Каталог товаров

Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 28 шт Цена

( 19 )
Наличие уточняйте
0,00 грн
0,00 грн
+
  • Страна:
    Чешская Республика
  • Форма выпуска:
    таблетки
  • Дозировка:
    80 мг
  • В упаковке:
    28 шт.
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за известные эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные АТ2-рецепторы.

Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2.

Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на АПФ, кининазу II, который отвечает за деградацию брадикинина.

При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС.

После приема препарата внутрь в разовой дозе у большинства больных начало антигипертензивного действия отмечается в пределах 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч. После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется более 24 ч. При повторном приеме максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае комбинации препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Внезапное прекращение приема валсартана не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями.

Механизм действия валсартана при хронической сердечной недостаточности (ХСН) основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации РААС и ее главного эффектора, ангиотензина II, а именно, вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС (катехоламинов, альдостерона, вазопрессина, эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме.

Установлено, что препарат не оказывал существенного влияния на концентрацию общего холестерина, мочевой кислоты, а также при исследовании натощак - на концентрацию триглицеридов и глюкозы в сыворотке крови.

Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 28 шт инструкция на украинском

Форма випуску

таб., покр. плівковою оболонкою, 80 мг: 28, 30, 84 або 90 шт.


Опис

Таблетки, покриті плівковою оболонкою темно-рожевого кольору, круглі, двоопуклі, з ризиком з одного боку; ядро на поперечному зрізі білого чи майже білого кольору.

1 таб.
валсартан 80 мг

Допоміжні речовини : просолв SMCC 90 (целюлоза мікрокристалічна - 32.83 мг, кремнію діоксид колоїдний - 670 мкг) - 33.5 мг, сорбітол - 9.25 мг, дестаб магнію карбонат 90 (магнію карбонат - 8.3 2.5 м2). ) – 9.25 мг, крохмаль кукурудзяний прежелатинізований – 3 мг, повідон К25 – 7.5 мг, натрію стеарилфумарат – 4 мг, натрію лаурилсульфат – 1 мг, кросповідон Тип А – 13 мг, кремнію діоксид колоїдний безводний (0)

Склад плівкової оболонки: лактози моногідрат – 327 мкг, гіпромелоза – 2.027 мг, тальк – 385 мкг, макрогол/PEG 6000 – 324 мкг, барвник заліза оксид червоний – 137 мкг.

14 шт. - блістери (2) - пачки картонні.
14 шт. - блістери (6) - пачки картонні.
15 шт. - блістери (2) - пачки картонні.
15 шт. - блістери (6) - пачки картонні.


Коди АТХ

C09CA03 Valsartan


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

Антагоніст рецепторів ангіотензину II


Діюча речовина

валсартан


Фармако-терапевтична група

Ангіотензину II рецепторів антагоніст


Умови зберігання

Препарат слід зберігати у недоступному для дітей місці при температурі не вище 30°С.


Термін придатності

Термін придатності – 2 роки.


Фармакологічна дія

Специфічний антагоніст рецепторів ангіотензину ІІ. Вибірково блокує рецептори підтипу AT1, які відповідають відомі ефекти ангіотензину II. Наслідком блокади AT1-рецепторів є підвищення концентрації плазми ангіотензину II, який може стимулювати незаблоковані АТ2-рецептори.

Валсартан не має будь-якої вираженої агоністичної активності щодо AT1-рецепторів. Спорідненість валсартану до рецепторів підтипу AT1 приблизно в 20 000 разів вище, ніж до рецепторів підтипу АТ2.

Імовірність виникнення кашлю при застосуванні валсартану дуже низька, що пов'язано з відсутністю впливу на АПФ, кініназу ІІ, який відповідає за деградацію брадикініну.

При лікуванні валсартаном пацієнтів з артеріальною гіпертензією відзначається зниження артеріального тиску, яке не супроводжується зміною ЧСС.

Після прийому препарату внутрішньо в разовій дозі у більшості хворих початок антигіпертензивної дії відзначається в межах 2 годин, а максимальне зниження артеріального тиску досягається в межах 4-6 годин. Після прийому препарату антигіпертензивна дія зберігається більше 24 годин. від прийнятої дози зазвичай досягається в межах 2-4 тижнів і підтримується на досягнутому рівні в ході тривалої терапії. У разі комбінації препарату з гідрохлортіазидом досягається достовірне додаткове зниження артеріального тиску. Раптове припинення прийому валсартану не супроводжується різким підвищенням артеріального тиску або іншими небажаними клінічними наслідками.

Механізм дії валсартану при хронічній серцевій недостатності (ХСН) ґрунтується на його здатності усувати негативні наслідки хронічної гіперактивації РААС та її головного ефектора, ангіотензину II, а саме, вазоконстрикцію; затримку рідини у організмі; проліферацію клітин, що веде до ремоделювання органів-мішеней (серце, нирки, судини); стимуляцію надлишкового синтезу гормонів, що діють синергічно з РААС (катехоламінів, альдостерону, вазопресину, ендотеліну). На фоні застосування валсартану при ХСН зменшується переднавантаження, знижується тиск заклинювання у легеневих капілярах (ДЗЛК) та діастолічний тиск у легеневій артерії, підвищується серцевий викид. Поряд із гемодинамічними ефектами валсартан, за рахунок опосередкованої блокади синтезу альдостерону, зменшує затримку натрію та води в організмі.

Встановлено, що препарат не суттєво впливав на концентрацію загального холестерину, сечової кислоти, а також при дослідженні натще - на концентрацію тригліцеридів та глюкози у сироватці крові.


Показання

артеріальна гіпертензія; хронічна серцева недостатність (II-IV функціональний клас за класифікацією NYHA) у хворих, які отримують стандартну терапію, у т.ч. діуретиками, серцевими глікозидами, а також інгібіторами АПФ або бета-адреноблокаторами (не одночасно) (застосування кожного з перерахованих препаратів не є обов'язковим); для підвищення виживання пацієнтів з гострим інфарктом міокарда та після перенесеного гострого інфаркту дисфункцією лівого шлуночка, за наявності стабільних показників гемодинаміки.


Спосіб застосування, курс та дозування

Приймають внутрішньо, не розжовуючи, незалежно від їди.

Артеріальна гіпертензія

Рекомендована початкова доза становить 80 мг 1 раз на добу, незалежно від раси, статі та віку пацієнта. Початок антигіпертензивної дії відзначається в межах 2 годин, максимальне зниження артеріального тиску досягається в межах 4-6 годин. Антигіпертензивний ефект зберігається більше 24 годин. Максимальна добова доза – 320 мг. Можливе комбінування з діуретиками.

Хронічна серцева недостатність

По 40 мг (1/2 таблетки по 80 мг) 2 рази на добу, з поступовим підвищенням до 80 мг 2 рази на добу, при добрій переносимості - до 160 мг 2 рази на добу. Максимальна добова доза – 320 мг на 2 прийоми.

Період після перенесеного інфаркту міокарда

Лікування починають протягом 12 годин після перенесеного інфаркту міокарда з початкової дози 20 мг 2 рази на добу, з подальшим збільшенням дози (40 мг, 80 мг, 160 мг 2 рази на добу) протягом декількох тижнів, до досягнення цільової дози 160 мг 2 рази на добу.

Досягнення дози 80 мг 2 рази на добу рекомендується до кінця 2-го тижня, 160 мг 2 рази на добу - до кінця 3 місяці терапії. Максимальна добова доза – 320 мг на 2 прийоми.

Досягнення цільової дози залежить від переносимості препарату під час титрування.

У пацієнтів похилого віку корекція дози не потрібна.

У пацієнтів з порушенням функції нирок при КК >10 мл/хв корекція дози не потрібна.

У пацієнтів з легкими та помірними порушеннями функції печінки без розвитку холестазу максимальна добова доза не повинна перевищувати 80 мг.


Передозування

Симптоми: виражене зниження АТ, що може призвести до втрати свідомості та колапсу та/або шоку.

Лікування: промивання шлунка, прийом достатньої кількості активованого вугілля, внутрішньовенне введення 0.9% розчину натрію хлориду. Валсартан не виводиться при діалізі у зв'язку з вираженим зв'язуванням із білками плазми.


Лікарська взаємодія

При одночасному застосуванні препаратів літію з інгібіторами АПФ повідомлялося про оборотне підвищення вмісту літію в плазмі крові та розвиток токсичних ефектів. Через відсутність досвіду одночасного застосування валсартану та літію ця комбінація не рекомендована. У разі необхідності такої комбінації рекомендується контроль вмісту літію у плазмі крові.

Калійзберігаючі діуретики, препарати калію, солі, що містять калій, препарати, що підвищують вміст калію в плазмі (такі як гепарин) посилюють розвиток гіперкаліємії. За необхідності спільного застосування з валсартаном рекомендується контролювати вміст калію у плазмі.

Антигіпертензивний ефект препарату може бути ослаблений при одночасному застосуванні з НПЗЗ, у т.ч. селективними інгібіторами ЦОГ-2

При лікуванні артеріальної гіпертензії валсартаном не було відзначено клінічно значущої взаємодії з іншими препаратами, що одночасно застосовуються (наприклад, циметидин, варфарин, дигоксин, атенолол, амлодипін, глібенкламід, фуросемід, індометацин, гідрохлортіазид).

Інші гіпотензивні препарати та діуретики посилюють антигіпертензивний ефект.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

З огляду на механізм дії антагоністів рецепторів ангіотензину II не можна виключити ризик для плода. Дія інгібіторів АПФ (препаратів, що впливають на РААС) на плід, у разі їх призначення у ІІ та ІІІ триместрах вагітності, призводить до його пошкодження та загибелі. За ретроспективними даними при застосуванні інгібіторів АПФ у І триместрі вагітності підвищується ризик народження дітей із вродженими дефектами. Є повідомлення про мимовільні аборти, олігогідрамніон та порушення функції нирок у новонароджених, матері яких у період вагітності ненавмисно отримували валсартан. Валсартан Зентіва, як і будь-який інший препарат, що безпосередньо впливає на РААС, не слід застосовувати при вагітності. Якщо вагітність виявлена в період лікування препаратом Валсартан Зентіва, препарат слід відмінити якнайшвидше.

Дані щодо виділення валсартану з грудним молоком відсутні. Тому не слід призначати препарат у період грудного вигодовування.


Побічна дія

Частота побічних ефектів: дуже часто (>10%); часто (>1% та <10%); нечасто (>0.1% та <1%); рідко (>0.01% та <0.1%); дуже рідко (<0.01%), включаючи окремі повідомлення; неуточненої частоти – частоту встановити неможливо.

Пацієнти з артеріальною гіпертензією

З боку серцево-судинної системи: неуточнена частота - васкуліт.

З боку дихальної системи: нечасто – кашель.

З боку травної системи: нечасто – біль у животі; Неуточнена частота - порушення функції печінки, гіпербілірубінемія, підвищення активності "печінкових" трансаміназ.

З боку шкірних покривів: дуже рідко – ангіоневротичний набряк, висипання на шкірі, свербіж.

З боку кістково-м'язової системи: неуточнена частота - міалгія.

З боку сечовидільної системи: неуточнена частота - порушення функції нирок, підвищення концентрації креатиніну в сироватці крові.

З боку системи кровотворення: неуточненої частоти – зниження гемоглобіну та гематокриту, нейтропенія, тромбоцитопенія.

Алергічні реакції: неуточнена частота - реакція підвищеної чутливості, сироваткова хвороба.

З боку органів чуття: нечасто – вертиго.

Інші: нечасто – підвищена стомлюваність.

Лабораторні показники: неуточнена частота - підвищення концентрації калію в сироватці крові.

Пацієнти після перенесеного інфаркту міокарда та/або з ХСН

З боку серцево-судинної системи: часто – ортостатична гіпотензія та виражене зниження АТ; нечасто – посилення симптомів ХСН; неуточненої частоти – васкуліт.

З боку дихальної системи: нечасто – кашель.

З боку травної системи: нечасто – діарея, нудота; Неуточнена частота - порушення функції печінки.

З боку нервової системи: часто – запаморочення, у т.ч. постуральне; нечасто - непритомність, біль голови.

З боку органів чуття: нечасто – вертиго.

З боку органів кровотворення: неуточнена частота - тромбоцитопенія.

Алергічні реакції: дуже рідко – ангіоневротичний набряк; Неуточнена частота - реакції підвищеної чутливості, сироваткова хвороба.

З боку кістково-м'язової системи: рідко – рабдоміоліз; Неуточнена частота - міалгія.

З боку шкірних покривів: неуточненої частоти - висипання на шкірі, свербіж.

З боку сечовидільної системи: часто – порушення функції нирок; нечасто – гостра ниркова недостатність; неуточненої частоти – гіперкреатинінемія, підвищення концентрації азоту сечовини у сироватці крові.

З боку обміну речовин: нечасто – гіперкаліємія.

Інші: нечасто – підвищена стомлюваність, астенія.


Протипоказання до застосування

тяжкі порушення функції печінки, біліарний цироз і холестаз; вік до 18 років; вагітність; період лактації (грудного вигодовування); непереносимість лактози, дефіцит лактази або синдром, глюкозо-галактозна мальабсорбція; підвищена чутливість до компонентів

З обережністю слід приймати препарат у разі двостороннього стенозу ниркових артерій; стенозі артерії єдиної нирки; за дотримання дієти з обмеженням споживання кухонної солі; при станах, що супроводжуються зменшенням ОЦК (в т.ч. діарея та блювання); у хворих з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК<10 мл/хв), у т.ч. при проведенні гемодіалізу; при застосуванні у пацієнтів після трансплантації нирки; при первинному гіперальдостеронізмі; легких та помірних порушеннях функції печінки небіліарного генезу без явищ холестазу; при мітральному та аортальному стенозах; при гіпертрофічній обструктивній кардіоміопатії.


особливі вказівки

Дефіцит в організмі натрію та/або ОЦК

У пацієнтів з вираженим дефіцитом натрію та/або зниженим ОЦК, наприклад, які отримують високі дози діуретиків, у поодиноких випадках після початку терапії препаратом Валсартан Зентіва може виникати виражена артеріальна гіпотензія. До початку лікування необхідно скоригувати дефіцит натрію та/або ОЦК, наприклад, знизивши дозу діуретика.

Стеноз ниркової артерії

Застосування валсартану коротким курсом у 12 пацієнтів з реноваскулярною гіпертензією, що розвинулася вдруге внаслідок однобічного стенозу ниркової артерії, не призвело до значних змін ниркової гемодинаміки, концентрації креатиніну сироватки крові або азоту сечовини. Однак враховуючи, що інші лікарські засоби, що впливають на РААС, можуть викликати підвищення концентрації сечовини та креатиніну у сироватці крові у хворих з двостороннім або одностороннім стенозом ниркової артерії, як запобіжний засіб рекомендується контроль цих показників.

Хронічна серцева недостатність/період після перенесеного інфаркту міокарда

У хворих з ХСН або після перенесеного інфаркту міокарда, які починають лікування валсартаном, часто відзначається деяке зниження артеріального тиску, у зв'язку з чим рекомендується контролювати артеріальний тиск на початку терапії. При дотриманні рекомендацій щодо режиму дозування відміни препарату зазвичай не виникає потреби відміни препарату через артеріальну гіпотензію.

Внаслідок пригнічення РААС у чутливих пацієнтів можливі зміни функції нирок. У хворих з тяжкою ХСН лікування інгібіторами АПФ та антагоністами ангіотензинових рецепторів може супроводжуватися олігурією та/або наростанням азотемії та в окремих випадках гострою нирковою недостатністю та/або смертельним результатом. Тому необхідна оцінка ступеня порушення функції нирок у пацієнтів із серцевою недостатністю та пацієнтів, які перенесли гострий інфаркт міокарда.

Порушення функції нирок

Досвід безпечного застосування у пацієнтів з КК < 10 мл/хв та у пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі, відсутній, тому застосовувати Валсартан Зентіва у таких пацієнтів необхідно з обережністю. У пацієнтів з КК >10 мл/хв корекція дози не потрібна.

Під час лікування валсартаном необхідно ретельно контролювати функцію нирок та вміст калію у плазмі крові.

Печінкова недостатність

У пацієнтів з легкою або помірною печінковою недостатністю без явищ холестазу застосовувати препарат Валсартан Зентіва необхідно з обережністю.

Комбінована терапія

При ХСН валсартан може призначатися як для монотерапії, так і спільно з іншими засобами – діуретиками, серцевими глікозидами, а також інгібіторами АПФ або бета-адреноблокаторами. У пацієнтів з ХСН слід бути обережними при застосуванні комбінації інгібітору АПФ, бета-адреноблокатора та валсартану. При артеріальній гіпертензії Валсартан Зентіва можна призначати як для монотерапії, так і спільно з іншими антигіпертензивними засобами, зокрема діуретиками. Можливе застосування валсартану в комбінації з іншими лікарськими препаратами, що призначаються після перенесеного інфаркту міокарда: тромболітиками, ацетилсаліцилової кислотою як антиагрегатний засіб, бета-адреноблокаторами та інгібіторами ГМГ-КоА-редуктази (статинами).

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами

Пацієнтам, які приймають Валсартан Зентіва, слід дотримуватися обережності при керуванні транспортними засобами та заняттях, що вимагають підвищеної концентрації уваги та швидкості психомоторних реакцій (під час терапії може виникати запаморочення та непритомність).


Застосування при порушеннях функції нирок

У пацієнтів з порушенням функції нирок при КК >10 мл/хв корекція дози не потрібна.

Застосовувати з обережністю у хворих з нирковою недостатністю тяжкого ступеня (КК<10 мл/хв), у т.ч. при проведенні гемодіалізу; при застосуванні у пацієнтів після трансплантації нирки.


Застосування при порушеннях функції печінки

У пацієнтів з легкими та помірними порушеннями функції печінки без розвитку холестазу максимальна добова доза не повинна перевищувати 80 мг.

Протипоказаний при тяжких порушеннях функції печінки, біліарному цирозі та холестазі.


Умови реалізації

Препарат відпускається за рецептом.


Застосування у пацієнтів похилого віку

У пацієнтів похилого віку корекція дози не потрібна.


Застосування у дітей

Протипоказаний у дитячому та підлітковому віці до 18 років.


Нозологія (коди МКЛ)I10 Есенціальна [первинна] гіпертензія I21 Гострий інфаркт міокарда I50.0 Застійна серцева недостатність
Власник реєстраційного посвідчення

SANOFI RUSSIA AO (Росія)


Вироблено

ZENTIVA ks (Чеська Республіка)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Чешская Республика.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 28 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 28 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. Заодно кликните сюда для просмотра рекомендуемого товара. Хотите приобрести Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 28 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 30 шт., Вальсакор таблетки покрытые пленочной оболочкой 320 мг 30 шт., Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 30 шт., Диован таблетки 160 мг 28 шт., Вальсакор таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 90 шт., Вальсакор таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 30 шт., Вальсакор таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 30 шт., Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 30 шт., Валсартан-СЗ таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 60 шт., Валсартан-СЗ таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 30 шт., Валсартан-СЗ таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 60 шт., Валсартан-СЗ таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 30 шт., Валсартан-СЗ таблетки покрытые пленочной оболочкой 40 мг 30 шт., Нортиван таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 30 шт., Валз таблетки покрытые пленочной оболочкой 320 мг 28 шт., Нортиван таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 30 шт., Валаар таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 28 шт., Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 30 шт., Валсартан Санофи Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 84 шт., Валсартан таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 28 шт., Валз таблетки покрытые пленочной оболочкой 40 мг 28 шт., Валз таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 98 шт., Валз таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 98 шт., Нортиван таблетки покрытые пленочной оболочкой 40 мг 30 шт., Валз таблетки покрытые пленочной оболочкой 160 мг 28 шт., Валз таблетки покрытые пленочной оболочкой 80 мг 28 шт., Диован таблетки покрытые пленочной обоолчкой 80 мг 28 шт..

(5136)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за известные эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные АТ2-рецепторы.Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2.Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на АПФ, кининазу II, который отвечает за деградацию брадикинина.При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС.После приема препарата внутрь в разовой дозе у большинства больных начало антигипертензивного действия отмечается в пределах 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч. После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется более 24 ч. При повторном приеме максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае комбинации препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Внезапное прекращение приема валсартана не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями.Механизм действия валсартана при хронической сердечной недостаточности (ХСН) основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации РААС и ее главного эффектора, ангиотензина II, а именно, вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС (катехоламинов, альдостерона, вазопрессина, эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме.Установлено, что препарат не оказывал существенного влияния на концентрацию общего холестерина, мочевой кислоты, а также при исследовании натощак - на концентрацию триглицеридов и глюкозы в сыворотке крови.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Антигипертензивное средство. Является специфическим антагонистом рецепторов ангиотензина II. Оказывает избирательное антагонистическое действие на AT1-рецепторы, которые ответственны за реализацию эффектов ангиотензина II.Вследствие блокады AT1-рецепторов повышается плазменная концентрация ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Не обладает агонистической активностью в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к AT1-рецепторам примерно в 20 000 раз выше, чем к AT2-рецепторам.Не ингибирует АПФ. Не взаимодействует и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Не оказывает влияния на уровень общего холестерина, ТГ, глюкозы и мочевой кислоты в плазме крови.Начало антигипертензивного действия валсартана после его применения внутрь в однократной дозе наблюдается в течение 2 ч после приема, максимальный эффект достигается в течение 4-6 ч.
Быстрый заказ
Валсартан - активный специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II), предназначенный для приема внутрь. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные АТ2-рецепторы. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение в регуляции функций сердечно-сосудистой системы.Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который отвечает за деградацию брадикинина. Сравнение валсартана с ингибитором АПФ демонстрирует, что частота развития сухого кашля достоверно (р <0.05) ниже у пациентов, принимающих препарат, чем у пациентов, принимающих ингибитор АПФ (2.6% против 7.9% соответственно). В группе пациентов, у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель, при лечении валсартаном это нежелательное явление (НЯ) отмечается в 19.5% случаев, а при лечении тиазидным диуретиком - в 19% случаев, в то время как в группе пациентов, получавших лечение ингибитором АПФ, кашель наблюдается в 68.5% случаев (р <0.05).Применение при артериальной гипертензии у пациентов старше 18 летПри лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение артериального давления (АД), не сопровождающееся изменением частоты сердечных сокращений (ЧСС). После применения внутрь разовой дозы препарата у большинства пациентов начало антигипертензивного действия наблюдается в течение 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч, сохраняющееся более 24 ч. При повторном применении препарата максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель, и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае одновременного применения препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Резкое прекращение применения валсартана не сопровождается значительным повышением АД или другими нежелательными явлениями. У пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа и нефропатией, принимающих валсартан в дозе 160-320 мг, отмечается значительное снижение протеинурии (36-44%).Применение после острого инфаркта миокарда у пациентов старше 18 летПри применении препарата в течение 2 лет у пациентов, которые начали принимать валсартан в период от 12 ч до 10 дней после перенесенного острого инфаркта миокарда (осложненного левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка), снижаются показатели общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и увеличивается время до первой госпитализации по поводу обострения течения хронической сердечной недостаточности (ХСН), повторного инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца и инсульта (без летального исхода). Профиль безопасности валсартана у пациентов с острым инфарктом миокарда сходен с таковым при других состояниях.Хроническая сердечная недостаточность у пациентов старше 18 летМеханизм действия валсартана при ХСН основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и его главного эффектора - ангиотензина II, а именно: вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС (катехоламинов, альдостерона, вазопрессина, эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме.При применении валсартана (в средней суточной дозе 254 мг) в течение 2 лет у пациентов с ХСН II (62%), III (36%) и IV (2%) функционального класса по классификации NYHA с фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) менее 40% и внутренним диастолическим диаметром ЛЖ более 2.9 см/м2, получающих стандартную терапию, включая ингибиторы АПФ (93%), диуретики (86%), дигоксин (67%) и бета-адреноблокаторы (36%) отмечается достоверное снижение (на 27.5%) риска госпитализации по поводу обострения течения ХСН. У пациентов, не получавших ингибиторы АПФ, отмечается значительное снижение показателя общей смертности (на 33%), сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, связанной с ХСН (время до наступления первого сердечно-сосудистого события), которые оцениваются по следующим показателям: смерть, внезапная смерть с проведением реанимации, госпитализация по поводу обострения течения ХСН, в/в введение инотропных или сосудорасширяющих препаратов в течение 4 или более часов без госпитализации (на 44%). В группе пациентов, получающих ингибиторы АПФ (без бета-адреноблокаторов), на фоне лечения валсартаном не наблюдается снижения показателя общей смертности, однако уменьшаются показатели сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, связанной с ХСН на 18.3%.В целом применение валсартана приводит к уменьшению числа госпитализаций по поводу ХСН, замедлению прогрессирования ХСН, улучшению функционального класса ХСН по классификации NYHA, увеличению фракции выброса левого желудочка, а также уменьшению выраженности признаков и симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни по сравнению с плацебо.Применение у пациентов старше 18 лет с артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозеПри применении валсартана и изменении образа жизни отмечалось статистически достоверное снижение риска развития сахарного диабета у данной категории пациентов. Валсартан не оказывал влияния на частоту летальных исходов в результате сердечно-сосудистых событий, инфаркта миокарда и ишемических атак без летального исхода, на госпитализации по причине сердечной недостаточности или нестабильной стенокардии, артериальной реваскуляризации у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и артериальной гипертензией, отличающихся по возрасту, полу и расовой принадлежности.У пациентов, получающих валсартан, риск развития микроальбуминурии был достоверно ниже, чем у пациентов, не получающих данную терапию. Рекомендуемая начальная доза препарата Нортиван® у пациентов с артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе - 80 мг 1 раз/сут. При необходимости доза может быть увеличена до 160 мг.Применение у детей и подростков от 6 до 18 лет при артериальной гипертензииУ детей и подростков от 6 до 18 лет валсартан обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД. При применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в течение 2 недель, и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии.
Быстрый заказ
Комбинированный антигипертензивный препарат, в состав которого входят блокатор рецепторов ангиотензина II и тиазидный диуретик. Ангиотензин II является активным гормоном РААС и образуется из ангиотензина I при участии АПФ. Ангиотензин II связывается со специфическими рецепторами, расположенными на клеточных мембранах в различных тканях. Он имеет широкий спектр физиологических эффектов, включающих в первую очередь как непосредственное, так и опосредованное участие в регуляции АД. Являясь мощным сосудосуживающим веществом, ангиотензин II вызывает прямой прессорный ответ. Кроме того, он стимулирует секрецию альдостерона и способствует задержке ионов натрия.Валсартан - активный специфический блокатор рецепторов ангиотензина II. Он избирательно блокирует рецепторы подтипа АТ1, которые ответственны за вазопрессорное действие ангиотензина II. Увеличение в сыворотке крови концентрации ангиотензина II вследствие блокады валсартаном AT1-рецепторов может приводить к стимуляции незаблокированных АТ2-рецепторов, что уравновешивает вазопрессорные эффекты, связанные с возбуждением АТ1-рецепторов.Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2.Т.к. валсартан не ингибирует АПФ, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II и вызывающий разрушение брадикинина, развитие побочных эффектов, связанных с накоплением брадикинина, маловероятно.При сравнении валсартана с ингибитором АПФ частота развития сухого кашля была достоверно (р<0.05) ниже у пациентов, получавших валсартан, чем у пациентов, принимавших ингибитор АПФ (2.6% против 7.9% соответственно). В клиническом исследовании, включающем пациентов, у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель, при лечении валсартаном это осложнение было отмечено в 19.5% случаев, а при лечении тиазидным диуретиком - в 19% случаев, в то время как в группе пациентов, получивших лечение ингибитором АПФ, кашель наблюдался в 68.5% случаев (р<0.05).Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие большое значение для регуляции функций сердечно-сосудистой системы.Гидрохлоротиазид - тиазидный диуретик. Точкой приложения действия тиазидных диуретиков являются дистальные извитые почечные канальцы. При воздействии тиазидных диуретиков на высокочувствительные рецепторы дистальных канальцев коркового слоя почек происходит подавление реабсорбции ионов натрия (Na+) и хлора (Cl-). Подавление ко-транспортной системы Na+ и Cl-, по-видимому, происходит за счет конкуренции за участки связывания ионов Cl- в данной системе. В результате этого экскреция ионов натрия и хлора увеличивается примерно в одинаковой степени. В результате диуретического действия наблюдается уменьшение ОЦК, вследствие чего повышается активность ренина, секреция альдостерона, выведение почками калия и, следовательно, снижение содержания калия в сыворотке крови.
Быстрый заказ
Валсартан - активный специфический антагонист рецепторов ангиотензина II (АРА II), предназначенный для приема внутрь. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные АТ2-рецепторы. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение в регуляции функций сердечно-сосудистой системы.Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который отвечает за деградацию брадикинина. Сравнение валсартана с ингибитором АПФ демонстрирует, что частота развития сухого кашля достоверно (р <0.05) ниже у пациентов, принимающих препарат, чем у пациентов, принимающих ингибитор АПФ (2.6% против 7.9% соответственно). В группе пациентов, у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель, при лечении валсартаном это нежелательное явление (НЯ) отмечается в 19.5% случаев, а при лечении тиазидным диуретиком - в 19% случаев, в то время как в группе пациентов, получавших лечение ингибитором АПФ, кашель наблюдается в 68.5% случаев (р <0.05).Применение при артериальной гипертензии у пациентов старше 18 летПри лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение артериального давления (АД), не сопровождающееся изменением частоты сердечных сокращений (ЧСС). После применения внутрь разовой дозы препарата у большинства пациентов начало антигипертензивного действия наблюдается в течение 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч, сохраняющееся более 24 ч. При повторном применении препарата максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель, и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае одновременного применения препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Резкое прекращение применения валсартана не сопровождается значительным повышением АД или другими нежелательными явлениями. У пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа и нефропатией, принимающих валсартан в дозе 160-320 мг, отмечается значительное снижение протеинурии (36-44%).Применение после острого инфаркта миокарда у пациентов старше 18 летПри применении препарата в течение 2 лет у пациентов, которые начали принимать валсартан в период от 12 ч до 10 дней после перенесенного острого инфаркта миокарда (осложненного левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка), снижаются показатели общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и увеличивается время до первой госпитализации по поводу обострения течения хронической сердечной недостаточности (ХСН), повторного инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца и инсульта (без летального исхода). Профиль безопасности валсартана у пациентов с острым инфарктом миокарда сходен с таковым при других состояниях.Хроническая сердечная недостаточность у пациентов старше 18 летМеханизм действия валсартана при ХСН основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и его главного эффектора - ангиотензина II, а именно: вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС (катехоламинов, альдостерона, вазопрессина, эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме.При применении валсартана (в средней суточной дозе 254 мг) в течение 2 лет у пациентов с ХСН II (62%), III (36%) и IV (2%) функционального класса по классификации NYHA с фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) менее 40% и внутренним диастолическим диаметром ЛЖ более 2.9 см/м2, получающих стандартную терапию, включая ингибиторы АПФ (93%), диуретики (86%), дигоксин (67%) и бета-адреноблокаторы (36%) отмечается достоверное снижение (на 27.5%) риска госпитализации по поводу обострения течения ХСН. У пациентов, не получавших ингибиторы АПФ, отмечается значительное снижение показателя общей смертности (на 33%), сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, связанной с ХСН (время до наступления первого сердечно-сосудистого события), которые оцениваются по следующим показателям: смерть, внезапная смерть с проведением реанимации, госпитализация по поводу обострения течения ХСН, в/в введение инотропных или сосудорасширяющих препаратов в течение 4 или более часов без госпитализации (на 44%). В группе пациентов, получающих ингибиторы АПФ (без бета-адреноблокаторов), на фоне лечения валсартаном не наблюдается снижения показателя общей смертности, однако уменьшаются показатели сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, связанной с ХСН на 18.3%.В целом применение валсартана приводит к уменьшению числа госпитализаций по поводу ХСН, замедлению прогрессирования ХСН, улучшению функционального класса ХСН по классификации NYHA, увеличению фракции выброса левого желудочка, а также уменьшению выраженности признаков и симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни по сравнению с плацебо.Применение у пациентов старше 18 лет с артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозеПри применении валсартана и изменении образа жизни отмечалось статистически достоверное снижение риска развития сахарного диабета у данной категории пациентов. Валсартан не оказывал влияния на частоту летальных исходов в результате сердечно-сосудистых событий, инфаркта миокарда и ишемических атак без летального исхода, на госпитализации по причине сердечной недостаточности или нестабильной стенокардии, артериальной реваскуляризации у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и артериальной гипертензией, отличающихся по возрасту, полу и расовой принадлежности.У пациентов, получающих валсартан, риск развития микроальбуминурии был достоверно ниже, чем у пациентов, не получающих данную терапию. Рекомендуемая начальная доза препарата Нортиван® у пациентов с артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе - 80 мг 1 раз/сут. При необходимости доза может быть увеличена до 160 мг.Применение у детей и подростков от 6 до 18 лет при артериальной гипертензииУ детей и подростков от 6 до 18 лет валсартан обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД. При применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в течение 2 недель, и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии.
Быстрый заказ
Валсартан - активный специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Избирательно блокирует рецепторы подтипа АТ1, которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные АТ2-рецепторы. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие важное значение в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на АПФ, который отвечает за деградацию брадикинина. Сравнение валсартана с ингибитором АПФ демонстрирует, что частота развития сухого кашля достоверно (р<0.05) ниже у пациентов, принимающих валсартан, чем у пациентов, принимающих ингибитор АПФ (2.6% против 7.9% соответственно). В группе пациентов, у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель, при лечении валсартаном эта нежелательная реакция отмечается в 19.5% случаев, а при лечении тиазидным диуретиком - в 19.0% случаев, в то время как в группе пациентов, получавших лечение ингибитором АПФ, кашель наблюдается в 68.5% случаев (р < 0.05).Применение при артериальной гипертензии у пациентов старше 18 лет При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС.После назначения внутрь разовой дозы препарата у большинства пациентов начало антигипертензивного действия наблюдается в течение 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч, сохраняющееся более 24 ч. При повторном применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель, и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае одновременного применения валсартана с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Резкое прекращение применения валсартана не сопровождается значительным повышением АД или другими нежелательными реакциями. У пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа и нефропатией, принимающих валсартан в дозе 160-320 мг, отмечается значительное снижение протеинурии (36-44%).Применение после острого инфаркта миокарда у пациентов старше 18 лет При применении валсартана в течение 2 лет у пациентов в период от 12 ч до 10 дней после перенесенного острого инфаркта миокарда (осложненного левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка) снижаются показатели общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и увеличивается время до первой госпитализации по поводу обострения течения хронической сердечной недостаточности, повторного инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца и инсульта (без летального исхода). Профиль безопасности валсартана у пациентов с острым инфарктом миокарда сходен с таковым при других состояниях.Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) у пациентов старше 18 лет При применении валсартана (в средней суточной дозе 254 мг) в течение 2 лет у пациентов с ХСН II (62%), III (36%) и IV (2%) ФК по классификации NYHA с фракцией выброса левого желудочка (ЛЖ) менее 40% и внутренним диастолическим диаметром ЛЖ более 2.9 см/м2, получающих стандартную терапию, включая ингибиторы АПФ (93%), диуретики (86%), дигоксин (67%) и бета-адреноблокаторы (36%) отмечается достоверное снижение (на 27.5%) риска госпитализации по поводу обострения течения ХСН.У пациентов, не получавших ингибиторы АПФ, отмечается значительное снижение показателя общей смертности (на 33%), сердечно-сосудистой смертности и заболеваемости, связанной с ХСН (время до наступления первого сердечно-сосудистого события), которые оцениваются по следующим показателям: смерть, внезапная смерть с проведением реанимации, госпитализация по поводу обострения течения ХСН, в/в введение инотропных или сосудорасширяющих препаратов в течение 4 или более часов без госпитализации (на 44%). В группе пациентов, получающих ингибиторы АПФ (без бета-адреноблокаторов), на фоне лечения валсартаном не наблюдается снижения показателя общей смертности, однако уменьшаются показатели сердечно сосудистой смертности и заболеваемости, связанной с ХСН на 18.3%.В целом применение валсартана приводит к уменьшению числа госпитализаций по поводу ХСН, замедлению прогрессирования ХСН, улучшению функционального класса ХСН по классификации NYHA, увеличению фракции выброса левого желудочка, а также уменьшению выраженности признаков и симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни по сравнению с плацебо.Применение у пациентов старше 18 лет с артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозеПри применении валсартана и изменении образа жизни отмечалось статистически достоверное снижение риска развития сахарного диабета у данной категории пациентов. Валсартан не оказывал влияния на частоту летальных исходов в результате сердечно-сосудистых событий, инфаркта миокарда и ишемических атак без летальных исходов, на госпитализации по причине сердечной недостаточности или нестабильной стенокардии, артериальной реваскуляризации, у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и артериальной гипертензией, отличающихся по возрасту, полу и расовой принадлежностью. У пациентов, получающих валсартан, риск развития микроальбуминурии был достоверно ниже, чем у пациентов, не получающих данную терапию.Применение у детей и подростков в возрасте от 6 до 18 лет при артериальной гипертензииУ детей и подростков в возрасте от 6 до 18 лет валсартан обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД. При применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в течение 2 недель, и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии.
Быстрый заказ
Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за известные эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные АТ2-рецепторы.Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2.Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на АПФ, кининазу II, который отвечает за деградацию брадикинина.При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС.После приема препарата внутрь в разовой дозе у большинства больных начало антигипертензивного действия отмечается в пределах 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч. После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется более 24 ч. При повторном приеме максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае комбинации препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Внезапное прекращение приема валсартана не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями.Механизм действия валсартана при хронической сердечной недостаточности (ХСН) основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации РААС и ее главного эффектора, ангиотензина II, а именно, вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС (катехоламинов, альдостерона, вазопрессина, эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме.Установлено, что препарат не оказывал существенного влияния на концентрацию общего холестерина, мочевой кислоты, а также при исследовании натощак - на концентрацию триглицеридов и глюкозы в сыворотке крови.
Быстрый заказ
Специфический антагонист рецепторов ангиотензина II. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за известные эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные АТ2-рецепторы.Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа АТ2.Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на АПФ, кининазу II, который отвечает за деградацию брадикинина.При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение АД, не сопровождающееся изменением ЧСС.После приема препарата внутрь в разовой дозе у большинства больных начало антигипертензивного действия отмечается в пределах 2 ч, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч. После приема препарата антигипертензивное действие сохраняется более 24 ч. При повторном приеме максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае комбинации препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Внезапное прекращение приема валсартана не сопровождается резким повышением АД или другими нежелательными клиническими последствиями.Механизм действия валсартана при хронической сердечной недостаточности (ХСН) основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации РААС и ее главного эффектора, ангиотензина II, а именно, вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС (катехоламинов, альдостерона, вазопрессина, эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК) и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме.Установлено, что препарат не оказывал существенного влияния на концентрацию общего холестерина, мочевой кислоты, а также при исследовании натощак - на концентрацию триглицеридов и глюкозы в сыворотке крови.