Каталог товаров

Конвалис капсулы 300 мг 50 шт Цена

( 10 )
Бренд: Лекко
Наличие уточняйте
1 076,00 грн
988,00 грн
-8.18 %
+
  • Страна:
    Россия
  • Форма выпуска:
    капсулы
  • Дозировка:
    300 мг
  • В упаковке:
    50 шт.
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (GABA), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортексе и гиппокампе, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.

В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКA, ГАМКB, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.

Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов.

Точный механизм действия габапентина неизвестен.

Конвалис капсулы 300 мг 50 шт инструкция на украинском

Форма випуску

Капсули


Опис

Капсули розмір №0 жовтого кольору; вміст капсул – кристалічний порошок білого або жовтуватого кольору.

1 капс.
габапентін 300 мг

Допоміжні речовини : лактози моногідрат – 66 мг, крохмаль кукурудзяний прежелатинізований – 30 мг, тальк – 3 мг, магнію стеарат – 1 мг.

Склад корпусу та кришечки капсули: титану діоксид (E171) – 2%, барвник заліза оксид жовтий (E172) – 0.6286%, желатин – до 100%.

10 шт. - упаковки осередкові контурні (5) - пачки картонні.


Коди АТХ

N03AX12 Gabapentin


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

Протисудомний препарат


Діюча речовина

габапентін


Фармако-терапевтична група

Протиепілептичний засіб


Умови зберігання

Препарат слід зберігати у сухому, захищеному від світла та недоступному для дітей місці при температурі не вище 25°С.


Термін придатності

Термін придатності – 3 роки.


Фармакологічна дія

Хімічна структура габапентину аналогічна структурі нейромедіатора ГАМК (GABA), однак механізм його дії відрізняється від інших активних речовин, що взаємодіють із синапсами ГАМК, таких як вальпроати, барбітурати, бензодіазепіни, інгібітори ГАМК-трансамінази, інгібітори зворотного захоплення ГАМК. У дослідженнях in vitro з міченим радіоізотопом габапентином у головному мозку щурів були виявлені нові області зв'язування препарату з білками, у тому числі неокортекс і гіпокампа, що може мати відношення до протисудомної та аналгетичної активності габапентину та його похідних. Було встановлено, що місцем зв'язування габапентину є α-2-δ (альфа-2-дельта) субодиниця потенціалзалежних кальцієвих каналів.

У клінічно значущих концентраціях габапентин не зв'язується з іншими поширеними рецепторами до лікарських препаратів та нейромедіаторів, присутніми в головному мозку, у тому числі ГАМК A , ГАМК B , бензодіазепіновими, глутаматними, гліциновими та N-метил-D-аспартатними рецепторами.

Габапентин в умовах in vitro не взаємодіє з натрієвими каналами, що відрізняє його від фенітоїну та карбамазепіну. У ряді тест-систем in vitro застосування габапентину призводило до часткового зниження відповіді на агоніст глутамату N-метил-D-аспартат (НМДА), але тільки концентрації, що перевищує 100 мкмоль/л, що недосяжно в умовах in vivo. В умовах in vitro застосування габапентину призводить до незначного зниження вивільнення моноамінових нейромедіаторів.

Точний механізм дії габапентину невідомий.


Показання

лікування нейропатичного болю у дорослих віком 18 років і старше (ефективність та безпека габапентину для лікування нейропатичного болю у пацієнтів віком до 18 років не встановлено); монотерапія парціальних судом з вторинною генералізацією і без неї у дорослих та дітей віком 12 років та старших (ефективність та безпека габапентину при монотерапії парціальних судом у дітей віком до 12 років не встановлені).


Спосіб застосування, курс та дозування

Конваліс ® призначають внутрішньо незалежно від їди. Якщо необхідно зменшити дозу, відмінити препарат або замінити його на альтернативний засіб, це слід робити поступово протягом мінімум одного тижня.

Нейропатичний біль у дорослих

Початкова доза становить 900 мг/сут на 3 прийоми рівними дозами; за необхідності, залежно від ефекту, дозу поступово збільшують до максимальної - 3600 мг на добу.

Лікування можна починати відразу з дози 900 мг на добу (по 300 мг 3 рази на добу) або можна збільшувати дозу поступово до 900 мг на добу протягом перших 3 днів за наступною схемою:

1-й день: 300 мг препарату 1 раз на добу;

2-й день: по 300 мг препарату 2 рази на добу;

3-й день: по 300 мг препарату 3 рази на добу.

Парціальні судоми

При епілепсії зазвичай потрібне тривале лікування. Доза препарату при цьому визначається лікарем, залежно від індивідуальної переносимості та ефективності препарату.

Дорослі та діти старше 12 років: ефективна доза – від 900 до 3600 мг на добу. Терапію можна розпочати з дози 300 мг 3 рази на добу в перший день або поступово збільшувати до 900 мг за схемою, описаною вище (див. підрозділ "Нейропатичний біль у дорослих"). В подальшому доза може бути підвищена максимально до 3600 мг на добу (розділених на 3 рівні прийому). Відзначено хорошу переносимість препарату в дозах до 4800 мг на добу. Максимальний інтервал між дозами при триразовому прийомі препарату не повинен перевищувати 12 годин, щоб уникнути відновлення судом.

Пацієнти у тяжкому стані

У пацієнтів у тяжкому стані, наприклад, у разі зниженої маси тіла, після трансплантації органів тощо. дозу слід збільшувати повільніше, або використовуючи менші дози, або роблячи великі інтервали перед підвищенням дози.

Застосування у пацієнтів похилого віку (старше 65 років)

Внаслідок вікового зниження функції нирок літнім пацієнтам може знадобитися корекція дози (детальніша інформація в таблиці 1). Сонливість, периферичні набряки та астенія у пацієнтів похилого віку можуть зустрічатися частіше.

Підбір дози при нирковій недостатності

Пацієнтам із нирковою недостатністю рекомендується зниження дози габапентину згідно з таблицею 1.

Таблиця 1.

КК (мл/хв) Добова доза (мг/добу) А
≥80 900-3600
50-79 600-1800
30-49 300-900
15-29 150 Б -600
<15 В 150 Б -300

А - добову дозу слід призначати у 3 прийоми;

Б – призначають по 300 мг через день;

В - у пацієнтів з КК < 15 мл/хв добову дозу необхідно зменшувати пропорційно КК (наприклад, пацієнт з КК 7.5 мл/хв повинен отримувати половину дози, яку отримує пацієнт з КК 15 мл/хв).

Рекомендації для пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі

Пацієнтам, які перебувають на гемодіалізі, які раніше не приймали габапентин, препарат рекомендується призначати в дозі, що насичує, 300 мг, а потім застосовувати його по 300 мг після кожних 4 годин гемодіалізу. Для пацієнтів зі зниженою функцією нирок, що проходять діаліз, підтримуюча доза габапентину повинна підбиратися відповідно до рекомендацій, наведених у таблиці 1. На додаток до підтримуючої терапії рекомендується прийом 300 мг габапентину після кожної 4-годинної процедури гемодіалізу.


Передозування

Симптоми: при одноразовому прийомі 49 г габапентину спостерігалися запаморочення, диплопія, порушення мови, сонливість, втрата свідомості, стан загальмованості та діарея легкого ступеня, що повністю зникали під час проведення симптоматичної терапії.

Слід враховувати, що після прийому високих доз габапентину зменшується його всмоктування в кишечнику.

При передозуванні габапентином можливий розвиток коми, особливо при одночасному застосуванні інших лікарських засобів, що пригнічують ЦНС.

В експериментальних дослідженнях препарат вводили в дозах до 8000 мг/кг мишам та щурам, не вдалося встановити значення летальної дози габапентину при пероральному введенні. Ознаки гострої токсичності у тварин включали атаксію, утруднене дихання, птоз, гіпоактивність або збудження.

Лікування: незважаючи на те, що габапентин може виводитися при гемодіалізі, досвід показує, що зазвичай подібної необхідності не виникає. Пацієнтам з тяжкою нирковою недостатністю може бути показаний гемодіаліз.


Лікарська взаємодія

Є повідомлення про спонтанні випадки, а також за інформацією з літературних джерел, про можливе пригнічення дихання та/або про симптоми седації, пов'язані з прийомом габапентину та опіоїдних анальгетиків. У деяких із цих випадків автори пов'язували дані симптоми з одночасним застосуванням габапентину та опіоїдів, особливо у пацієнтів похилого віку.

При застосуванні 600 мг габапентину через 2 години після прийому морфіну у вигляді капсул з пролонгованим вивільненням по 60 мг відзначається збільшення середнього значення AUC габапентину на 44% порівняно з монотерапією габапентином, що асоціюється зі збільшенням больового порога (холодовий пресорний тест). Клінічне значення цієї зміни не встановлено, фармакокінетичні характеристики морфіну у своїй не змінювалися. Побічні ефекти морфіну при сумісному прийомі з габапентином не відрізнялися від таких при прийомі морфіну спільно з плацебо. Ступінь взаємодії цих препаратів в інших дозах невідомий.

Взаємодії між габапентином та фенобарбіталом, фенітоїном, вальпроєвою кислотою та карбамазепіном не відзначено. Фармакокінетика габапентину в рівноважному стані однакова у здорових людей та пацієнтів, які отримують інші протисудомні засоби.

Одночасне застосування габапентину з пероральними контрацептивами, що містять норетистерон та/або етинілестрадіол, не супроводжується змінами фармакокінетики обох компонентів.

Одночасне застосування габапентину з антацидами, що містять алюміній та магній, супроводжується зниженням біодоступності габапентину приблизно на 24% (див. розділ "Особливі вказівки").

Пробенецид не впливає на ниркову екскрецію габапентину.

Невелике зниження (14%) ниркової екскреції габапентину при одночасному прийомі циметидину, ймовірно, не має клінічного значення.

При одночасному застосуванні напроксену (250 мг) та габапентину (125 мг) відзначалося підвищення абсорбції габапентину з 12% до 15%. Габапентин не впливає на фармакокінетичні параметри напроксену. Зазначені дози препаратів менші за мінімальні терапевтичні. Одночасне застосування цих препаратів у великих дозах не вивчалося.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

Загальний ризик, зумовлений епілепсією та протиепілептичними препаратами

Ризик народження дітей із вродженими аномаліями у матерів, які проходять лікування протисудомними препаратами з приводу епілепсії, збільшується у 2-3 рази. Найчастіше спостерігається ущелина верхньої губи та піднебіння, вади розвитку серцево-судинної системи та дефекти нервової трубки. При цьому прийом кількох протисудомних препаратів може бути пов'язаний з більшим ризиком вад розвитку, ніж у разі монотерапії. Тому, якщо це можливо, слід застосовувати один із протисудомних препаратів.

Жінкам дітородного віку, а також усім жінкам, у яких можливий настання вагітності , слід проконсультуватися у кваліфікованого спеціаліста. Якщо жінка планує вагітність, слід ще раз оцінити необхідність продовження протисудомної терапії. У цьому протисудомні препарати годі було скасовувати різко, т.к. це може призвести до відновлення нападів з тяжкими наслідками для матері та дитини. У поодиноких випадках у дітей, матері яких страждають на епілепсію, спостерігалася затримка розвитку. При цьому неможливо визначити, чи пов'язана затримка розвитку з генетичними чи соціальними факторами, хворобою матері чи протисудомною терапією.

Ризик, зумовлений габапентином

Відсутні дані щодо застосування препарату у вагітних жінок. В експериментах на тваринах була показана токсичність препарату щодо плода. Щодо можливого ризику, у людей даних немає. Тому габапентин слід застосовувати під час вагітності лише в тому випадку, якщо ймовірна користь для матері виправдовує можливий ризик для плода.

У випадках, про які є повідомлення, не можна з упевненістю говорити про те, супроводжується чи ні застосування габапентину під час вагітності підвищенням ризику вад розвитку, по-перше, через наявність власне епілепсії, по-друге, через застосування інших протисудомних препаратів. .

Грудне годування

Габапентин виділяється з грудним молоком, його вплив на дитину, яка годує, невідомий, тому під час годування груддю Конваліс ® слід призначати лише у випадку, якщо користь для матері явно перевищує ризик для дитини.

Фертильність

У дослідженнях тварин не відзначали впливу габапентину на фертильність.


Побічна дія

Побічні ефекти, що спостерігаються в клінічних дослідженнях пацієнтів з епілепсією (при застосуванні габапентину як монотерапії або в комбінації з іншими протисудомними препаратами) або невропатичними болями, представлені нижче та розподілені за системами органів та частотою. Категорія частоти визначалася так: дуже часто (≥1/10); часто (від ≥1/100 до <1/10); нечасто (від ≥1/1000 до <1/100); рідко (від ≥1/10000 до <1/1000); дуже рідко (<1/10000). Якщо категорія частоти була різною у різних дослідженнях, то побічного ефекту надавалася більш висока категорія.

Побічні ефекти, про які повідомлялося в процесі застосування препарату після реєстрації, присвоєно категорію частоти "невідомо" (частоту не можна розрахувати на підставі наявних даних). У кожному розділі по частоті побічні ефекти представлені порядку зменшення серйозності.

Інфекційні та паразитарні захворювання: дуже часто – вірусні інфекції; часто – пневмонія, інфекція дихальних шляхів, інфекція сечовивідних шляхів, інші види інфекції, середній отит.

З боку крові та лімфатичної системи: часто – лейкопенія; невідомо – тромбоцитопенія.

З боку імунної системи: нечасто – алергічні реакції, включаючи кропив'янку; невідомо – гіперчутливість, включаючи системні реакції, такі як лихоманка, висипання, гепатит, лімфаденопатія, еозинофілія.

З боку обміну речовин: часто – анорексія, підвищення апетиту.

Порушення психіки: часто – ворожість, сплутаність свідомості, депресія, неспокій, нервозність, порушення мислення, емоційна лабільність; нечасто – погіршення психічного стану; невідомо – галюцинації.

З боку нервової системи: дуже часто – сонливість, запаморочення, атаксія; часто - судоми, гіперкінезія, дизартрія, амнезія, тремор, безсоння, біль голови, порушення чутливості (наприклад, парестезії, гіпестезія), порушення координації, ністагм, посилення, ослаблення або відсутність рефлексів; нечасто – гіпокінезія; рідко – втрата свідомості; невідомо - інші порушення руху (наприклад, хореоатетоз, дискінезія та дистонія).

З боку органу зору: часто – порушення зору (такі як амбліопія, диплопія).

З боку органу слуху та лабіринтні порушення: часто – вертиго; невідомо – шум у вухах.

З боку серця: нечасто – відчуття серцебиття.

З боку судин: часто – симптоми вазодилатації або артеріальна гіпертензія.

З боку дихальної системи: часто – задишка, бронхіт, фарингіт, кашель, риніт.

З боку травної системи: часто – запор, діарея, сухість слизової оболонки порожнини рота або глотки, диспепсія, метеоризм, нудота, блювання, біль у животі, захворювання зубів, гінгівіт; невідомо – панкреатит.

З боку печінки та жовчовивідних шляхів: невідомо – гепатит, жовтяниця

З боку шкіри та підшкірних тканин: часто - набряк обличчя, пурпура (найчастіше її описували як синці, що виникають при фізичній травмі), шкірний висип, акне, свербіж шкіри; невідомо - синдром Стівенса-Джонсона, ангіоневротичний набряк, багатоформна еритема, алопеція, лікарський шкірний висип, включаючи еозинофілію та системні реакції (див. розділ "Особливі вказівки").

З боку кістково-м'язової системи та сполучної тканини: часто – міалгії, артралгія, біль у спині, посмикування м'язів; невідомо – рабдоміоліз, міоклонус.

З боку нирок та сечовивідних шляхів: невідомо – нетримання сечі, гостра ниркова недостатність.

З боку статевих органів та молочної залози: часто – імпотенція; невідомо – збільшення в обсязі молочних залоз, гінекомастія, статева дисфункція (включаючи зміни лібідо, порушення еякуляції та аноргазмію).

Загальні розлади: дуже часто – стомлюваність, лихоманка; часто – периферичні набряки, порушення ходи, астенія, біль різної локалізації, загальне нездужання, грипоподібний синдром; нечасто – генералізований набряк; невідомо - синдром відміни (найчастіше відзначалися такі побічні ефекти: занепокоєння, безсоння, нудота, біль різної локалізації і підвищене потовиділення), біль у грудях. Є інформація про випадки раптової нез'ясовної смерті, що збіглися за часом з прийомом габапентину. Причинно-наслідковий зв'язок даних випадків із лікуванням габапентином не встановлено.

Лабораторні та інструментальні дані: часто – зниження концентрації білих кров'яних тілець, підвищення маси тіла; нечасто – підвищення активності АЛТ, АСТ та концентрації білірубіну в плазмі крові, гіперглікемія; рідко – гіпоглікемія (переважно у пацієнтів із цукровим діабетом); невідомо – гіпонатріємія, підвищення активності КФК.

Травми, інтоксикації та ускладнення маніпуляцій: часто – травми, переломи, садна, пов'язані з падіннями.

Є повідомлення розвитку гострого панкреатиту і натомість терапії габапентином. Причинний зв'язок із габапентином залишається незрозумілим (див. розділ "Особливі вказівки").

Є повідомлення про випадки міопатії з підвищенням активності КФК у пацієнтів із термінальною стадією ниркової недостатності, які перебувають на гемодіалізі.

Випадки інфекції дихальних шляхів, середнього отиту, бронхіту та судом були відзначені лише у клінічних дослідженнях.

Крім того, у клінічних дослідженнях повідомлялося про випадки агресивної поведінки та гіперкінезів у дітей.

Якщо будь-які з вищезазначених побічних ефектів посилюються або пацієнт (або піклувальник пацієнта) помітив будь-які інші побічні ефекти, не зазначені в інструкції, він повинен повідомити про це лікаря.


Протипоказання до застосування

підвищена чутливість до габапентину або допоміжних компонентів препарату; епілепсія: застосування як монотерапія парціальних судом з вторинною генералізацією і без неї у дітей віком до 12 років; нейропатичний біль: для лікування нейропатичного болю у дітей та підлітків віком до 18 років; дефіцит лактази, непереносимість лактози, глюкозо-галактозна мальабсорбція.


особливі вказівки

Протиепілептичні препарати, включаючи габапентин, можуть підвищувати ризик виникнення суїцидальних думок або поведінки. Мета-аналіз рандомізованих плацебо-контрольованих досліджень протиепілептичних засобів продемонстрував невелике підвищення ризику виникнення суїцидальних думок та поведінки. Механізм підвищення ризику суїцидальних ідей невідомий, але для габапентину він не може бути виключений.

Тому пацієнтів, які отримують ці препарати, слід ретельно спостерігати на предмет виникнення або погіршення депресії, появи суїцидальних думок або поведінки, а також будь-яких змін у поведінці. У разі появи ознак суїцидальних думок або поведінки пацієнтам або їхнім піклувальникам слід звернутися до лікаря.

Гострий панкреатит

У разі розвитку гострого панкреатиту на фоні прийому габапентину слід оцінити можливість відміни препарату.

Судоми (синдром "скасування")

Хоча синдром "скасування", що супроводжується розвитком судом, при лікуванні габапентином не відзначений, різке припинення терапії протисудомними препаратами у пацієнтів з епілепсією може провокувати розвиток епілептичного статусу.

Як і при застосуванні інших протиепілептичних препаратів, на фоні застосування габапентину може спостерігатися збільшення частоти судом або поява іншого типу судом.

Так само як і у випадку з іншими протисудомними препаратами, спроби відмінити всі супутні протиепілептичні препарати, щоб розпочати монотерапію габапентином у разі рефрактерності до лікування у пацієнтів, які приймають кілька антиконвульсантів, переважно не закінчуються успіхом.

Вважається, що габапентин неефективний при первинних генералізованих нападах, наприклад абсансах, і навіть може посилювати такі напади у деяких пацієнтів. У зв'язку з цим застосовувати габапентин у пацієнтів із змішаними нападами, включаючи абсанси, слід обережно.

Пацієнти похилого віку

Систематичні дослідження пацієнтів віком 65 років і старше, які приймають габапентин, не проводилися. У подвійному сліпому дослідженні застосування габапентину при нейропатичному болю у пацієнтів віком 65 років і більше спостерігалася більш висока частота сонливості, периферичних набряків та астенії порівняно з пацієнтами віком до 65 років. За винятком цих результатів при клінічному обстеженні цієї групи пацієнтів було показано, що профіль побічних ефектів вони не відрізнялися від інших.

Діти

Вплив тривалої терапії (більше 36 тижнів) габапентином на здатність до навчання, інтелект та розвиток дитини досить не вивчений. Слід оцінити співвідношення можливого ризику та користі при призначенні тривалої терапії.

Зловживання та залежність

У базі даних післяреєстраційних спостережень є повідомлення про випадки зловживання препаратом та залежність від нього. Як і у разі будь-якого препарату, що впливає на ЦНС, лікарям слід ретельно вивчати анамнез пацієнтів на предмет зловживання препаратами та спостерігати за ними з метою виявлення можливих ознак зловживання габапентином (наприклад, прагнення необґрунтовано отримати препарат, розвиток стійкості до терапії габапентином, необґрунтоване підвищення ).

DRESS-синдром

З огляду на прийому протиепілептичних препаратів, зокрема. габапентину, повідомлялося про випадки розвитку тяжких життєзагрозливих реакцій гіперчутливості, таких як лікарський висип із супутньою еозинофілією та системними симптомами. Необхідно пам'ятати про те, що ранні ознаки реакції гіперчутливості, такі як підвищення температури тіла, лімфаденопатія, можуть розвиватися навіть без шкірного висипу. У разі появи подібних симптомів необхідно негайне обстеження пацієнта. Якщо не знайдено інших причин, крім застосування габапентину, застосування препарату слід відмінити.

Анафілаксія

Прийом габапентину може призвести до розвитку анафілаксії. Наступні симптоми та ознаки відзначали у випадках розвитку анафілаксії на фоні прийому габапентину – утруднення дихання, набряк губ, гортані та язика, також відзначалося виражене зниження АТ, що потребує термінового медичного втручання. Слід попередити пацієнтів про те, що при розвитку ознак або симптомів розвитку анафілаксії слід припинити прийом препарату та звернутися за медичною допомогою.

Лабораторні випробування

При сумісному застосуванні габапентину та інших протисудомних засобів були зареєстровані неправдиві результати при визначенні білка в сечі за допомогою тест-смужок Ames N-Multistix SG ® . Для визначення білка у сечі рекомендується користуватися більш специфічним методом преципітації сульфосаліцилової кислоти.

Вплив на ЦНС

Під час лікування габапентином спостерігалися випадки запаморочення та сонливості, які можуть збільшувати можливість отримання випадкової травми (при падінні). У постреєстраційному періоді також повідомлялося про випадки сплутаності свідомості, втрати свідомості та порушення розумової діяльності. Тому пацієнтам слід рекомендувати бути обережними доти, доки їм не стануть відомі можливі ефекти цього лікарського препарату.

При одночасному застосуванні з опіоїдними аналгетиками може спостерігатися підвищення концентрації габапентину в плазмі. У зв'язку з цим пацієнт потребує ретельного спостереження щодо розвитку ознак пригнічення ЦНС, таких як сонливість, седація і пригнічення функції дихання. Дози габапентину або опіоїдних анальгетиків мають бути знижені.

Спільне застосування з антацидами

Габапентин рекомендується приймати приблизно через 2 години після прийому антациду.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами

Під час прийому препарату пацієнтам не рекомендується керувати транспортними засобами або користуватися потенційно небезпечною технікою до підтвердження відсутності негативного впливу на виконання цих функцій.

Габапентин впливає на ЦНС і може викликати запаморочення, сонливість, сплутаність свідомості, непритомність або інші симптоми з боку ЦНС. Навіть при незначній або помірній виразності ці небажані ефекти можуть становити небезпеку для пацієнтів, які керують транспортними засобами або іншими механізмами. Особливо велика така ймовірність на початку лікування або після підвищення дози габапентину.


Застосування у разі порушення функції нирок

З обережністю слід призначати препарат при нирковій недостатності.

У пацієнтів з порушенням функції нирок ( при КК 50-79 мл/хв) добова доза препарату становить 600-1800 мг/добу, при КК 30-49 мл/хв - 300-900 мг/добу, при КК 15-29 мл/ добу. хв - 300-600 мг/сут, при КК менше 15 мл/мин - 300 мг щодня чи щодня.

У пацієнтів, які перебувають на гемодіалізі , початкова доза Конвалісу становить 300 мг. Додаткова постгемодіалізна доза становить 300 мг після кожного 4-годинного сеансу гемодіалізу. У дні, коли діаліз не проводиться, Конваліс не застосовують.


Умови реалізації

Препарат відпускається за рецептом.


Застосування у дітей

Застосування препарату протипоказане у дітей віком до 12 років.


Нозологія (коди МКЛ)B02.2 Оперезуючий лишай з іншими ускладненнями з боку нервової системи G40 Епілепсія G53.0 Невралгія після оперізувального лишаю (B02.2) G63.2 Діабетична поліневропатія R52.2 Інший постійний біль (хронічний)
Власник реєстраційного посвідчення

LEKKO ZAO (Росія)


Вироблено

PHARMSTANDART-LEKSREDSTVA OAO (Росія)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Россия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Конвалис капсулы 300 мг 50 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Конвалис капсулы 300 мг 50 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. Обязательно посетите страницу с этим товаров. Хотите приобрести Конвалис капсулы 300 мг 50 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Габапентин Канон капсулы 300 мг 100 шт., Габапентин капсулы 300 мг 50 шт., Тебантин капсулы 300 мг 100 шт., Нейронтин капсулы 300 мг 100 шт., Нейронтин капсулы 300 мг 50 шт., Катэна капсулы 300 мг 50 шт., Габапентин капсулы 300 мг 50 шт., Тебантин капсулы 300 мг 50 шт., Нейронтин таблетки покрытые пленочной оболочкой 600 мг 100 шт., Нейронтин таблетки покрытые пленочной оболочкой 600 мг 50 шт., Катэна капсулы 400 мг 50 шт., Габагамма капсулы 400 мг 20 шт., Габагамма капсулы 300 мг 20 шт..

(11681)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
Комбинированное лекарственное средство для наружного применения. Оказывает фибринолитическое, противовоспалительное (за счет экстракта лука репчатого), антитромботическое (за счет гепарина), и кератолитическое действие (за счет аллантоина). Стимулирует клеточную регенерацию без гиперплазии. Ингибирует пролиферацию келоидных фибробластов.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина неизвестен. Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромидиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими конвульсантами, в том числе ингибиторами синтеза ГАМК, а также в случае генетических моделей судорожных синдромов.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50 % в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3-5 лет и 6-12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице 1.Таблица 1. Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144*Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (МIТТ) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина неизвестен. Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромидиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими конвульсантами, в том числе ингибиторами синтеза ГАМК, а также в случае генетических моделей судорожных синдромов.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50 % в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3-5 лет и 6-12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице 1.Таблица 1. Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144*Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (МIТТ) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.