Все товары

Гомеопатические препараты содержат активные вещества минерального, растительного и животного происхождения в сверхмалых дозах, или потенцированные (т.е. в гомеопатическом приготовлении) аллопатические лекарственные вещества.Гомеопатические препараты готовятся по специальной технологии.Гомеопатические препараты не обладают бактерицидными, бактериостатическими или антитоксическими свойствами и действуют только на макроорганизм, восстанавливая его гомеостаз, нарушенный патологическим процессом.Обязательным и необходимым законом гомеопатии является правило подобия. Применение сверхмалых доз является практическим следствием подобия.Когда активное вещество, содержащееся в гомеопатическом препарате, поступает в организм, то не все его органы и ткани реагируют одинаково на данное вещество, а только те, которые имеют к нему особое избирательное сродство. На основании значительного клинического опыта считается, что существует подобие патоморфологических и патофизиологических реакций. Каждое лекарственное вещество проявляет свои специфические свойства главным образом в тех органах и системах, которые лежат в сфере его физиологического действия.Терапия проводится либо только одним гомеопатическим препаратом, либо сочетанием двух или более препаратов, в зависимости от клинической ситуации

Венотонизирующее средство растительного происхождения. Снижает проницаемость капилляров, оказывает венотонизирующее, противоотечное и противовоспалительное действие. Уменьшает проницаемость и ломкость капилляров.

Препарат Гепароид Зентива является противовоспалительным, противотромботическим средством для наружного применения. Препарат обладает противовоспалительным, антиэкссудативным действием, противосвертывающей активностью. Уменьшает повышенную свертываемость крови в зоне воспаления или повреждения при травмах, предотвращает образование сгустков крови; ускоряет рассасывание гематом, уменьшает образование отеков и оказывает противовоспалительное действие, в результате этого уменьшается ощущение напряжения и боли в месте воспаления или травмы.

Лауромакрогол 400 (полидоканол) повреждает эндотелий сосудов, вызывая денатурацию белков. Степень повреждения эндотелия зависит от концентрации и объема введенного средства.Давящая повязка, которая накладывается сразу же после введения лауромакрогола 400, сдавливает стенки вен и, таким образом, предотвращает чрезмерное тромбообразование и реканализацию первоначально сформированного пристеночного тромба. Формируемый таким образом фиброзный рубец обеспечивает склерозирование вены.Лауромакрогол 400 обладает также анестезирующими свойствами. Он не только снижает местную возбудимость чувствительных рецепторов, но и прерывает обратную связь через чувствительные нервные волокна, что обуславливает отсутствие болей при склеротерапии.

Лауромакрогол 400 (полидоканол) повреждает эндотелий сосудов, вызывая денатурацию белков. Степень повреждения эндотелия зависит от концентрации и объема введенного средства.Давящая повязка, которая накладывается сразу же после введения лауромакрогола 400, сдавливает стенки вен и, таким образом, предотвращает чрезмерное тромбообразование и реканализацию первоначально сформированного пристеночного тромба. Формируемый таким образом фиброзный рубец обеспечивает склерозирование вены.Лауромакрогол 400 обладает также анестезирующими свойствами. Он не только снижает местную возбудимость чувствительных рецепторов, но и прерывает обратную связь через чувствительные нервные волокна, что обуславливает отсутствие болей при склеротерапии.

Лауромакрогол 400 (полидоканол) повреждает эндотелий сосудов, вызывая денатурацию белков. Степень повреждения эндотелия зависит от концентрации и объема введенного средства.Давящая повязка, которая накладывается сразу же после введения лауромакрогола 400, сдавливает стенки вен и, таким образом, предотвращает чрезмерное тромбообразование и реканализацию первоначально сформированного пристеночного тромба. Формируемый таким образом фиброзный рубец обеспечивает склерозирование вены.Лауромакрогол 400 обладает также анестезирующими свойствами. Он не только снижает местную возбудимость чувствительных рецепторов, но и прерывает обратную связь через чувствительные нервные волокна, что обуславливает отсутствие болей при склеротерапии.

Повышает тонус сосудов ног и тонус кожи. Оказывает противоотечный эффект. Способствует улучшению проходимости сосудов.

Прямой антикоагулянт. Оказывает противовоспалительное, антипролиферативное, противоотечное и анальгезирующее действие. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, связывается антитромбином III, предупреждая переход протромбина в тромбин. Угнетает активность тромбина. Снижает активность гиалуронидазы, повышает фибринолитические свойства крови.Тромблесс улучшает микроциркуляцию и активирует тканевой обмен, благодаря этому ускоряет процессы рассасывания гематом и тромбов, в конечном итоге восстанавливает проходимость вен, клинически это сопровождается выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием.

Комбинированное венотонизирующее лекарственное средство растительного происхождения. Экстракт семян конского каштана содержит гликозидные производные - флавоноидные гликозиды. Обладает капилляропротекторной активностью, повышает устойчивость стенки капилляров к повреждению, оказывает антиэкссудативное действие.Активные компоненты экстракта донника - мелилотин и кумарин (дикумарол) уменьшают проницаемость сосудистых стенок, улучшают микроциркуляцию и венозный кровоток.Сочетанное использование обоих компонентов приводит к усилению капилляропротективного эффекта. На фоне применения снижается проницаемость капилляров, уменьшаются воспалительные проявления, предотвращается фильтрация низкомолекулярных протеинов, электролитов и воды в межклеточное пространство, улучшаются обменные процессы в тканях.Устраняет ощущение тяжести, боли в ногах, значительно уменьшает отеки ног, воспалительные кожные проявления.

Особенности Исчезновение болей, тяжести, отеков и ночных судорог в нижних конечностях, нормализация цвета кожи в области нижних конечностей, заживление трофических язв в области голеней и стоп, уменьшение размеров варикозных узлов. Фармакодинамика Проявляет венотонизирующее действие - уменьшает растяжимость вен, повышает их тонус, уменьшает венозный застой, улучшает лимфатический дренаж (повышает тонус и частоту сокращения лимфатических капилляров, увеличивает их функциональную плотность, снижает лимфатическое давление), улучшает микроциркуляцию (повышает резистентность капилляров , уменьшает их проницаемость). Показания Варикозная болезнь вен нижних конечностей; отеки, боли, судороги, тяжесть в нижних конечностях; трофические нарушения в области нижних конечностей (цианоз, синюшность, трофические язвы); тромбофлебиты; наличие сосудистых "звездочек" и "сеточек" на коже нижних конечностей.

Рекомендуется как вспомогательное средство при лечении сосудистых заболеваний ног. Оказывает венотонизирующий эффект, укрепляет сосудистую стенку, улучшает крово- и лимфообращение. Экстракт пиявки, способствует восстановлению прочности и эластичности сосудов, повышает тонус венозных стенок и клапанов.

Венотонизирующее средство растительного происхождения. Снижает проницаемость капилляров, оказывает венотонизирующее, противоотечное и противовоспалительное действие. Уменьшает проницаемость и ломкость капилляров.

Прямой антикоагулянт. Оказывает противовоспалительное, антипролиферативное, противоотечное и анальгезирующее действие. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, связывается антитромбином III, предупреждая переход протромбина в тромбин. Угнетает активность тромбина. Снижает активность гиалуронидазы, повышает фибринолитические свойства крови.Тромблесс улучшает микроциркуляцию и активирует тканевой обмен, благодаря этому ускоряет процессы рассасывания гематом и тромбов, в конечном итоге восстанавливает проходимость вен, клинически это сопровождается выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием.

Основными причинами развития варикозного расширения вен являются: наследственная предрасположенность, избыточный вес, курение, беременность и роды, сидячая или стоячая работа. Если своевременно не начать бороться с варикозом, то он переходит в ту стадию, когда вылечить его можно только с помощью операции. Но на ранних стадиях заболевания оказать помощь могут эффективные венотоники.

Дабигатрана этексилат является низкомолекулярным, не обладающим фармакологической активностью предшественником активной формы дабигатрана. После приема внутрь дабигатрана этексилат быстро всасывается в ЖКТ и, путем гидролиза, катализируемого эстеразами, в печени и плазме крови превращается в дабигатран. Дабигатран является мощным конкурентным обратимым прямым ингибитором тромбина и основным активным веществом в плазме крови.Т.к. тромбин (сериновая протеаза) в процессе коагуляции превращает фибриноген в фибрин, угнетение активности тромбина препятствует образованию тромба. Дабигатран оказывает ингибирующее воздействие на свободный тромбин, тромбин, связанный с фибриновым сгустком, и вызванную тромбином агрегацию тромбоцитов.В экспериментальных исследованиях на различных моделях тромбоза in vivo и ex vivo подтверждено антитромботическое действие и антикоагулянтная активность дабигатрана после в/в введения и дабигатрана этексилата - после приема внутрь.Установлена прямая корреляция между концентрацией дабигатрана в плазме крови и выраженностью антикоагулянтного эффекта. Дабигатран удлиняет АЧТВ, экариновое время свертывания (ЭВС) и тромбиновое время (ТВ). Профилактика венозной тромбоэмболии (ВТЭ) после эндопротезирования крупных суставовРезультаты клинических исследований у пациентов, перенесших ортопедические операции - эндопротезирование коленного и тазобедренного суставов - подтвердили сохранение параметров гемостаза и эквивалентность применения дабигатрана этексилата в дозах 75 мг или 110 мг через 1-4 ч после операции и последующей поддерживающей дозы 150 мг или 220 мг 1 раз/сут в течение 6-10 дней (при операции на коленном суставе) и 28-35 дней (на тазобедренном суставе) по сравнению с эноксапарином в дозе 40 мг 1 раз/сут, который применяли накануне и после операции.Показана эквивалентность антитромботического эффекта дабигатрана этексилата при применении в дозах 150 мг или 220 мг по сравнению с эноксапарином в дозе 40 мг/сут при оценке основной конечной точки, которая включает все случаи венозных тромбоэмболий и смертность от любых причин.Профилактика инсульта и системных тромбоэмболий у пациентов с фибрилляцией предсердийПри длительном, в среднем около 20 месяцев, применении у пациентов с фибрилляцией предсердий и с умеренным или высоким риском инсульта или системных тромбоэмболий было показано, что дабигатрана этексилат в дозе 110 мг, назначенный 2 раза/сут, не уступал варфарину по эффективности предотвращения инсульта и системных тромбоэмболий у пациентов с фибрилляцией предсердий; также в группе дабигатрана было отмечено снижение риска внутричерепных кровотечений и общей частоты кровотечений. Применение препарата в более высокой дозе (150 мг 2 раза/сут) достоверно снижало риск ишемического и геморрагического инсультов, сердечно-сосудистой смертности, внутричерепных кровотечений и общей частоты кровотечений, по сравнению с варфарином. Меньшая доза дабигатрана характеризовалась существенно более низким риском больших кровотечений по сравнению с варфарином. Чистый клинический эффект оценивался путем определения комбинированной конечной точки, включавшей частоту инсульта, системных тромбоэмболий, легочных тромбоэмболий, острого инфаркта миокарда, сердечно-сосудистой смертности и больших кровотечений. Ежегодная частота перечисленных событий у пациентов, получавших дабигатрана этексилат, была ниже, чем у пациентов, получавших варфарин. Изменения в лабораторных показателях функции печени у пациентов, получавших дабигатрана этексилат, отмечались со сравнимой или меньшей частотой по сравнению с пациентами, получавшими варфарин.Дополнительное изучение дабигатрана этексилата в наблюдательных исследованиях у пациентов с фибрилляцией предсердий свидетельствует, что показатели эффективности и безопасности препарата в клинической практике соответствуют результатам рандомизированных исследований.Результаты проспективного рандомизированного исследования RE-CIRCUIT продемонстрировали, что выполнение катетерной аблации у пациентов с пароксизмальной или персистирующей фибрилляцией предсердий, получающих непрерывный курс дабигатрана этексилата в дозе 150 мг (1 капсула) 2 раза/сут, характеризуется меньшим риском больших кровотечений в сравнении с пациентами, у которых процедура выполнялась на фоне непрерывного курса варфарина. Различий между группами сравнения в отношении частоты комбинированной конечной точки, включающей инсульты, системные эмболии или транзиторные ишемические атаки, выявлено не было.Результаты открытого рандомизированного исследования RE-DUAL PCI продемонстрировали, что применение дабигатрана этексилата в дозе 150 мг 2 раза/сут, либо в дозе 110 мг 2 раза/сут в комбинации с клопидогрелом или тикагрелором у пациентов с неклапанной фибрилляцией предсердий, перенесших чрескожное коронарное вмешательство со стентированием, характеризуется меньшим риском развития первичной конечной точки (большие и клинически значимые кровотечения по классификации ISTH) в сравнении с комбинированной терапией, включающей в себя варфарин в сочетании с клопидогрелом или тикагрелором и АСК. При этом в отношении комбинированной конечной точки эффективности, включавшей в себя смерть, тромбоэмболические события (инфаркт миокарда, инсульт или системные эмболии), либо незапланированную реваскуляризацию, объединенная группа пациентов, получавших дабигатрана этексилат (обе дозы препарата) в комбинации с клопидогрелом или тикагрелором, не уступала по эффективности группе пациентов, получавших комбинированную терапию варфарином в сочетании с клопидогрелом или тикагрелором и АСК.Профилактика тромбоэмболий у пациентов с протезированными клапанами сердцаВ ходе клинических исследований фазы II применения дабигатрана и варфарина у пациентов, перенесших операцию по замене клапана сердца механическим протезом (недавно проведенные операции и операции, проведенные более 3 месяцев назад), было выявлено повышение частоты тромбоэмболий и общего числа кровотечений (преимущественно за счет малых кровотечений) у пациентов, получавших дабигатрана этексилат. В раннем послеоперационном периоде большие кровотечения в основном характеризовались геморрагическим выпотом в перикард, особенно у пациентов, которым дабигатрана этексилат был назначен в раннем периоде (на 3 день) после хирургической замены клапанов сердца.Лечение острого тромбоза глубоких вен (ТГВ) и/или тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) и профилактика смертельных исходов, вызываемых этими заболеваниямиРезультаты клинических исследований у пациентов с наличием острого ТГВ и/или ТЭЛА, которые первоначально получали парентеральную терапию в течение, как минимум, 5 дней, подтвердили, что дабигатрана этексилат в дозе 150 мг, применяемый 2 раза/сут, не уступал варфарину по эффективности в отношении снижения частоты рецидивирующего симптоматического ТГВ и/или ТЭЛА и случаев смерти, обусловленных этими заболеваниями, на протяжении 6-месячного периода лечения. У пациентов, получавших дабигатрана этексилат, кровотечения отмечались значительно реже, чем у пациентов, получавших варфарин.Частота развития инфаркта миокарда во всех проводимых исследованиях при ВТЭ во всех лечебных группах была низкой.Показатели функции печени. В исследованиях с применением активных препаратов сравнения возможные изменения показателей функции печени возникали у пациентов, получавших дабигатрана этексилат, со сравнимой или меньшей частотой, чем у пациентов, получавших варфарин. В исследовании с плацебо существенного различия в отношении изменений показателей функции печени, возможно имеющих клиническое значение, между группами с применением дабигатрана этексилата и плацебо не отмечалось.Профилактика рецидивирующего ТГВ и/или ТЭЛА и смертельных исходов, вызываемых этими заболеваниямиРезультаты клинического исследования у пациентов с рецидивирующим ТГВ и ТЭЛА, уже получавших в течение от 3 до 12 месяцев антикоагулянтную терапию и нуждавшихся в ее продолжении, подтвердили, что лечение дабигатрана этексилатом в дозе 150 мг 2 раза/сут не уступало лечебному эффекту варфарина (р=0.0135). У пациентов, получавших дабигатрана этексилат, кровотечения отмечались значительно реже, чем у пациентов, получавших варфарин.В исследовании сравнения дабигатрана этексилата с плацебо у пациентов, уже получавших в течение от 6 до 18 месяцев антагонисты витамина К, было установлено, что дабигатран превосходил плацебо в отношении профилактики рецидивирующего симптоматического ТГВ/ТЭЛА, включая случаи смерти от неустановленной причины; снижение риска за период лечения составило 92% (р<0.0001).Частота развития инфаркта миокарда во всех проводимых исследованиях при ВТЭ во всех лечебных группах была низкой.Показатели функции печени. В исследованиях с применением активных препаратов сравнения возможные изменения показателей функции печени возникали у пациентов, получавших дабигатрана этексилат, со сравнимой или меньшей частотой, чем у пациентов, получавших варфарин. В исследовании с плацебо существенного различия в отношении изменений показателей функции печени, возможно имеющих клиническое значение, между группами с применением дабигатрана этексилата и плацебо не отмечалось.

Венотонизирующее действие: уменьшает растяжимость вен, повышает тонус вен, уменьшает венозный застой, усиливает сосудосуживающее действие адреналина, норадреналина. Одна таблетка содержит 600 мг диосмина, что является оптимальной суточной дозой для осуществления венотонизирующего эффекта.Ангиопротекторное действие: улучшает микроциркуляцию; повышает резистентность капилляров; уменьшает их проницаемость.Действие на лимфатическую систему: улучшает лимфатический дренаж, повышает тонус и частоту сокращения лимфатических капилляров, увеличивает их функциональную плотность, снижает лимфатическое давление.Оказывает противоотечное действие. Снижает симптомы воспаления (дозозависимый эффект).Уменьшает адгезию лейкоцитов к венозной стенке и их миграцию в паравазальные ткани; улучшает диффузию кислорода и перфузию в ткани. Блокирует выработку свободных радикалов, синтез простагландинов и тромбоксана.Подтверждено снижение среднего венозного давления в системе поверхностных и глубоких вен нижних конечностей, продемонстрированное в двойном слепом плацебо-контролируемом исследовании, проведенном под контролем доплерографии; а также повышение систолического и диастолического АД у пациентов с послеоперационной ортостатической гипотензией.

 Гель-бальзам косметический с конским каштаном – рекомендуется как вспомогательное средство при лечении варикозного расширения вен, тромбофлебите, профилактике тромбозов, отеков и посттравматических поражений вен. Конский каштан в сочетании с троксерутином оказывает мощное венотонизирующее и противоотечное действие. Гель-бальзам укрепляет стенки сосудов, улучшает крово- и лимфообращение, способствует восстановлению прочности и эластичности сосудов, повышает тонус венозных стенок и клапанов.

Гипотензивное средство, стимулятор гуанилатциклазы. Механизм действия Риоцигуат является стимулятором растворимой гуанилатциклазы (рГЦ), фермента сердечно-легочной системы и рецептора оксида азота (NO). При связывании NO с рГЦ фермент катализирует синтез сигнальной молекулы циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Внутриклеточный цГМФ играет важную роль в регуляции процессов, влияющих на тонус сосудов, пролиферацию, фиброз и воспаление. Легочная гипертензия ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией, нарушением синтеза оксида азота и недостаточной стимуляцией метаболического пути NO-рГЦ-цГМФ. Риоцигуат имеет двойной механизм действия. Он сенсибилизирует цГМФ к эндогенному NO путем стабилизации связи NO-цГМФ. Риоцигуат также напрямую стимулирует рГЦ через другой участок связи, независимо от NO. Риоцигуат восстанавливает метаболический путь NO-рГЦ-цГМФ и вызывает увеличение продукции цГМФ. Эффективность у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) Эффективность оценивалась в ходе рандомизированного двойного слепого международного многоцентрового плацебо-контролируемого исследования III фазы (CHEST-1), включавшего неоперабельных пациентов или пациентов с персистирующей и/или рецидивирующей ХТЭЛГ после проведенной легочной эндартерэктомии (группа 4, по классификации Всемирной организации здравоохранения, ВОЗ). В исследование был включен 261 пациент с различной степенью тяжести заболевания (функциональными классами, ФК), из них 31% пациентов относится ко II функциональному классу по классификации ВОЗ (ФК I ВОЗ), 64% - ФК III ВОЗ, со средней дистанцией в тесте 6-минутной ходьбы (6МХТ, 150-450 м) 347 м. Первичная конечная точка эффективности: изменение дистанции в 6МХТ к 16 неделе по сравнению с исходной В ходе лечения достигнуты результаты: изменение в дистанции 6МХТ к 16 неделе в группе риоцигуата на 46 м по сравнению с плацебо (р<0.0001);существенное снижение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) р<0.0001, плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -246 дин×с×см-5; 95% доверительный интервал (ДИ) от -303 до -190; р<0.0001;существенное снижение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -444 нг/л, ДИ от -843 до -45 в группе риоцигуата по сравнению с плацебо;существенное улучшение, как минимум на один ФК, на 16 неделе в группе риоцигуата у 33% пациентов, в группе плацебо - 15%; снижение как минимум на один ФК у 5% пациентов в группе риоцигуата, 7% в группе плацебо (р=0.0026). ФК без изменений у 62% пациентов группы риоцигуата, 78% - в группе плацебо.Наблюдалось улучшение гемодинамических параметров в группе риоцигуата по сравнению с плацебо: статистически значимое снижение ЛСС, среднего давления в легочной артерии (сДЛА) (минус 5.0 мм рт.ст., р<0.0001) и увеличение сердечного индекса (СИ) на 0.47 л/мин/м2; (р<0.0001). Долговременное лечение ХТЭЛГ (CHEST-2) включало 237 пациентов, которые завершили исследование CHEST-1. Средняя продолжительность лечения на момент среза данных - 388 дней. В исследовании CHEST-2 наблюдались дальнейшие улучшения со стороны дистанции 6МХТ и ФК. Однолетняя выживаемость - 98%. Эффективность у пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) Эффективность оценивалась в ходе рандомизированного двойного слепого международного многоцентрового плацебо-контролируемого исследования III фазы (PATENT-1), в котором принимало участие 443 пациента (исходный клинический статус: 42% ФК II, 54% ФК III по классификации ВОЗ, средняя дистанция в 6МХТ (150-450 м) 363 м), не получавших лечения, либо получавших терапию антагонистами рецепторов эндотелина (ЭРА) или аналогом простациклина (АП) (ингаляционно, внутрь или п/к). Популяция пациентов включала в себя мужчин и женщин в возрасте от 18 до 80 лет; 61% - идиопатическая ЛАГ, 2% - наследственная ЛАГ, 25% - ЛАГ, ассоциированная с болезнями соединительной ткани, 8% - ЛАГ, ассоциированная с врожденным пороком сердца, 3% - ЛАГ, ассоциированная с портальной гипертензией, 1% - ЛАГ, ассоциированная с приемом аноректиков или амфетамина (группа 1 по классификации ВОЗ). Первичная конечная точка эффективности: изменение дистанции в 6МХТ к 12 неделе В ходе лечения достигнуты результаты: изменение дистанции 6МХТ к 12 неделе в группе риоцигуата на 36 м по сравнению с плацебо (р<0.0001);существенное снижение ЛСС р<0.0001, плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -226 дин×с×см-5; 95% ДИ от -281 до -170; р<0.0001;существенное снижение NT-proBNP плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -432 нг/л, 95% ДИ от -782 до -82 в группе риоцигуата по сравнению с плацебо;существенное улучшение как минимум на один ФК в группе риоцигуата у 21% пациентов, в группе плацебо — 14%;отсрочка клинического ухудшения по времени отмечалась в группе риоцигуата (р=0.0046; стратифицированный лог-ранговый критерий);значительно меньше проявлений клинического ухудшения к 12 неделе в группе риоцигуата (1.2%) в сравнении с плацебо (6.3%) (р=0.0285, критерий Мантеля-Гензеля);оценка одышки по шкале Борга: существенное улучшение (-0.4 для риоцигуата в сравнении с +0.1 для плацебо; р=0.0022).Наблюдалось улучшение гемодинамических параметров в группе риоцигуата по сравнению с плацебо: сДЛА (минус 3.8 мм рт.ст., р<0.0001) и увеличение СИ (на 0.56 л/мин/м2; р<0.0001). Долговременное лечение ЛАГ (PATENT-2) включало 363 пациента, которые завершили исследование PATENT-1. Средняя продолжительность лечения на момент среза данных - 438 дней. В исследовании PATENT-2 наблюдались дальнейшие улучшения со стороны дистанции 6МХТ и ФК. Однолетняя выживаемость - 96%.

Средство для лечения хронической венозной недостаточности, полусинтетический биофлавоноид (производное рутина) класса бензопиранов, обладает Р-витаминной активностью, оказывает венотонизирующее, ангиопротекторное, противовоспалительное и противоотечное действие, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров.Его фармакодинамические свойства связаны с участием биофлавоноидов троксерутина в окислительно-восстановительных процессах и ингибирования гиалуронидазы. Подавляя гиалуронидазу, троксерутин стабилизирует гиалуроновую кислоту клеточных оболочек, уменьшает их проницаемость. Обладает антиоксидантной активностью, в результате чего предотвращает окисление аскорбиновой кислоты, адреналина и липидов. Кроме того, уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, предотвращает повреждение базальной мембраны эндотелиальных клеток при воздействии на нее различных факторов. Троксерутин увеличивает плотность сосудистой стенки, уменьшает экссудацию жидкой части плазмы и диапедез клеток крови. Снижает экссудативное воспаление в сосудистой стенке, уменьшая адгезию тромбоцитов к ее поверхности. Ингибирует агрегацию и увеличивает степень деформации эритроцитов.Применение троксерутина возможно как на начальных, так и на поздних стадиях лечения хронической венозной недостаточности, возможно применение в качестве одного из компонентов комплексного лечения. Троксерутин уменьшает отечность и ощущение тяжести в ногах, снижает интенсивность боли и судорог, улучшает трофику тканей.Троксерутин облегчает симптомы, связанные с геморроем (боль, экссудация, зуд, кровотечение).Благодаря воздействию на проницаемость и резистентность стенок капилляров троксерутин способствует замедлению прогрессирования диабетической ретинопатии.Влияние троксерутина на реологические свойства крови способствует предотвращению развития микротромбоза сосудов сетчатки.

Тритерпеновый гликозид (сапонин) из плодов (семян) конского каштана (в виде натриевой соли). Обладает выраженной капилляропротективной активностью, оказывает антиэкссудативное действие.

Комбинированный препарат.Гепарин натрия - антикоагулянт прямого действия, оказывает противовоспалительное, антипролиферативное, противоотёчное и обезболивающее действие. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, связывается антитромбином III, предупреждая переход протромбина в тромбин. Угнетает активность тромбина. Снижает активность гиалуронидазы, повышает фибринолитические свойства крови. Улучшает микроциркуляцию и активирует тканевой обмен, благодаря этому ускоряет процессы рассасывания гематом и тромбов, в конечном итоге восстанавливает проходимость вен, клинически это сопровождается выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием.Декспантенол - провитамин В5 - в коже превращается в пантотеновую кислоту, входящую в состав кофермента А, который участвует в процессах ацетилирования, углеводном и жировом обмене; стимулирует регенерацию кожи, нормализует клеточный метаболизм, увеличивает прочность коллагеновых волокон. Оказывает регенерирующее, витаминное, метаболическое и противовоспалительное действие.Троксерутин - флавоноид (производное рутина), обладает Р-витаминной активностью; оказывает венотонизирующее, ангиопротекторное, противоотечное, антиоксидантное и противовоспалительное действие. Участвует в окислительно-восстановительных процессах, блокирует гиалуронидазу, стабилизирует гиалуроновую кислоту клеточных оболочек и уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, повышает их тонус. Увеличивает плотность сосудистой стенки, уменьшает экссудацию жидкой части плазмы и диапедез клеток крови. Снижает воспаление в сосудистой стенке, ограничивая прилипание к ее поверхности тромбоцитов.Бензокаин - местный анестетик для поверхностной анестезии. Уменьшает проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, вытесняет ионы кальция из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности мембраны, блокирует проведение нервных импульсов. Препятствует возникновению болевых импульсов в окончаниях чувствительных нервов и их проведению по нервным волокнам. Бензокаин расширяет поверхностные сосуды, способствуя всасыванию гепарина.

Комбинированный препарат.Гепарин натрия - антикоагулянт прямого действия, оказывает противовоспалительное, антипролиферативное, противоотёчное и обезболивающее действие. Уменьшает агрегацию тромбоцитов, связывается антитромбином III, предупреждая переход протромбина в тромбин. Угнетает активность тромбина. Снижает активность гиалуронидазы, повышает фибринолитические свойства крови. Улучшает микроциркуляцию и активирует тканевой обмен, благодаря этому ускоряет процессы рассасывания гематом и тромбов, в конечном итоге восстанавливает проходимость вен, клинически это сопровождается выраженным обезболивающим и противовоспалительным действием.Декспантенол - провитамин В5 - в коже превращается в пантотеновую кислоту, входящую в состав кофермента А, который участвует в процессах ацетилирования, углеводном и жировом обмене; стимулирует регенерацию кожи, нормализует клеточный метаболизм, увеличивает прочность коллагеновых волокон. Оказывает регенерирующее, витаминное, метаболическое и противовоспалительное действие.Троксерутин - флавоноид (производное рутина), обладает Р-витаминной активностью; оказывает венотонизирующее, ангиопротекторное, противоотечное, антиоксидантное и противовоспалительное действие. Участвует в окислительно-восстановительных процессах, блокирует гиалуронидазу, стабилизирует гиалуроновую кислоту клеточных оболочек и уменьшает проницаемость и ломкость капилляров, повышает их тонус. Увеличивает плотность сосудистой стенки, уменьшает экссудацию жидкой части плазмы и диапедез клеток крови. Снижает воспаление в сосудистой стенке, ограничивая прилипание к ее поверхности тромбоцитов.Бензокаин - местный анестетик для поверхностной анестезии. Уменьшает проницаемость клеточной мембраны для ионов натрия, вытесняет ионы кальция из рецепторов, расположенных на внутренней поверхности мембраны, блокирует проведение нервных импульсов. Препятствует возникновению болевых импульсов в окончаниях чувствительных нервов и их проведению по нервным волокнам. Бензокаин расширяет поверхностные сосуды, способствуя всасыванию гепарина.

Гипотензивное средство, стимулятор гуанилатциклазы. Механизм действия Риоцигуат является стимулятором растворимой гуанилатциклазы (рГЦ), фермента сердечно-легочной системы и рецептора оксида азота (NO). При связывании NO с рГЦ фермент катализирует синтез сигнальной молекулы циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Внутриклеточный цГМФ играет важную роль в регуляции процессов, влияющих на тонус сосудов, пролиферацию, фиброз и воспаление. Легочная гипертензия ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией, нарушением синтеза оксида азота и недостаточной стимуляцией метаболического пути NO-рГЦ-цГМФ. Риоцигуат имеет двойной механизм действия. Он сенсибилизирует цГМФ к эндогенному NO путем стабилизации связи NO-цГМФ. Риоцигуат также напрямую стимулирует рГЦ через другой участок связи, независимо от NO. Риоцигуат восстанавливает метаболический путь NO-рГЦ-цГМФ и вызывает увеличение продукции цГМФ. Эффективность у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) Эффективность оценивалась в ходе рандомизированного двойного слепого международного многоцентрового плацебо-контролируемого исследования III фазы (CHEST-1), включавшего неоперабельных пациентов или пациентов с персистирующей и/или рецидивирующей ХТЭЛГ после проведенной легочной эндартерэктомии (группа 4, по классификации Всемирной организации здравоохранения, ВОЗ). В исследование был включен 261 пациент с различной степенью тяжести заболевания (функциональными классами, ФК), из них 31% пациентов относится ко II функциональному классу по классификации ВОЗ (ФК I ВОЗ), 64% - ФК III ВОЗ, со средней дистанцией в тесте 6-минутной ходьбы (6МХТ, 150-450 м) 347 м. Первичная конечная точка эффективности: изменение дистанции в 6МХТ к 16 неделе по сравнению с исходной В ходе лечения достигнуты результаты: изменение в дистанции 6МХТ к 16 неделе в группе риоцигуата на 46 м по сравнению с плацебо (р<0.0001);существенное снижение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) р<0.0001, плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -246 дин×с×см-5; 95% доверительный интервал (ДИ) от -303 до -190; р<0.0001;существенное снижение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -444 нг/л, ДИ от -843 до -45 в группе риоцигуата по сравнению с плацебо;существенное улучшение, как минимум на один ФК, на 16 неделе в группе риоцигуата у 33% пациентов, в группе плацебо - 15%; снижение как минимум на один ФК у 5% пациентов в группе риоцигуата, 7% в группе плацебо (р=0.0026). ФК без изменений у 62% пациентов группы риоцигуата, 78% - в группе плацебо.Наблюдалось улучшение гемодинамических параметров в группе риоцигуата по сравнению с плацебо: статистически значимое снижение ЛСС, среднего давления в легочной артерии (сДЛА) (минус 5.0 мм рт.ст., р<0.0001) и увеличение сердечного индекса (СИ) на 0.47 л/мин/м2; (р<0.0001). Долговременное лечение ХТЭЛГ (CHEST-2) включало 237 пациентов, которые завершили исследование CHEST-1. Средняя продолжительность лечения на момент среза данных - 388 дней. В исследовании CHEST-2 наблюдались дальнейшие улучшения со стороны дистанции 6МХТ и ФК. Однолетняя выживаемость - 98%. Эффективность у пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) Эффективность оценивалась в ходе рандомизированного двойного слепого международного многоцентрового плацебо-контролируемого исследования III фазы (PATENT-1), в котором принимало участие 443 пациента (исходный клинический статус: 42% ФК II, 54% ФК III по классификации ВОЗ, средняя дистанция в 6МХТ (150-450 м) 363 м), не получавших лечения, либо получавших терапию антагонистами рецепторов эндотелина (ЭРА) или аналогом простациклина (АП) (ингаляционно, внутрь или п/к). Популяция пациентов включала в себя мужчин и женщин в возрасте от 18 до 80 лет; 61% - идиопатическая ЛАГ, 2% - наследственная ЛАГ, 25% - ЛАГ, ассоциированная с болезнями соединительной ткани, 8% - ЛАГ, ассоциированная с врожденным пороком сердца, 3% - ЛАГ, ассоциированная с портальной гипертензией, 1% - ЛАГ, ассоциированная с приемом аноректиков или амфетамина (группа 1 по классификации ВОЗ). Первичная конечная точка эффективности: изменение дистанции в 6МХТ к 12 неделе В ходе лечения достигнуты результаты: изменение дистанции 6МХТ к 12 неделе в группе риоцигуата на 36 м по сравнению с плацебо (р<0.0001);существенное снижение ЛСС р<0.0001, плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -226 дин×с×см-5; 95% ДИ от -281 до -170; р<0.0001;существенное снижение NT-proBNP плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -432 нг/л, 95% ДИ от -782 до -82 в группе риоцигуата по сравнению с плацебо;существенное улучшение как минимум на один ФК в группе риоцигуата у 21% пациентов, в группе плацебо — 14%;отсрочка клинического ухудшения по времени отмечалась в группе риоцигуата (р=0.0046; стратифицированный лог-ранговый критерий);значительно меньше проявлений клинического ухудшения к 12 неделе в группе риоцигуата (1.2%) в сравнении с плацебо (6.3%) (р=0.0285, критерий Мантеля-Гензеля);оценка одышки по шкале Борга: существенное улучшение (-0.4 для риоцигуата в сравнении с +0.1 для плацебо; р=0.0022).Наблюдалось улучшение гемодинамических параметров в группе риоцигуата по сравнению с плацебо: сДЛА (минус 3.8 мм рт.ст., р<0.0001) и увеличение СИ (на 0.56 л/мин/м2; р<0.0001). Долговременное лечение ЛАГ (PATENT-2) включало 363 пациента, которые завершили исследование PATENT-1. Средняя продолжительность лечения на момент среза данных - 438 дней. В исследовании PATENT-2 наблюдались дальнейшие улучшения со стороны дистанции 6МХТ и ФК. Однолетняя выживаемость - 96%.

Гипотензивное средство, стимулятор гуанилатциклазы. Механизм действия Риоцигуат является стимулятором растворимой гуанилатциклазы (рГЦ), фермента сердечно-легочной системы и рецептора оксида азота (NO). При связывании NO с рГЦ фермент катализирует синтез сигнальной молекулы циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). Внутриклеточный цГМФ играет важную роль в регуляции процессов, влияющих на тонус сосудов, пролиферацию, фиброз и воспаление. Легочная гипертензия ассоциируется с эндотелиальной дисфункцией, нарушением синтеза оксида азота и недостаточной стимуляцией метаболического пути NO-рГЦ-цГМФ. Риоцигуат имеет двойной механизм действия. Он сенсибилизирует цГМФ к эндогенному NO путем стабилизации связи NO-цГМФ. Риоцигуат также напрямую стимулирует рГЦ через другой участок связи, независимо от NO. Риоцигуат восстанавливает метаболический путь NO-рГЦ-цГМФ и вызывает увеличение продукции цГМФ. Эффективность у пациентов с хронической тромбоэмболической легочной гипертензией (ХТЭЛГ) Эффективность оценивалась в ходе рандомизированного двойного слепого международного многоцентрового плацебо-контролируемого исследования III фазы (CHEST-1), включавшего неоперабельных пациентов или пациентов с персистирующей и/или рецидивирующей ХТЭЛГ после проведенной легочной эндартерэктомии (группа 4, по классификации Всемирной организации здравоохранения, ВОЗ). В исследование был включен 261 пациент с различной степенью тяжести заболевания (функциональными классами, ФК), из них 31% пациентов относится ко II функциональному классу по классификации ВОЗ (ФК I ВОЗ), 64% - ФК III ВОЗ, со средней дистанцией в тесте 6-минутной ходьбы (6МХТ, 150-450 м) 347 м. Первичная конечная точка эффективности: изменение дистанции в 6МХТ к 16 неделе по сравнению с исходной В ходе лечения достигнуты результаты: изменение в дистанции 6МХТ к 16 неделе в группе риоцигуата на 46 м по сравнению с плацебо (р<0.0001);существенное снижение легочного сосудистого сопротивления (ЛСС) р<0.0001, плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -246 дин×с×см-5; 95% доверительный интервал (ДИ) от -303 до -190; р<0.0001;существенное снижение N-терминального фрагмента мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP), плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -444 нг/л, ДИ от -843 до -45 в группе риоцигуата по сравнению с плацебо;существенное улучшение, как минимум на один ФК, на 16 неделе в группе риоцигуата у 33% пациентов, в группе плацебо - 15%; снижение как минимум на один ФК у 5% пациентов в группе риоцигуата, 7% в группе плацебо (р=0.0026). ФК без изменений у 62% пациентов группы риоцигуата, 78% - в группе плацебо.Наблюдалось улучшение гемодинамических параметров в группе риоцигуата по сравнению с плацебо: статистически значимое снижение ЛСС, среднего давления в легочной артерии (сДЛА) (минус 5.0 мм рт.ст., р<0.0001) и увеличение сердечного индекса (СИ) на 0.47 л/мин/м2; (р<0.0001). Долговременное лечение ХТЭЛГ (CHEST-2) включало 237 пациентов, которые завершили исследование CHEST-1. Средняя продолжительность лечения на момент среза данных - 388 дней. В исследовании CHEST-2 наблюдались дальнейшие улучшения со стороны дистанции 6МХТ и ФК. Однолетняя выживаемость - 98%. Эффективность у пациентов с легочной артериальной гипертензией (ЛАГ) Эффективность оценивалась в ходе рандомизированного двойного слепого международного многоцентрового плацебо-контролируемого исследования III фазы (PATENT-1), в котором принимало участие 443 пациента (исходный клинический статус: 42% ФК II, 54% ФК III по классификации ВОЗ, средняя дистанция в 6МХТ (150-450 м) 363 м), не получавших лечения, либо получавших терапию антагонистами рецепторов эндотелина (ЭРА) или аналогом простациклина (АП) (ингаляционно, внутрь или п/к). Популяция пациентов включала в себя мужчин и женщин в возрасте от 18 до 80 лет; 61% - идиопатическая ЛАГ, 2% - наследственная ЛАГ, 25% - ЛАГ, ассоциированная с болезнями соединительной ткани, 8% - ЛАГ, ассоциированная с врожденным пороком сердца, 3% - ЛАГ, ассоциированная с портальной гипертензией, 1% - ЛАГ, ассоциированная с приемом аноректиков или амфетамина (группа 1 по классификации ВОЗ). Первичная конечная точка эффективности: изменение дистанции в 6МХТ к 12 неделе В ходе лечения достигнуты результаты: изменение дистанции 6МХТ к 12 неделе в группе риоцигуата на 36 м по сравнению с плацебо (р<0.0001);существенное снижение ЛСС р<0.0001, плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -226 дин×с×см-5; 95% ДИ от -281 до -170; р<0.0001;существенное снижение NT-proBNP плацебо-корригированное среднее изменение от исходного -432 нг/л, 95% ДИ от -782 до -82 в группе риоцигуата по сравнению с плацебо;существенное улучшение как минимум на один ФК в группе риоцигуата у 21% пациентов, в группе плацебо — 14%;отсрочка клинического ухудшения по времени отмечалась в группе риоцигуата (р=0.0046; стратифицированный лог-ранговый критерий);значительно меньше проявлений клинического ухудшения к 12 неделе в группе риоцигуата (1.2%) в сравнении с плацебо (6.3%) (р=0.0285, критерий Мантеля-Гензеля);оценка одышки по шкале Борга: существенное улучшение (-0.4 для риоцигуата в сравнении с +0.1 для плацебо; р=0.0022).Наблюдалось улучшение гемодинамических параметров в группе риоцигуата по сравнению с плацебо: сДЛА (минус 3.8 мм рт.ст., р<0.0001) и увеличение СИ (на 0.56 л/мин/м2; р<0.0001). Долговременное лечение ЛАГ (PATENT-2) включало 363 пациента, которые завершили исследование PATENT-1. Средняя продолжительность лечения на момент среза данных - 438 дней. В исследовании PATENT-2 наблюдались дальнейшие улучшения со стороны дистанции 6МХТ и ФК. Однолетняя выживаемость - 96%.