Хиты продаж

Противогрибковое средство для наружного применения, относится к аллиламинам. Механизм действия связан с ингибированием сквален-2,3-эпоксидазы, что приводит к снижению образования эргостерола, входящего в состав клеточной стенки гриба. Активен в отношении дерматофитов, таких как Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum, плесневых грибов (Aspergillus spp.), дрожжевых грибов (Candida spp., Pityrosporum) и других грибов (например, Sporothrix schenckii). В отношении дерматофитов и аспергилл нафтифин действует фунгицидно. В отношении дрожжевых грибов нафтифин проявляет фунгицидную или фунгистатическую активность в зависимости от штамма микроорганизма. Обладает антибактериальной активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, которые могут вызвать вторичные бактериальные инфекции.Обладает противовоспалительным действием, которое способствует быстрому исчезновению симптомов воспаления, особенно зуда.

Противогрибковое средство для наружного применения, относится к аллиламинам. Механизм действия связан с ингибированием сквален-2,3-эпоксидазы, что приводит к снижению образования эргостерола, входящего в состав клеточной стенки гриба. Активен в отношении дерматофитов, таких как Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum, плесневых грибов (Aspergillus spp.), дрожжевых грибов (Candida spp., Pityrosporum) и других грибов (например, Sporothrix schenckii). В отношении дерматофитов и аспергилл нафтифин действует фунгицидно. В отношении дрожжевых грибов нафтифин проявляет фунгицидную или фунгистатическую активность в зависимости от штамма микроорганизма. Обладает антибактериальной активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, которые могут вызвать вторичные бактериальные инфекции.Обладает противовоспалительным действием, которое способствует быстрому исчезновению симптомов воспаления, особенно зуда.

Противогрибковое средство, относится к группе аплиламинов, обладает широким спектром противогрибкового действия. В низких концентрациях оказывает фунгицидное действие на дерматофиты Trichophyton spp. (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton tonsurans, Trichophyton verrucosum, Trichophyton violaceum), Microsporum canis, Epidermophyton floccosum, плесневые грибы (например, Scopulariopsis brevicaulis), дрожжевые грибы, главным образом Candida albicans. На грибы Candida spp. и их мицелярные формы оказывает в зависимости от вида гриба фунгицидное или фунгистатическое действие.Тербинафин нарушает ранний этап биосинтеза основного компонента клеточной мембраны гриба эргостерола путем ингибирования фермента скваленэпоксидазы.При пероральном применении не эффективен при лечении разноцветного лишая, вызванного Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare, Malassezia furfur.

Тербинафин относится к группе аллиламинов. Обладает широким спектром противогрибкового действия. В низких концентрациях оказывает фунгицидное действие на дерматофиты Trychophyton (Т. rubrum, Т. menlagrophytes, Т. tonsurans, Т. verrucosum, T.violaccum), Microsporum canis, Epidermophyton floccosum, плесневые грибы (например, Aspergillus, Cladosporium, Scopulariopsis brevicalius), дрожжевые грибы, главным образом Candida albicans, и некоторые диморфные грибы. На грибы Candida и его мицелиальные формы оказывает в зависимости от вида гриба фунгицидное или фунгистатическое действие. Тербинафин нарушает ранний этап биосинтеза основного компонента клеточной мембраны гриба эргостсрола путем ингибирования фермента сквален-эпоксидазы. Сквален-эпоксидаза не связана с системой цитохрома Р450 (СYР450), поэтому тербинафин не влияет на метаболизм гормонов и лекарственных препаратов, метаболизм которых связан с СYР450.При пероральном применении накапливается в коже, ногтях и волосах в количестве, оказывающим фунгицидное действие.Системное лечение разноцветного лишая, вызванного Malassezia furfur, неэффективно.

Tena Comfort Mini Прокладки плюс урологічні 30 шт. можна придбати в нашій компанії за найконкурентнішою вартістю. Tena Comfort Mini Прокладки плюс урологічні 30 шт.

Противогрибковый препарат для местного применения, обладающий широким спектром противогрибковой активности. В низких концентрациях тербинафин обладает фунгицидной активностью в отношении дерматофитов (Trychophyton rubrum, Trychophyton mentagrophytes, Trychophyton verritcosum, Trychophyton violaceum, Trychophyton tonsurans, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum), плесневых и определенных диморфных грибов (Pityrosporum orbiculare). Активность в отношении дрожжей носит фунгицидный или фунгистатический характер в зависимости от вида грибов. Тербинафин, ингибируя сквален-эпоксидазу в клеточной мембране гриба, специфически подавляет ранний этап синтеза стеролов в клетке гриба, что приводит к дефициту эргостерола, внутриклеточному накоплению сквалена и гибели клетки гриба. Сквален-эпоксидаза не связана с системой цитохрома P450, поэтому тербинафин не влияет на метаболизм гормонов и лекарственных препаратов, метаболизм которых связан с системой цитохрома Р450.

Експерт Волос Евалар №60 таблетки Експерт волосся таблетки Зменшує випадання волосся і збільшує їх обсяг. Здорове, густе, блискуче волосся – одне з неодмінних доданків зовнішньої привабливості кожної людини. Незбалансоване харчування, стреси, погана екологія, гормональні зміни, неправильний догляд за волоссям - все це відбивається на здоров'я волосся, вони втрачають блиск, січуться і випадають.

Tena Comfort Mini Прокладки екстра урологічні 30 шт. можна придбати в нашій компанії за найконкурентнішою вартістю. Tena Comfort Mini Прокладки екстра урологічні 30 шт.

Синтетический гестаген. Вызывает переход эндометрия из фазы пролиферации в секреторную фазу. Подавляет овуляцию. Механизм контрацептивного действия связан преимущественно с периферическим гестагенным влиянием на репродуктивную систему, которая выражается в уменьшении количества и увеличении вязкости цервикальной слизи, снижении пенетрирующей способности сперматозоидов. Угнетает транспортную функцию маточных труб, снижает имплантационные свойства эндометрия.

Противоопухолевое средство, ингибитор ароматазы, по структуре сходен с естественным стероидным гормоном андростендионом.У женщин в постменопаузе эстрогены продуцируются преимущественно путем превращения андрогенов в эстрогены под действием фермента ароматазы в периферических тканях. Механизм действия эксеместана обусловлен необратимым связыванием с активным фрагментом ароматазы, что приводит к инактивации фермента.Эксеместан не обладает прогестагенной и эстрогенной активностью. При применении в высоких дозах проявляется лишь незначительная андрогенная активность. Не оказывает влияния на биосинтез кортизола и альдостерона в надпочечниках.Незначительное увеличение уровней ЛГ и ФСГ в сыворотке отмечается даже при низких дозах эксеместана. Этот эффект, однако, является нехарактерным для препаратов данной фармакологической группы. Вероятно, он развивается по принципу обратной связи, на уровне гипофиза: снижение концентрации эстрогенов стимулирует секрецию гонадотропинов в гипофизе также и у женщин в постменопаузе.

Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.

Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.

Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.

Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.

Деносумаб представляет собой полностью человеческое моноклональное антитело (IgG2), обладающее высокой аффинностью и специфичностью к лиганду рецептора активатора ядерного фактора каппа В (RANKL) и препятствующее активации единственного рецептора RANKL - активатора ядерного фактора кВ (RANK), расположенного на поверхности остеокластов и их предшественников. Лиганд RANK представляет собой белок, присутствующий в организме в виде мембранно-связанной и растворимой формах. RANKL является основным медиатором метаболического пути, необходимого для формирования, функционирования и выживания остеокластов — единственного типа клеток, ответственных за резорбцию кости. Повышенная активность остеокластов, индуцированная RANKL, является основной причиной деструкции костной ткани при метастазах солидных опухолей в костную ткань и при множественной миеломе. Предотвращение взаимодействия RANKL/RANK ингибирует образование, активацию и выживаемость остеокластов. В результате деносумаб уменьшает костную резорбцию и деструкцию костной ткани, вызванную злокачественными новообразованиями.Фармакодинамические эффектыНазначение деносумаба в дозе 120 мг п/к каждые 4 недели приводило к быстрому снижению содержания маркеров резорбции костной ткани (N-телопептид мочи с поправкой на креатинин (uNTX/Cr) и сывороточный 1С-телопептид) со средним снижением на 82% uNTX/Cr в течение недели. Снижение содержания маркеров костного метаболизма оставалось стабильным и составляло от 74% до 82% по uNTX/Cr со второй по 25 неделю введения повторных доз 120 мг каждые 4 недели. У 2075 пациентов с метастатическим раком (рак молочной железы, предстательной железы, другие солидные опухоли, множественная миелома), получавших препарат Эксджива, среднее снижение по uNTX/Cr составляло приблизительно 80% от базовых значений в течение 3 месяцев лечения. Повторное п/к введение 120 мг препарата каждые 4 недели или каждые 12 недель приводило к среднему снижению uNTX/Cr от базовых значений после 3-6 месяцев лечения пациентов с метастатическим раком и - метастазами в кость (включая пациентов с множественной миеломой и метастазами в кость), ранее получавших бисфосфонаты в/в и начальным значением uNTX/Cr менее 50 нмоль/ммоль на 25 неделе лечения.ИммуногенностьВ клинических исследованиях не было показано образования нейтрализующих антител. Менее чем у 1% пациентов, получавших деносумаб, чувствительным иммунологическим методом исследования определялись связывающие, но не нейтрализующие антитела. Не было выявлено изменений фармакокинетического профиля, токсического профиля или клинического ответа, обусловленных образованием антител. Клиническая эффективностьПредотвращение развития осложнений со стороны костной ткани (ОСКТ) у пациентов с метастатическим раком и метастазами в кость.Эффективность и безопасность препарата Эксджива в предотвращении осложнений со стороны скелета у пациентов с метастатическим раком и метастазами в кость была доказана в 3 рандомизированных, двойных слепых исследованиях с активным контролем. Эксджива уменьшает или предотвращает риск развития ОСКТ или множественных ОСКТ (первое и последующее), по сравнению с активным контролем, у пациентов с злокачественными опухолями, метастазирующими в кость. Влияние на больАнализ боли включал изменения от начальных значений по шкале модифицированного короткого опросника оценки боли (BPI-SF), оценки времени до усиления боли, умеренной или сильной боли, улучшение состояния, а также пропорции пациентов, соответствующих перечисленным критериям. Среднее время до ухудшения (усиление боли, более 4 пунктов по шкале или больше или равно 2 пунктам увеличения от начальных значений) было продолжительнее для препарата Эксджива по сравнению с активным контролем. Время до улучшения (то есть больше или равно 2 пунктам уменьшения боли от начальных значений по шкале BPI-SF) было сходным для деносумаба и активного контроля по результатам отдельных исследований и интегрированного анализа. Общая выживаемость и прогрессия заболеванияОбщая выживаемость оставалась схожей в группах деносумаба и активного контроля для всех трех исследований и в совокупном анализе данных исследований. В каждом их трех исследований общая выживаемость была сбалансирована в группах деносумаба и активного контроля у пациентов со злокачественными опухолями, метастазирующими в кость: раком молочной железы, раком предстательной железы, другими солидными опухолями или множественной миеломой. Общая выживаемость была выше в группе препарата Эксджива у пациентов с немелкоклеточным раком легкого и выше в группе активного контроля у пациентов с множественной миеломой. Общая выживаемость была сходной в группах у пациентов с другими солидными опухолями. По результатам интегрированного анализа данных всех трех исследований общая выживаемость сходна между группами деносумаба и активного контроля.

Механизм действияТочные механизмы действия эсликарбазепина ацетата неизвестны. Однако, согласно результатам электрофизиологических исследований in vitro, эсликарбазепина ацетат и его метаболиты стабилизируют инактивированное состояние потенциалозависимых натриевых каналов, предотвращая их активацию и, таким образом, поддерживая периодическое возбуждение нейронов.Фармакодинамические эффектыЭсликарбазепина ацетат и его активные метаболиты предотвращают развитие эпилептических приступов в доклинических моделях, что позволяет прогнозировать его противосудорожное действие у человека. У человека фармакологическая активность эсликарбазепина ацетата проявляется, главным образом, посредством его активного метаболита - эсликарбазепина.Клиническая эффективность и безопасностьВзрослые пациентыЭффективность эсликарбазепина ацетата в составе дополнительной терапии была установлена в ходе четырех двойных слепых плацебо-контролируемых исследований III фазы у 1703 взрослых пациентов с парциальными эпилептическими приступами, рефрактерными к лечению другими (от одного до комбинации из трех) противоэпилептическими препаратами (ПЭП). Изучался прием эсликарбазепина ацетата в однократных суточных дозах 400 мг, 800 мг и 1200 мг. Было установлено, что прием эсликарбазепина ацетата в дозах 800 мг и 1200 мг 1 раз/сут значительно более эффективен в снижении частоты приступов по сравнению с плацебо в течение 12-недельного поддерживающего периода.Эффективность монотерапии эсликарбазепина ацетатом была установлена в двойном слепом контролируемом с активным препаратом сравнения (карбамазепином с контролируемым высвобождением) исследовании у 815 рандомизированных взрослых пациентов с впервые диагностированными парциальными эпилептическими приступами. Изучался прием эсликарбазепина ацетата в однократных суточных дозах 800 мг, 1200 мг и 1600 мг.Эффект терапии, продемонстрированный в течение 26 недельного периода оценки поддерживался в течение 1 года лечения.Эффективность эсликарбазепина ацетата при переходе к монотерапии была показана в двух двойных слепых исследованиях с историческим контролем у 365 рандомизированных взрослых пациентов с парциальными эпилептическими приступами. Изучался прием эсликарбазепина ацетата в дозах 1200 мг и 1600 мг.Пациенты пожилого возрастаБезопасность и эффективность эсликарбазепина ацетата в качестве дополнительной терапии при парциальных эпилептических приступах у пациентов пожилого возраста была оценена в ходе неконтролируемого исследования длительностью 26 недель у 72 пациентов в возрасте старше 65 лет. Результаты исследования показали, что частота возникновения нежелательных явлений, связанных с приемом препарата, в данной популяции (65.3%) была сходной с результатами, полученными у пациентов, участвующих в двойных слепых исследованиях фазы III (66.8%). Наиболее часто встречающимися нежелательными явлениями, связанными с приемом препарата, были головокружение (12.5%), сонливость (9.7%), утомляемость, судороги и гипонатриемия (по 8.3% каждый), назофарингит (6.9%) и инфекции верхних дыхательных путей (5.6%). 50 из 72 пациентов, начавших исследование, завершили 26 недельный период лечения, что соответствует 69.4%-ному уровню удержания на препарате (см. раздел "Режим дозирования").Данные о применении в режиме монотерапии у пожилых людей ограничены. 27 пациентов старше 65 лет получили терапию эсликарбазепина ацетатом в режиме монотерапии в ходе клинического исследования.

Живые лактобактерии, входящие в препарат, обладают антагонистической активностью в отношении широкого спектра патогенных и условно-патогенных бактерий (включая стафилококки, протей, энтеропатогенную кишечную палочку), нормализуют пищеварительную деятельность ЖКТ, улучшают обменные процессы, способствуют восстановлению естественного иммунитета. Метаболизируют гликоген вагинального эпителия до молочной кислоты, которая поддерживает pH влагалища на уровне 3.8-4.2. Молочная кислота в высокой концентрации создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности кислочувствительных патогенных и условно-патогенных бактерий.

Эконазол - производное имидазола, противогрибковый препарат широкого спектра действия для местного применения. Оказывает фунгицидное и бактерицидное действие. Тормозит синтез эргостерола, регулирующего проницаемость клеточной стенки микроорганизмов. Активен в отношении дерматофитов, дрожжевых и плесневых грибков:Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton tonsurans, Microsporum canis, Microsporum audouini, Microsporum gypseum, Candida albicans, Torulopsis, Rhodotorula, Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare), вызывающего отрубевидный лишай, Corynebacterium, Epidermophyton floccosum, Aspergillus, Cladosporium, Scopulariopsis brevicautus и некоторых грамположительных бактерий (стрептококков, стафилококков и Nocardia minutissima). Эффективен в отношении грибов, устойчивых к лечению другими лекарственными средствами. При местном применении вызывает гибель грибов в течение 3 дней, способствует быстрой регрессии жжения и зуда кожных покровов.

Антидепрессант. Селективно ингибирует обратный захват серотонина; повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы. Эсциталопрам практически не связывается с серотониновыми (5-HT), допаминовыми (D1 и D2) рецепторами, α-адрено-, м-холинорецепторами, а также с бензодиазепиновыми и опиоидными рецепторами.Антидепрессивный эффект обычно развивается через 2-4 нед. после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект лечения панических расстройств достигается примерно через 3 мес после начала лечения.

Оланзапин является антипсихотическим средством (нейролептиком) с широким фармакологическим спектром влияния на ряд рецепторных систем.Обладает сродством к серотониновым (5-НТ2А/С, 5НТ3, 5НТ6), допаминовым (D1, D2, D3, D4, D5), мускариновым (М1-5) рецепторам, адренорецепторам (α1) и гистаминовым (H1) рецепторам.Выявлен антагонизм к серотониновым (5НТ), допаминовым и холинергическим рецепторам. Обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5НТ2-рецепторов, в сравнении с допаминовыми D2-рецепторами.Селективно снижает возбудимость мезолимбических (А10) допаминергических нейронов, оказывает незначительное действие на стриатные (А9) нервные пути, участвующие в регуляции моторных функций. Снижает условный защитный рефлекс в более низких дозах, чем дозы вызывающие каталепсию. Усиливает противотревожный эффект при проведении анксиолитического теста. Достоверно снижает продуктивную (в т.ч. бред, галлюцинации) и негативную симптоматику.

Сульпирид - атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов.Сульпирид обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием.Нейролептический эффект связан с антидофаминергическим действием. В центральной нервной системе сульпирид блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, а на неостриатную систему воздействует незначительно, он обладает антипсихотическим действием. Периферическое действие сульпирида основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. С повышением количества допамина в ЦНС связывают улучшение настроения, с уменьшением - развитие симптомов депрессии.Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие.Сульпирид не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA рецепторы.В небольших дозах сульпирид может применяться как дополнительное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, он эффективен в купировании негативных психических симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки сульпирид снижает интенсивность абдоминальных болей и приводит к улучшению клинического состояния пациента.Низкие дозы сульпирида (50-300 мг/сут) эффективны при головокружениях, независимо от этиологии. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра) за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра.

Сульпирид - атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов.Сульпирид обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием.Нейролептический эффект связан с антидофаминергическим действием. В центральной нервной системе сульпирид блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, а на неостриатную систему воздействует незначительно, он обладает антипсихотическим действием. Периферическое действие сульпирида основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. С повышением количества допамина в ЦНС связывают улучшение настроения, с уменьшением - развитие симптомов депрессии.Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие.Сульпирид не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA рецепторы.В небольших дозах сульпирид может применяться как дополнительное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, он эффективен в купировании негативных психических симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки сульпирид снижает интенсивность абдоминальных болей и приводит к улучшению клинического состояния пациента.Низкие дозы сульпирида (50-300 мг/сут) эффективны при головокружениях, независимо от этиологии. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра) за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра.

Сульпирид - атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов.Сульпирид обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием.Нейролептический эффект связан с антидофаминергическим действием. В центральной нервной системе сульпирид блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, а на неостриатную систему воздействует незначительно, он обладает антипсихотическим действием. Периферическое действие сульпирида основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. С повышением количества допамина в ЦНС связывают улучшение настроения, с уменьшением - развитие симптомов депрессии.Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие.Сульпирид не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA рецепторы.В небольших дозах сульпирид может применяться как дополнительное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, он эффективен в купировании негативных психических симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки сульпирид снижает интенсивность абдоминальных болей и приводит к улучшению клинического состояния пациента.Низкие дозы сульпирида (50-300 мг/сут) эффективны при головокружениях, независимо от этиологии. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра) за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра.

Комбинированное лекарственное средство для наружного применения. Содержит 2 активных вещества с различными взаимодополняющими, механизмами действия.Адапален является химически стабильным производным нафтойной кислоты с ретиноидоподобным действием. Адапален действует патогенетически при acne vulgaris: является сильным модулятором процессов клеточной дифференцировки и кератинизации, а также обладает противовоспалительным действием. Механизм действия препарата основан на связывании адапалена со специфическими ядерными рецепторами ретиноевой кислоты. Современные данные позволяют предположить, что при местном применении адапален нормализует процесс дифференцировки эпителиальных клеток фолликулов, снижая таким образом образование микрокомедонов. In vitro адапален угнетает хемотаксический (направленный) и хемокинетический (произвольный) ответы полиморфноядерных лейкоцитов человека, а также угнетает метаболизм арахидоновой кислоты и образование медиаторов воспаления. По данным исследований in vitro адапален угнетает AP-1 факторы, а также экспрессию toll-подобных рецепторов-2. Таким образом, можно сказать, что под влиянием адапалена снижается клеточно-опосредованный воспалительный компонент угревой сыпи.Бензоил пероксид оказывает противомикробное действие, в частности, в отношении Propionibacterium acnes, присутствующих в сально-волосяном фолликуле при угревой сыпи. Оказывает отшелушивающее и кератолитическое действие. Обладает себостатическим действием, предупреждая чрезмерную выработку кожного сала, сопровождающую угревую сыпь.