Каталог товаров

Габагамма капсулы 400 мг 20 шт Цена

Наличие уточняйте
822,00 грн
734,00 грн
-10.71 %
+
  • Страна:
    Германия
  • Форма выпуска:
    капсулы
Способы доставки
Способы оплаты
Описание

Фармакодинамика

Точный механизм действия габапентина неизвестен.

Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), однако его механизм действия отличается от других препаратов, взаимодействующих с ГАМК-рецепторами (вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарственные формы ГАМК). В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Предварительные исследования показали, что габапентин связывается с α2-σ-субъединицей потенциалзависимых кальциевых каналов и снижает поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-d-аспартатными рецепторами. В отличие от фенитоина и карбамазепина габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Применение габапентина in vitro приводит к незначительному высвобождению моноаминовых нейротрансмиттеров. Введение габапентина крысам приводило к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдался в других отделах головного мозга. Связь описанных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью в настоящее время не установлена. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими конвульсантами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также в случае генетических моделей судорожных синдромов.

В клинических исследованиях адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп 3-5 и 6-12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.

Габагамма капсулы 400 мг 20 шт инструкция на украинском

Форма випускукапс. 300 мг: 20, 50 чи 100 шт. капс. 400 мг: 20, 50 чи 100 шт.
Опис

Капсули тверді желатинові, розмір №0, жовтогарячого кольору, непрозорі; вміст капсул – порошок білого кольору.

1 капс.
габапентін 400 мг

Допоміжні речовини : лактоза, кукурудзяний крохмаль, тальк, желатин, оксид титану, барвник заліза оксид жовтий, барвник заліза оксид червоний.

10 шт. - блістери (2) - пачки картонні.
10 шт. - блістери (5) - пачки картонні.
10 шт. - блістери (10) - пачки картонні.


Коди АТХ

N03AX12 Gabapentin


Клініко-фармакологічні групи / Групова приналежність

Протиепілептичний препарат


Діюча речовина

габапентін


Фармако-терапевтична група

Протиепілептичний засіб


Умови зберігання

Препарат слід зберігати у недоступному для дітей місці при температурі не вище 25°С.


Термін придатності

Термін придатності – 3 роки. Не застосовувати препарат після дати, вказаної на упаковці.


Фармакологічна дія

Фармакодинаміка

Точний механізм дії габапентину невідомий.

Хімічна структура габапентину аналогічна структурі нейромедіатора гамма-аміномасляної кислоти (ГАМК), однак його механізм дії відрізняється від інших препаратів, що взаємодіють з ГАМК-рецепторами (вальпроат, барбітурати, бензодіазепіни, інгібітори ГАМК-трансамінази, інгібітори ГАМК ГАМК). У дослідженнях in vitro з міченим радіоізотопом габапентином у головному мозку щурів було виявлено нові області зв'язування препарату з білками, у т.ч. неокортекс та гіпокамп, що може мати відношення до протисудомної та аналгетичної активності габапентину та його похідних. Попередні дослідження показали, що габапентин зв'язується з α 2-σ-субодиницею потенціалзалежних кальцієвих каналів і знижує потік іонів кальцію, що грає важливу роль у виникненні нейропатичного болю. У клінічно значущих концентраціях габапентин не пов'язується з іншими поширеними рецепторами до лікарських препаратів та нейромедіаторів, присутніми у головному мозку, у т.ч. ГАМК А , ГАМК В, бензодіазепіновими, глутаматними, гліциновими та N-метил-d-аспартатними рецепторами На відміну від фенітоїну та карбамазепіну габапентин не взаємодіє з натрієвими каналами in vitro. Застосування габапентину in vitro призводить до незначного вивільнення моноамінових нейротрансмітерів. Введення габапентину щурам призводило до збільшення швидкості метаболізму ГАМК у деяких областях головного мозку, аналогічно ефекту вальпроату натрію, проте ефект спостерігався в інших відділах головного мозку. Зв'язок описаних ефектів габапентину з його протисудомною активністю нині встановлено. У тварин габапентин легко проникає у тканину головного мозку та запобігає судомам, спровокованим максимальним електрошоком, хімічними конвульсантами, в т.ч. інгібіторами синтезу ГАМК,а також у разі генетичних моделей судомних синдромів.

У клінічних дослідженнях ад'ювантної терапії парціальних судомних нападів у дітей віком від 3 до 12 років було продемонстровано наявність кількісних, але статистично недостовірних відмінностей щодо частоти зниження нападів на 50% у групі габапентину порівняно з групою плацебо. Додатковий аналіз частоти відповіді на терапію залежно від віку (при розгляді віку як безперервної змінної або виділення двох вікових підгруп 3-5 та 6-12 років) не виявив статистично достовірного впливу віку на ефективність терапії.


Показання

лікування нейропатичного болю у дорослих віком 18 років і старше (ефективність та безпека у пацієнтів молодше 18 років не встановлена); монотерапія парціальних судом з вторинною генералізацією або без у дорослих та дітей з 12 років (ефективність та безпека у дітей віком до 12 років не встановлена); як додатковий засіб при лікуванні парціальних судом з вторинною генералізацією та без у дорослих та дітей з 3 років (ефективність та безпека у дітей молодше 3 років не встановлена).


Спосіб застосування, курс та дозування

Всередину незалежно від їди або разом з їжею. Якщо необхідно зменшити дозу, відмінити препарат або замінити його на альтернативний засіб, це слід робити поступово протягом мінімум одного тижня.

У ослаблених хворих, а також пацієнтів у тяжкому загальному стані, з низькою масою тіла та після трансплантації органів, підвищення дози має проводитися поступово з використанням дозування 100 мг.

Нейропатичний біль

Дорослі

Початкова доза препарату Габагамма ® становить 900 мг/добу на три прийоми рівних доз; при необхідності дозу поступово збільшують до максимальної - 3600 мг на добу. Необхідно враховувати, що при застосуванні габапентину в дозі вище 1800 мг на добу, додаткова ефективність не відзначалася.

Лікування можна починати відразу з дози 900 мг на добу (по 300 мг 3 рази на добу) або протягом перших 3-х днів дозу можна збільшувати поступово до 900 мг на добу за наступною схемою:

1-й день: 300 мг препарату 1 раз на добу; 2-й день: по 300 мг 2 рази на добу; 3-й день: по 300 мг 3 рази на добу.

Парціальні судоми

У дорослих та дітей з 12 років

При епілепсії зазвичай потрібне тривале лікування. При цьому доза визначається лікарем, залежно від індивідуальної переносимості препарату. Ефективна доза – від 900 до 3600 мг на добу. Терапію можна розпочати з дози 300 мг 3 рази на добу в перший день або поступово збільшувати до 900 мг за схемою, описаною вище (див. розділ "Нейропатичний біль. Дорослі"). В подальшому доза може бути збільшена до 3600 мг на добу (поділених на 3 рівні прийому). Відзначено хорошу переносимість препарату в дозах до 4800 мг на добу. Максимальний інтервал між дозами при триразовому прийомі препарату не повинен перевищувати 12 годин, щоб уникнути відновлення судом.

Діти віком 3-12 років

Початкова доза препарату варіює від 10 до 15 мг/кг/добу, яку призначають рівними дозами 3 рази на добу та підвищують до ефективної приблизно протягом 3-х днів. Ефективна доза габапентину в дітей віком 5 років і більше становить 25-35 мг/кг/сут рівними дозами в 3 прийоми. Ефективна доза габапентину у дітей віком від 3 до 5 років становить 40 мг/кг/добу рівними дозами у 3 прийоми. Відзначено хорошу переносимість препарату в дозах до 50 мг/кг/добу при тривалому застосуванні. Максимальний інтервал між прийомом доз препарату не повинен перевищувати 12 годин, щоб уникнути відновлення судом.

Немає необхідності контролювати концентрацію габапентину у плазмі. Він може використовуватися у комбінації з іншими протисудомними препаратами без урахування зміни його концентрації у плазмі крові або концентрації інших протиепілептичних препаратів (ПЕП) у сироватці.

Підбір дози при нирковій недостатності

Хворим із нирковою недостатністю рекомендується зниження дози габапентину згідно з таблицею 1.

Таблиця 1

Кліренс креатиніну (мл/хв) Добова доза (мг/добу) за три прийоми
≥80 900-3600
50-79 600-1800
30-49 300-900
15-29 150*-600
<15** 150*-300

* Призначають по 300 мг за день.

** У пацієнтів з КК < 15 мл/хв добову дозу необхідно зменшувати пропорційно КК (наприклад, пацієнт з кліренсом креатиїну 7.5 мл/хв повинен отримувати половину дози, яку отримує пацієнт із кліренсом креатиніну 15 мл/хв).

Рекомендації для хворих, які перебувають на гемодіалізі

Хворим, які перебувають на гемодіалізі, які раніше не приймали габапентин, препарат Габагамма ® рекомендується призначати в дозі, що насичує, 300-400 мг, а потім застосовувати його по 200-300 мг після кожних 4 годин гемодіалізу. Для пацієнтів зі зниженою функцією нирок, що проходять діаліз, підтримуюча доза габапентину повинна підбиратися відповідно до рекомендацій, наведених у таблиці 1. На додаток до підтримуючої терапії рекомендується прийом 200-300 мг габапентину після кожної 4-годинної процедури діалізу.

Пацієнти у тяжкому стані

У ослаблених хворих, а також пацієнтів у тяжкому загальному стані, з низькою масою тіла та після трансплантації органів, підвищення дози має проводитися поступово з використанням дозування 100 мг.

Застосування у пацієнтів похилого віку

Внаслідок вікового зниження функції нирок літнім пацієнтам може знадобитися корекція дози. Сонливість, периферичні набряки та астенія у пацієнтів похилого віку можуть зустрічатися частіше.


Передозування

Симптоми: при одноразовому прийомі 49 г габапентину спостерігалися наступні симптоми – запаморочення, диплопія, порушення мови, сонливість, летаргія, стан загальмованості, втрата свідомості, діарея, що повністю зникли під час проведення симптоматичної терапії. Слід враховувати, що з прийому високих доз габапентину зменшується його всмоктування в кишечнику. При передозуванні габапентином можливий розвиток коми, особливо при одночасному застосуванні з іншими лікарськими засобами, які пригнічують ЦНС. Незважаючи на те, що габапентин може виводитися при гемодіалізі, досвід показує, що зазвичай подібної необхідності не виникає. Хворим з тяжкою нирковою недостатністю може бути показаний гемодіаліз.

В рамках експериментів на мишах та щурах, яким препарат вводився у дозах до 8000 мг/кг, не вдалося встановити значень летальної дози габапентину при пероральному введенні. Ознаки гострої токсичності тварин включали атаксію, утруднення дихання, птоз, гіпоактивність або збудження.

Лікування: промивання шлунка, прийом активованого вугілля, симптоматична терапія.


Лікарська взаємодія

Є повідомлення про спонтанні випадки, а також за інформацією з літературних джерел про можливе пригнічення дихання та/або симптоми седації, пов'язані з прийомом габапентину та опіодних анальгетиків. При застосуванні 600 мг габапентину через 2 години після прийому морфіну в капсулах з контрольованим вивільненням по 60 мг спостерігалося збільшення середнього значення AUC габапентину на 44% порівняно з цим показником без прийому морфіну, що асоціюється зі збільшенням больового порога (холодовий пресорний тест). Клінічне значення цієї зміни не встановлено, фармакокінетичні характеристики морфіну у своїй не змінювалися. Побічні ефекти морфіну при спільному прийомі з габапентином не відрізнялися від таких прийому морфіну спільно в плацебо. Ступінь взаємодії цих препаратів в інших дозах невідомий.Необхідне ретельне спостереження за такими пацієнтами.

Взаємодії між габапентином та фенобарбіталом, фенітоїном, вальпроєвою кислотою або карбамазепіном не спостерігалося.

Фармакокінетика габапентину в рівноважному стані однакова для здорових осіб та пацієнтів з епілепсією, які отримують інші протисудомні засоби.

Одночасне застосування габапентину та пероральних контрацептивів, що містять норетистерон та/або етинілестрадіол, не впливає на фармакокінетику обох компонентів.

При одночасному застосуванні габапентину з антацидами, що містять алюміній та магній, біодоступність габапентину знижується на 24%. Рекомендується приймати габапентин приблизно через 2 години після прийому антацидних препаратів.

При прийомі пробенециду ниркова екскреція габапентину не змінюється.

При сумісному прийомі з циметидином спостерігається невелике зниження ниркової екскреції габапентину, яке не має клінічного значення.

При одночасному застосуванні напроксену (250 мг) та габапентину (125 мг) відзначалося підвищення абсорбції габапентину з 12% до 15%. Габапентин не впливає на фармакокінетичні параметри напроксену. Зазначені дози препаратів менші за мінімальні терапевтичні. Одночасне застосування цих препаратів у великих дозах не вивчалося.


Застосування при вагітності та годуванні груддю

Ризик, пов'язаний з епілепсією та протиепілептичними лікарськими засобами в цілому

У матерів, які отримують протиепілептичні лікарські засоби, у 2-3 рази збільшується ризик народження дітей із вродженими дефектами. Найчастіше повідомлялося про випадки народження дітей з ущелиною верхньої губи та піднебіння, вадами розвитку серцево-судинної системи та дефектами нервової трубки. Комплексна терапія декількома протиепілептичними препаратами підвищує ризик уроджених вад розвитку більшою мірою, ніж монотерапія. Тому, коли це можливо, необхідно надавати перевагу монотерапії. Жінкам дітородного віку, які потребують протисудомної терапії, необхідно проконсультуватися у спеціаліста. Необхідність продовження лікування протисудомними препаратами має бути переглянута у разі планування вагітності. Не слід проводити різке відміну протиепілептичних препаратів, т.к.це може призвести до відновлення судомних нападів, що може мати серйозні наслідки для здоров'я матері та дитини. Затримка розвитку у дітей, народжених жінками, які страждають на епілепсію, спостерігається рідко. Диференціювати, якими причинами зумовлена ​​затримка розвитку: генетичними, соціальними факторами, захворюванням матері на епілепсію, або застосуванням протиепілептичних препаратів, неможливо.

Ризик, пов'язаний із застосуванням габапентину

Дані щодо застосування габапентину у вагітних відсутні.

У дослідженнях на тваринах була показана репродуктивна токсичність. Потенційний ризик для людини невідомий. Габапентин не слід використовувати під час вагітності, якщо потенційна користь для матері не переважає потенційного ризику для плода.

Певні висновки щодо того, чи існує підвищений ризик вроджених вад розвитку, якщо під час вагітності був використаний габапентин, не може бути зроблено, т.к. у кожному повідомленні про застосування габапентину при вагітності були епілепсія як така, і супутня терапія протиепілептичними лікарськими засобами.

Габапентин надходить у молоко матері. Оскільки вплив габапентину на дітей при грудному вигодовуванні невідомий, слід бути обережним при призначенні габапентину матері в період годування груддю. Габагамма ® слід застосовувати годуючим матерям лише в тому випадку, якщо потенційна користь для матері перевищує потенційний ризик для плода.

У дослідженнях на тваринах не відзначалося впливу габапентину на фертильність.


Побічна дія

Частота побічних ефектів, відмічених під час клінічних досліджень, які проводилися у пацієнтів, які страждають на епілепсію (у комплексній терапії та при монотерапії) та у пацієнтів з нейропатичним болем, розподіляється в наступному порядку: дуже часто (більше 10% випадків), часто (у 1 -10% випадків), нечасто (0.1-1% випадків), рідко (0.01-0.1% випадків), дуже рідко (менше 0.01% випадків), включаючи повідомлення про поодинокі побічні ефекти. Там, де відзначалася різна частота побічної дії, вказано найбільшу частоту.

Для побічних реакцій, зазначених у постмаркетингових спостереженнях, частота може бути оцінена з урахуванням наявних даних (їх частота зазначено як " частота невідома " ). У кожній групі небажані ефекти представлені в порядку зменшення серйозності.

Інфекції та паразитарні захворювання: дуже часто – вірусні захворювання; часто – пневмонія, інфекція дихальних шляхів, інфекції сечовивідних шляхів, інші інфекції, середній отит.

З боку крові та лімфатичної системи: часто – лейкопенія; частота невідома – тромбоцитопенія.

З боку імунної системи: нечасто – алергічні реакції (в т.ч. уртикарний висип); частота невідома – синдром гіперчутливості, включаючи системні реакції, такі як лихоманка, висипання, гепатит, лімфаденопатія, еозинофілія, анафілаксія та інші.

З боку обміну речовин та харчування: часто – анорексія, підвищення апетиту.

Порушення психіки: часто – ворожість, сплутаність свідомості, емоційна лабільність, депресія, неспокій, підвищена нервова збудливість, порушення мислення; нечасто – погіршення психічного стану, тривожність; частота невідома – галюцинації.

З боку нервової системи: дуже часто – сонливість, запаморочення, атаксія; часто - судоми, гіперкінези, дизартрія, амнезія, тремор, безсоння, біль голови, порушення чутливості, такі як парестезія, зниження чутливості, порушення координації рухів, ністагм, підвищення, зниження або відсутність рефлексів; нечасто – гіпокінезія, зниження когнітивних функцій; рідко – втрата свідомості; частота невідома – інші порушення рухових функцій (в т.ч. хореоатетоз, дискінезія, дистонія).

З боку органу зору: часто – порушення зору, такі як амбліопія, двоїння в очах.

З боку органу слуху та лабіринтні порушення: часто – запаморочення; частота невідома – дзвін у вухах.

З боку серця: нечасто – відчуття серцебиття.

З боку судин: часто – гіпертензія, вазодилатація.

З боку дихальної системи: часто – задишка, бронхіт, фарингіт, кашель, риніт.

З боку шлунково-кишкового тракту: часто - нудота, блювання, проблеми із зубами, гінгівіт, діарея, біль у животі, диспепсія, запор, сухість у роті та горлі, метеоризм; частота невідома – панкреатит.

З боку печінки та жовчовивідних шляхів: частота невідома – гепатит, жовтяниця.

З боку шкіри та підшкірної клітковини: часто - набряк обличчя, геморагічний висип, що найчастіше описується як синці в результаті фізичної травми, висип, свербіж, акне; частота невідома - лікарський висип з еозинофілією та системними симптомами (DRESS-синдром), синдром Стівенса-Джонсона, ангіоневротичний набряк, багатоформна еритема, алопеція.

З боку кістково-м'язової системи: часто – біль у суглобах, м'язовий біль, біль у спині, судомні посмикування; частота невідома – міоклонус, рабдоміоліз.

З боку сечовивідної системи: частота невідома – гостра ниркова недостатність, нетримання сечі.

З боку статевих органів та молочної залози: часто – імпотенція; частота невідома – гіпертрофія грудей, гінекомастія, статева дисфункція (зміна лібідо, порушення еякуляції та аноргазмія).

Загальні розлади та порушення у місці введення: дуже часто – втома, лихоманка; часто – периферичні набряки, порушення ходи, астенія, біль різної локалізації, нездужання, грипоподібний синдром; нечасто – генералізовані набряки; частота невідома - синдром відміни, який проявляється у вигляді занепокоєння, безсоння, нудоти, пітливості, болю у грудях.

Є повідомлення про випадки раптової смерті, проте причинно-наслідковий зв'язок із лікуванням габапентином не встановлено.

Лабораторні та інструментальні дані: часто – знижений вміст лейкоцитів у крові, збільшення маси тіла; нечасто – підвищення концентрації печінкових ферментів (ACT, АЛТ) та білірубіну, гіперглікемія (найчастіше спостерігається у пацієнтів з цукровим діабетом); рідко – гіпоглікемія (найчастіше спостерігається у пацієнтів з цукровим діабетом); частота невідома – підвищення активності креатинфосфокінази, гіпонатріємія.

Травми, інтоксикації та ускладнення маніпуляцій: часто – випадкова травма, перелом, садна; нечасто – падіння.

При лікуванні габапентин є повідомлення про випадки гострого панкреатиту. Причинно-наслідковий зв'язок із прийомом габапентину не встановлено.

Повідомлялося про випадки міопатії з підвищенням активності креатинкінази у пацієнтів у термінальній стадії ниркової недостатності, які перебувають на гемодіалізі.

Інфекції дихальних шляхів, отит, бронхіт та судоми у дітей були зареєстровані лише у клінічних дослідженнях. Крім того, у клінічних дослідженнях у дітей часто відзначалися гіперкінези та агресивна поведінка.


Протипоказання до застосування

підвищена чутливість до будь-якого компонента препарату; непереносимість лактози, дефіцит лактази, глюкозо-галактозна мальабсорбція; застосування як монотерапії парціальних судом з вторинною генералізацією у дітей віком до 12 років; як додатковий засіб при лікуванні парціальних судом з вторинною генералізацією і без дітей молодше 3 років; лікування нейропатичного болю у дітей та підлітків до 18 років.

З обережністю: ниркова недостатність.


особливі вказівки

Самогубство, суїцидальні думки чи погіршення клінічної картини

У пацієнтів, які отримують протиепілептичні засоби за декількома показаннями, включаючи габапентин, були зареєстровані суїцидальні думки та поведінка. Мета-аналіз рандомізованих плацебо контрольованих досліджень протиепілептичних препаратів також показав невелике підвищення ризику суїцидальних думок та поведінки. Механізм цього ризику невідомий, і наявні дані неможливо виключити можливість підвищення ризику при застосуванні габапентину.

Необхідно забезпечити ретельне спостереження за пацієнтами для виявлення суїцидальних думок та поведінки. З появою цих ознак необхідно призначити відповідне лікування. Пацієнтам та особам, які доглядають пацієнтів, має бути рекомендовано звернутися до лікаря при появі ознак суїцидальних думок або поведінки.

Гострий панкреатит

У разі розвитку гострого панкреатиту під час прийому габапентину слід оцінити можливість відміни препарату.

Анафілаксія

Габапентин може спричинити анафілаксію. Зареєстровані такі ознаки та симптоми: утруднене дихання, набряк губ, горла, язика, гіпотензія, що потребують негайного лікування. Пацієнти повинні припинити прийом препарату та за перших ознак звернутися до лікаря.

Лікарський висип з еозинофілією та системними проявами (DRESS-синдром)

У пацієнтів, які приймають протиепілептичні препарати, включаючи габапентин, були зареєстровані важкі, загрозливі для життя, системні реакції гіперчутливості, такі як лікарський висип з еозинофілією та системними симптомами (DRESS-синдром).

Необхідно відзначити, що можуть з'явитися ранні прояви гіперчутливості, такі як лихоманка або збільшення лімфатичних вузлів (лімфаденопатія), навіть якщо висип відсутній.

Якщо з'явилися такі ознаки чи симптоми, слід негайно обстежити пацієнта. Застосування габапентину слід припинити, якщо не може бути встановлено альтернативну причину цих симптомів.

Судоми (синдром "скасування")

Хоча синдром "скасування" при лікуванні габапентином не спостерігався, не рекомендується різко припиняти лікування. Скасування будь-яких протисудомних засобів у хворих на епілепсію може спровокувати епілептичний статус. Так само, як і у випадку з іншими антиконвульсантами, спроби відмінити всі супутні протиепілептичні препарати, розпочати монотерапію габапентином у разі рефрактерності до лікування у пацієнтів, які приймають кілька препаратів, здебільшого не закінчуються успіхом. При лікуванні габапентином, як і іншими протисудомними лікарськими засобами, у деяких пацієнтів може збільшитись частота нападів або поява нових типів нападів. Монотерапія габапентином при лікуванні пацієнтів, стійких до терапії протисудомними препаратами, не має успіху, як і при застосуванні інших протиепілептичних засобів.

Габапентин не є ефективним при первинних генералізованих нападах, таких як абсанс, і може посилити ці напади у деяких пацієнтів. Габапентин слід використовувати обережно у пацієнтів зі змішаними судомними нападами, в т.ч. при абсанс-епілепсії.

Пацієнти у віці 65 років та старші

У пацієнтів віком 65 років і старших систематичних досліджень з габапентином не проводилися. У подвійному сліпому дослідженні було показано, що у пацієнтів з нейропатичним болем у віці 65 років і старше у дещо вищому відсотку, ніж у молодших осіб, спостерігалися сонливість, периферичні набряки та астенія. Поряд із цими спостереженнями, клінічні дослідження у цій віковій групі не вказують на те, що профіль небажаних явищ відрізняється від тих, що спостерігаються у молодших пацієнтів.

Діти

Вплив на навчання, інтелект, та розвиток дітей та підлітків довгострокової (більше 36 тижнів) терапії габапентином вивчено недостатньо. Тому переваги тривалої терапії мають бути оцінені з огляду на потенційний ризик такого лікування.

Зловживання та залежність

У базі даних післяреєстраційних спостережень є повідомлення про випадки зловживання препаратом та залежність від нього. Як і у разі будь-якого препарату, що впливає на ЦНС, лікарям слід ретельно вивчати анамнез пацієнтів на предмет зловживання препаратами та спостерігати за ними з метою виявлення можливих ознак зловживання габапентином (наприклад, прагнення необґрунтовано отримати препарат, розвиток стійкості до терапії габапентином, необґрунтоване підвищення). .

Лабораторні дослідження

При додаванні габапентину до інших протисудомних засобів були зареєстровані неправдиві результати при визначенні білка в сечі за допомогою тест-смужок AmesN-MultistixSG ® . Для визначення білка у сечі рекомендується користуватися більш специфічним методом преципітації сульфосаліцилової кислоти.

Вплив на ЦНС

Під час лікування габапентином спостерігалися випадки запаморочення та сонливості, які можуть збільшувати можливість отримання випадкової травми (при падінні). У постреєстраційному періоді також повідомлялося про випадки сплутаності свідомості, втрати свідомості та порушення розумової діяльності. Тому пацієнтам слід бути обережними до тих пір, поки їм не стануть відомі можливі ефекти цього лікарського препарату. При одночасному застосуванні з опіодними аналгетиками може спостерігатися підвищення габапентину в плазмі. У зв'язку з цим пацієнт потребує ретельного спостереження щодо розвитку ознак пригнічення ЦНС, таких як сонливість, седація і пригнічення функції дихання. Дози габапентину або опіодних аналгетиків мають бути знижені відповідним чином.

Спільне застосування з антацидами

Габапентин рекомендується приймати приблизно через 2 години після прийому антациду.

Габабамма ® містить лактозу. Пацієнтам із спадковою непереносимістю галактози, дефіцитом лактази або глюкозо-галактозною мальабсорбцією препарат протипоказаний.

Вплив на здатність до керування транспортними засобами та механізмами

Під час прийому препарату не рекомендується керувати автомобілем або користуватися потенційно небезпечною технікою до підтвердження відсутності негативного впливу на виконання цих функцій. Габапентин впливає на ЦНС і може викликати запаморочення, сонливість, сплутаність свідомості, непритомність та інші симптоми з боку ЦНС. Навіть при незначній або помірній виразності ці небажані реакції можуть становити небезпеку для пацієнтів, які керують транспортними засобами або іншими механізмами. Особливо великою є така ймовірність на початку лікування або після підвищення дози препарату.


Застосування у разі порушення функції нирок

З обережністю: ниркова недостатність.


Умови реалізації

Препарат відпускається за рецептом.


Застосування у пацієнтів похилого віку

У пацієнтів віком 65 років і старших систематичних досліджень з габапентином не проводилися. Однак унаслідок вікового зниження функції нирок літнім пацієнтам може знадобитися корекція дози.


Застосування у дітей

Протипоказано застосування як монотерапія парціальних судом з вторинною генералізацією у дітей віком до 12 років; як додатковий засіб при лікуванні парціальних судом з вторинною генералізацією і без дітей молодше 3 років; для лікування нейропатичного болю у дітей та підлітків до 18 років.


Нозологія (коди МКЛ)B02.2 Оперезуючий лишай з іншими ускладненнями з боку нервової системи G40 Епілепсія G53.0 Невралгія після оперізувального лишаю (B02.2) G63.2 Діабетична поліневропатія R52.2 Інший постійний біль (хронічний)
Власник реєстраційного посвідчення

WOERWAG PHARMA GmbH & Co. KG (Німеччина)


Вироблено

DRAGENOPHARM APOTHEKER PUESCHL GmbH (Німеччина)


Власник товарного знаку

MEDIS INTERNATIONAL as (Чеська Республіка)


Відео на цю тему

Дополнительная информация по товару


Страна производства (на момент написания) Германия.
В нашей онлайн-аптеке можно 24/7 заказать Габагамма капсулы 400 мг 20 шт с доставкой в любой город или село Украины. Купить Габагамма капсулы 400 мг 20 шт можно как по предоплате так и с оплатой при получении. Заказывая товар у нас, Вы получите его в Киеве, Виннице, Кропивницком (Кировограде), Полтаве, Харькове, Днепре, Луганске, Ровно, Херсоне, Донецке, Луцке, Симферополе, Хмельницком, Житомире, Львове, Сумах, Черкассах, Запорожье, Николаеве, Тернополье, Чернигове, Ивано-Франковске, Одессе, Ужгороде, Черновцах и в любом другом городе. В этой группе есть вот такой товар, похожий на текущий. Хотите приобрести Габагамма капсулы 400 мг 20 шт быстро? Не проблема, мы отправляем товары в этот же день или на следующий рабочий день после Вашего заказа. Всех благ и крепкого Вам здоровья!
Обращаем Ваше внимание на то, что у этого товара, также, есть такие аналоги: Габапентин Канон капсулы 300 мг 100 шт., Габапентин капсулы 300 мг 50 шт., Тебантин капсулы 300 мг 100 шт., Нейронтин капсулы 300 мг 100 шт., Нейронтин капсулы 300 мг 50 шт., Конвалис капсулы 300 мг 50 шт., Катэна капсулы 300 мг 50 шт., Габапентин капсулы 300 мг 50 шт., Тебантин капсулы 300 мг 50 шт., Нейронтин таблетки покрытые пленочной оболочкой 600 мг 100 шт., Нейронтин таблетки покрытые пленочной оболочкой 600 мг 50 шт., Катэна капсулы 400 мг 50 шт., Габагамма капсулы 300 мг 20 шт..

(10470)
Отзывы
Пока нет комментариев
Написать отзыв
Имя*
Email
Введите комментарий*
Рекомендуемые товары
Быстрый заказ
Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA). В исследованиях in vitro показано, что габапентин характеризуется наличием нового пептидного места связывания в тканях мозга крыс, включая гиппокамп и кору головного мозга, которое может иметь отношение к противосудорожной активности габапентина и его производных. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с другими обычными препаратами и нейромедиаторными рецепторами в мозге, в т.ч. с GABAA-, GABAB-, бензодиазепиновыми рецепторами, с NMDA-рецепторами.Окончательно механизм действия габапентина не установлен.
Быстрый заказ
Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA). В исследованиях in vitro показано, что габапентин характеризуется наличием нового пептидного места связывания в тканях мозга крыс, включая гиппокамп и кору головного мозга, которое может иметь отношение к противосудорожной активности габапентина и его производных. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с другими обычными препаратами и нейромедиаторными рецепторами в мозге, в т.ч. с GABAA-, GABAB-, бензодиазепиновыми рецепторами, с NMDA-рецепторами.Окончательно механизм действия габапентина не установлен.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина неизвестен. Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромидиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими конвульсантами, в том числе ингибиторами синтеза ГАМК, а также в случае генетических моделей судорожных синдромов.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50 % в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3-5 лет и 6-12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице 1.Таблица 1. Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144*Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (МIТТ) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (GABA), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортексе и гиппокампе, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКA, ГАМКB, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов.Точный механизм действия габапентина неизвестен.
Быстрый заказ
Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA). В исследованиях in vitro показано, что габапентин характеризуется наличием нового пептидного места связывания в тканях мозга крыс, включая гиппокамп и кору головного мозга, которое может иметь отношение к противосудорожной активности габапентина и его производных. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с другими обычными препаратами и нейромедиаторными рецепторами в мозге, в т.ч. с GABAA-, GABAB-, бензодиазепиновыми рецепторами, с NMDA-рецепторами.Окончательно механизм действия габапентина не установлен.
Быстрый заказ
Габапентин по строению сходен с нейротрансмиттером гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), однако его механизм действия отличается от других препаратов, взаимодействующих с ГАМК-рецепторами (вальпроевая кислота, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарственные формы ГАМК). Он не обладает ГАМК-ергическими свойствами и не влияет за захват и метаболизм ГАМК. Предварительные исследования показали, что габапентин связывается с α2-δ-субъединицей вольтаж-зависимых кальциевых каналов и снижает поток ионов кальция, играющий важную роль в возникновении нейропатической боли. Другими механизмами действия Габапентина при нейропатической боли являются уменьшение глутамат-зависимой гибели нейронов, увеличение синтеза ГАМК, подавление, высвобождения нейротрансмиттеров моноаминовой группы. Габапентин в клинически значимых, концентрациях не связывается с рецепторами других распространенных препаратов или нейротрансмиттеров, включая рецепторы ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновые, глутамата, глицина или N-метил-D-аспартата. В отличие от фенитоина и карбамазепина Габапентин не взаимодействует с натриевыми каналами in vitro. Габапентин частично ослаблял эффекты агониста глутаматных рецепторов N-метил-D-аспартата в некоторых тестах in vitro, но только в концентрации более 100 мкмоль, которая не достигается in vivo. Габапентин несколько уменьшает выброс моноаминовых нейротрансмиттеров in vitro.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина неизвестен. Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромидиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислотой), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в том числе неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгетической активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами к лекарственным препаратам и нейромедиаторам, присутствующими в головном мозге, в том числе ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутаматными, глициновыми и N-метил-D-аспартатными рецепторами.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-D-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими конвульсантами, в том числе ингибиторами синтеза ГАМК, а также в случае генетических моделей судорожных синдромов.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50 % в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3-5 лет и 6-12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице 1.Таблица 1. Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144*Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (МIТТ) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Точный механизм действия габапентина не известен.Химическая структура габапентина аналогична структуре нейромедиатора ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты), однако механизм его действия отличается от других активных веществ, взаимодействующих с синапсами ГАМК, таких как вальпроаты, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы ГАМК-трансаминазы, ингибиторы обратного захвата ГАМК, агонисты ГАМК и пролекарства ГАМК. В исследованиях in vitro с меченым радиоизотопом габапентином в головном мозге крыс были обнаружены новые области связывания препарата с белками, в т.ч. неокортекс и гиппокамп, что может иметь отношение к противосудорожной и анальгезирующей активности габапентина и его производных. Было установлено, что местом связывания габапентина является α-2-δ (альфа-2-дельта) субъединица потенциалзависимых кальциевых каналов.В клинически значимых концентрациях габапентин не связывается с другими распространенными рецепторами лекарственных препаратов и нейромедиаторов, присутствующими в головном мозге, в т.ч. ГАМКА, ГАМКВ, бензодиазепиновыми, глутамата, глицина или N-метил-d-аспартата.Габапентин в условиях in vitro не взаимодействует с натриевыми каналами, что отличает его от фенитоина и карбамазепина. В ряде тест-систем in vitro применение габапентина приводило к частичному снижению ответа на агонист глутамата N-метил-d-аспартат (НМДА), но только в концентрации, превышающей 100 мкмоль/л, что недостижимо в условиях in vivo. В условиях in vitro применение габапентина приводит к незначительному снижению высвобождения моноаминовых нейромедиаторов. Введение габапентина крысам приводит к увеличению скорости метаболизма ГАМК в некоторых областях головного мозга, аналогично эффекту вальпроата натрия, однако эффект наблюдается в других отделах головного мозга. Связь описанных разнообразных эффектов габапентина с его противосудорожной активностью еще предстоит установить. У животных габапентин легко проникает в ткань головного мозга и предотвращает судороги, спровоцированные максимальным электрошоком, химическими препаратами, в т.ч. ингибиторами синтеза ГАМК, а также обусловленные генетическими факторами.Клиническая эффективность и безопасностьВ рамках клинического исследования адъювантной терапии парциальных судорожных приступов у детей в возрасте от 3 до 12 лет было продемонстрировано наличие количественных, но статистически недостоверных различий по частоте снижения количества приступов на 50% в группе габапентина по сравнению с группой плацебо. Дополнительный анализ частоты ответа на терапию в зависимости от возраста (при рассмотрении возраста как непрерывной переменной или при выделении двух возрастных подгрупп: 3–5 лет и 6–12 лет) не выявил статистически достоверного влияния возраста на эффективность терапии.Результаты данного дополнительного анализа представлены в таблице ниже.Ответ (улучшение на ≥50%) в зависимости от лечения и возраста, популяция MITT*Возрастная группаПлацебоГабапентинЗначение р<6 лет4/21 (19.0%)4/17 (23.5%)0.73626-12 лет17/99 (17.2%)20/96 (20.8%)0.5144* Модифицированная популяция в зависимости от назначенного лечения (MITT) определялась как совокупность всех пациентов, рандомизированных в группу исследуемой терапии и имевших подлежащие оценке дневники судорожных приступов за период длительностью 28 дней в рамках исходной и двойной слепой фаз исследования.
Быстрый заказ
Противоэпилептическое средство. По химической структуре имеет сходство с GABA, выполняющей функцию тормозного медиатора в ЦНС. Полагают, что механизм действия габапентина отличается от других противосудорожных средств, действующих через синапсы GABA (включая вальпроат, барбитураты, бензодиазепины, ингибиторы GABA-трансаминазы, ингибиторы захвата GABA, агонисты GABA и пролекарства GABA). В исследованиях in vitro показано, что габапентин характеризуется наличием нового пептидного места связывания в тканях мозга крыс, включая гиппокамп и кору головного мозга, которое может иметь отношение к противосудорожной активности габапентина и его производных. Габапентин в клинически значимых концентрациях не связывается с другими обычными препаратами и нейромедиаторными рецепторами в мозге, в т.ч. с GABAA-, GABAB-, бензодиазепиновыми рецепторами, с NMDA-рецепторами.Окончательно механизм действия габапентина не установлен.