЛГ и ФСГ. Таким образом понижается секреция тестостерона в семенниках. Карцинома простаты считается гормонозависимой опухолью и поддается лечению, направленному на снижение выработки мужских половых гормонов. В отличие от агонистов ГнРГ, антагонисты этого гормона не индуцируют выброс ЛГ с последующей активацией выброса тестостерона, развитием опухоли и возможным симптоматическим обострением после начала лечения.Однократное введение 240 мг дегареликса и последующая поддерживающая терапия в дозе 80 мг, проводимая в течение месяца, быстро снижает концентрацию ЛГ, ФСГ и, как следствие, тестостерона. Концентрация дигидротестостерона в плазме крови снижается сходным с тестостероном образом.При введении дегареликса наблюдается снижение содержания тестостерона и поддержание его концентрации на уровне более низком, чем при кастрации (0.5 нг/мл). Поддерживающая ежемесячная терапия в дозе 80 мг приводила к продолжительному подавлению тестостерона у 97% пациентов в течение, по меньшей мере, одного года.Средний уровень тестостерона после лечения дегареликсом в течение 1 года был равен 0.087 нг/мл.Выработка антител против дегареликса наблюдалась у 10% пациентов после года лечения. Нет данных о влиянии образующихся антител на эффективность или безопасность лечения дегареликсом.

Селективный антагонист ГнРГ. Дегареликс способен конкурентно и обратимо связываться с гипофизарными ГнРГ-рецепторами, резко снижая выход гонадотропинов, ЛГ и ФСГ. Таким образом понижается секреция тестостерона в семенниках. Карцинома простаты считается гормонозависимой опухолью и поддается лечению, направленному на снижение выработки мужских половых гормонов. В отличие от агонистов ГнРГ, антагонисты этого гормона не индуцируют выброс ЛГ с последующей активацией выброса тестостерона, развитием опухоли и возможным симптоматическим обострением после начала лечения.Однократное введение 240 мг дегареликса и последующая поддерживающая терапия в дозе 80 мг, проводимая в течение месяца, быстро снижает концентрацию ЛГ, ФСГ и, как следствие, тестостерона. Концентрация дигидротестостерона в плазме крови снижается сходным с тестостероном образом.При введении дегареликса наблюдается снижение содержания тестостерона и поддержание его концентрации на уровне более низком, чем при кастрации (0.5 нг/мл). Поддерживающая ежемесячная терапия в дозе 80 мг приводила к продолжительному подавлению тестостерона у 97% пациентов в течение, по меньшей мере, одного года.Средний уровень тестостерона после лечения дегареликсом в течение 1 года был равен 0.087 нг/мл.Выработка антител против дегареликса наблюдалась у 10% пациентов после года лечения. Нет данных о влиянии образующихся антител на эффективность или безопасность лечения дегареликсом.

Менопур® является препаратом человеческого менопаузного гонадотропина (чМГ), высокой степени очистки. Относится к группе меноторопинов, содержит ФСГ и ЛГ в соотношении 1:1. Препарат получают из мочи женщин в постменопаузе.У женщин препарат вызывает повышение уровня эстрогенов в крови и стимулирует рост и созревание фолликулов яичника, пролиферацию эндометрия. У мужчин применение Менопура приводит к повышению концентрации тестостерона в крови и стимулирует сперматогенез, воздействуя на клетки Сертоли семенных канальцев.

Менопур® является препаратом человеческого менопаузного гонадотропина (чМГ), высокой степени очистки. Относится к группе меноторопинов, содержит ФСГ и ЛГ в соотношении 1:1. Препарат получают из мочи женщин в постменопаузе.У женщин препарат вызывает повышение уровня эстрогенов в крови и стимулирует рост и созревание фолликулов яичника, пролиферацию эндометрия. У мужчин применение Менопура приводит к повышению концентрации тестостерона в крови и стимулирует сперматогенез, воздействуя на клетки Сертоли семенных канальцев.