Лекарства Хиты продаж
Блокатор периферических гистаминовых H1-рецепторов. Оказывает противоаллергическое действие. Влияет на раннюю гистаминозависимую стадию аллергических реакций, уменьшает миграцию эозинофилов, ограничивает высвобождение медиаторов воспаления на поздней, клеточной стадии аллергических реакций. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает противозудное действие. Практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия. В терапевтических дозах не вызывает седативного эффекта.Действие препарата проявляется через 20 мин (у 50% пациентов), через 60 мин (у 95% пациентов) после приема препарата и продолжается до 24 ч.
Противоаллергическое средство. Левоцетиризин, (R)-энантиомер цетиризина, является избирательным антагонистом периферических гистаминовых Н1-рецепторов. Сродство левоцетиризина (Ki = 3.2 нмоль/л) с гистаминовыми H1-рецепторами в 2 раза выше, чем у цетиризина (Ki = 6.3 нмоль/л). Исследования фармакокинетики у здоровых добровольцев показали, что при нанесении на кожу и на слизистую оболочку носа активность левоцетиризина в половине дозы сопоставима активности цетиризина в целой дозе. Левоцетиризин подавляет активность эотаксин-индуцированной трансэндотелиальной миграции эозинофилов в клетках кожи и легких. Фармакодинамические исследования продемонстрировали три основных подавляющих эффекта левоцетиризина в дозе 5 мг в первые 6 ч после контакта с пыльцой: подавление выброса VCAM-1, изменение сосудистой проницаемости и уменьшение активации эозинофилов. Как и у цетиризина, действие в отношении гистамин-индуцированных кожных реакций не зависит от плазменных концентраций препарата.Левоцетиризин предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, оказывает антиэкссудативное, противозудное действие; практически не оказывает антихолинергического и антисеротонинового действия. Левоцетиризин в дозе 5 мг способствует угнетению воспалительно-эксудативной реакции на гистамин в той же степени, что и цетиризин в дозе 10 мг. ЭКГ не выявила значительного действия левоцетиризина на интервал QT.
Ромиплостим представляет собой Fc-пептидилированный белок (пептидное антитело), участвующий в проведении сигнала и активации внутриклеточной транскрипции посредством связывания с рецепторами тромбопоэтина (ТПО) (также известный как cMpl) и индуцирующий увеличение образования тромбоцитов. Молекула пептидного антитела состоит из Fc-фрагмента человеческого иммуноглобулина IgG1, в которой каждая одноцепочечная субъединица соединена ковалентной связью в С-конце с пептидной цепью, содержащей два ТПО рецептор-связывающих фрагмента.Аминокислотная последовательность ромиплостима не гомологична аминокислотной последовательности эндогенного ТПО. В доклинических и клинических исследованиях не отмечалось перекрестной реакции антител к ромиплостиму с эндогенным ТПО.Клиническая эффективностьЭффективность и безопасность ромиплостима оценивалась при продолжительности лечения до 3 лет. В клинических исследованиях лечение ромиплостимом приводило к дозозависимому повышению количества тромбоцитов. Время достижения максимального эффекта относительно количества тромбоцитов составляло около 10-14 дней и не зависело от дозы. После однократного п/к введения ромиплостима в дозе от 1 до 10 мкг/кг у пациентов с идиопатической (иммунной) тромбоцитопенической пурпурой (ИТП), пик количества тромбоцитов превышал в 1.3-14.9 раз исходное количество тромбоцитов в течение 2-3 недель. Ответ на лечение у всех пациентов был разным. У большинства пациентов с ИТП, получавших в течение 6 недель ромиплостим в диапазоне доз от 1 до 3 мкг/кг, количество тромбоцитов варьировало в пределах от 50 до 450 × 109/л. Из 271 пациента с ИТП, получавшего ромиплостим в клинических исследованиях, 55 человек (20%) были в возрасте 65 лет и старше, и 27 человек (10%) - в возрасте 75 лет и старше. В плацебо-контролируемых исследованиях никаких различий в безопасности и эффективности между пожилыми и молодыми пациентами выявлено не было.Результаты фундаментальных плацебо-контролируемых исследованийБезопасность и эффективность ромиплостима была оценена в двух плацебо-контролируемых двойных слепых исследованиях у взрослых пациентов с ИТП, получивших, по крайней мере, один курс лечения перед тем, как принять участие в исследовании, и представлявших полный спектр группы пациентов с ИТП. Оба исследования проводились по сходному дизайну. Пациенты (старше 18 лет) были рандомизированы в соотношении 2:1 и получали стартовую дозу ромиплостима 1 мкг/кг или плацебо соответственно. В течение 24 недель пациентам еженедельно проводилась однократная инъекция. Дозы корректировались с целью поддержания количества тромбоцитов (от 50 до 200 × 109/л). В обоих исследованиях эффективность определялась по увеличению числа пациентов, у которых было достигнуто стойкое повышение количества тромбоцитов. Средняя еженедельная доза у пациентов со спленэктомией составила 3 мкг/кг, и 2 мкг/кг - у пациентов с сохраненной селезенкой.В обоих исследованиях значительно большая часть пациентов, получавших ромиплостим, продемонстрировала стойкий ответ в виде увеличения количества тромбоцитов по сравнению с пациентами, получавшими плацебо. В плацебо-контролируемых исследованиях после первых 4-х недель применения ромиплостима, количество тромбоцитов поддерживалось на уровне ≥ 50 × 109/л у 50-70% пациентов в течение 6-месячного периода лечения. В группе плацебо в течение 6-месячного периода лечения только у 0-7% пациентов было отмечено увеличение количества тромбоцитов. В обоих исследованиях пациенты, уже получающие терапию по поводу ИТП по установленной схеме, продолжали применять данные препараты в течение всего периода исследования (кортикостероиды, даназол и/или азатиоприн). В начале исследования терапию препаратами для лечения ИТП (преимущественно кортикостероиды) получали 21 пациент с сохраненной селезенкой и 18 пациентов, перенесших спленэктомию. У всех пациентов (100%) после спленэктомии, получавших ромиплостим, стало возможным снижение дозы кортикостероидов более чем на 25%, или даже отмена стандартной терапии для лечения ИТП в конце лечения, в сравнении с 17% пациентов, получавших плацебо. У 73% пациентов с сохраненной селезенкой, получавших ромиплостим, стало возможным снижение дозы более чем на 25%, или даже отмена стандартной терапии для лечения ИТП в конце лечения, в сравнении с 50% пациентов, получавших плацебо.Случаи кровотеченийВ течение всей клинической программы лечения ИТП наблюдалась обратная зависимость между случаями кровотечения и количеством тромбоцитов. Все клинически значимые случаи кровотечений (≥ 3 степени) происходили при уровне тромбоцитов < 30 × 109/л. Все случаи кровотечений ≥ 2 степени происходили при уровне тромбоцитов < 50 × 109/л. Не было выявлено статистически значимых различий между всеми наблюдавшимися случаями кровотечений среди пациентов, получавших Энплейт или плацебо. В двух плацебо-контролируемых исследованиях у 9 пациентов отмечалось кровотечение, которое было расценено как серьезное, (5 [6%] ромиплостим, 4 [9.8%] плацебо; относительный риск [ромиплостим/плацебо] = 0.59; 95% доверительный интервал = (0.15; 2.31)). Случаи кровотечений 2 степени или выше отмечались у 15% пациентов, получавших ромиплостим, и у 34% пациентов, получавших плацебо (относительный риск; [ромиплостим/плацебо]=0.35; 95% доверительный интервал = (0.14; 0.85)).
470,00 грн
380,00 грн
Антигеморрагическое средство. Представляет собой синтетический аналог витамина К. Является кофактором синтеза протромбина и других факторов свертывания крови (VII, IX, X) в печени, способствует нормализации процесса свертывания крови.
Дезлоратадин - антагонист гистамина длительного действия. Является первичным активным метаболитом лоратадина. Ингибирует целый каскад реакций аллергического воспаления, в т.ч. - высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как интерлейкины ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-13, высвобождение провоспалительных хемокинов (RANTES), продукцию супероксидных анионов активированными полиморфноядерными нейтрофилами, хемотаксис и адгезию эозинофилов, выделение молекул адгезии, таких как Р-селектин, IgE-зависимое высвобождение гистамина, простагландина D2 и лейкотриена С4. Таким образом, дезлоратадин предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций, а также обладает противозудным и противоэкссудативным действием, уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей и спазма гладкой мускулатуры.Препарат не оказывает воздействия на ЦНС, практически не обладает седативным действием (не вызывает сонливости) и не влияет на скорость психомоторных реакций. В клинико-фармакологических исследованиях применения дезлоратадина в рекомендуемой терапевтической дозе не отмечалось удлинения интервала QT на ЭКГ.Действие дезлоратадина начинается в течение 30 мин после приема внутрь и продолжается в течение 24 ч.
Блокатор гистаминовых H1-рецепторов. Оказывает противоаллергическое и противозудное действие. Снижает повышенную проницаемость капилляров, связанную с аллергическими реакциями. При нанесении на кожу уменьшает зуд и раздражение, вызванные кожно-аллергическими реакциями. Препарат обладает также выраженным местноанестезирующим действием.Блокирует действие кининов, оказывает слабое антихолинергическое действие. При наружном применении благодаря гелевой основе действие с легким охлаждающим эффектом начинается через несколько минут и достигает максимума через 1-4 ч.
Блокатор гистаминовых Н1-рецепторов длительного действия. Ингибирует высвобождение гистамина и лейкотриена С4 из тучных клеток. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Оказывает противоаллергическое, противозудное, антиэкссудативное действие. Уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, снимает спазмы гладкой мускулатуры. Не влияет на ЦНС (не вызывает сонливости, не влияет на психомоторные функции, внимание, работоспособность, умственные способности) и не вызывает привыкания (поскольку практически не проникает через ГЭБ).Противоаллергический эффект развивается через 30 мин, достигает максимума через 8-12 ч и продолжается в течение 24 ч.
![Железа [III] гидроксид сахарозный комплекс раствор для внутривенного введения 20 мг/мл ампулы 5 мл 1 шт](https://ipharm.com.ua/files/resized/products/zheleza_iii_gidroksid_saharoznyy_kompleks_rastvor_dlya_vnutrivennogo_vvedeniya_20_mg_ml_ampuly_5_ml_1_sht.600x800.jpg "Железа [III] гидроксид сахарозный комплекс раствор для внутривенного введения 20 мг/мл ампулы 5 мл 1 шт")
ГКС. Подавляет функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивает миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушает способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствует стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшает проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляет активность фибробластов и образование коллагена.Ингибирует активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляет высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов.Уменьшает число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител.Дексаметазон подавляет высвобождение гипофизом АКТГ и β-липотропина, но не снижает уровень циркулирующего β-эндорфина. Угнетает секрецию ТТГ и ФСГ.При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект.Дексаметазон обладает выраженным дозозависимым действием на метаболизм углеводов, белков и жиров. Стимулирует глюконеогенез, способствует захвату аминокислот печенью и почками, повышает активность ферментов глюконеогенеза. В печени дексаметазон усиливает депонирование гликогена, стимулируя активность гликогенсинтетазы и синтез глюкозы из продуктов белкового обмена. Повышение содержания глюкозы в крови активизирует выделение инсулина. Дексаметазон подавляет захват глюкозы жировыми клетками, что приводит к активации липолиза. Однако вследствие увеличения секреции инсулина происходит стимуляция липогенеза, что приводит к накоплению жира.Оказывает катаболическое действие в лимфоидной и соединительной ткани, мышцах, жировой ткани, коже, костной ткани. Остеопороз и синдром Иценко-Кушинга являются главными факторами, ограничивающими длительную терапию ГКС. В результате катаболического действия возможно подавление роста у детей.В высоких дозах дексаметазон может повышать возбудимость тканей мозга и способствует понижению порога судорожной готовности. Стимулирует избыточную продукцию хлористоводородной кислоты и пепсина в желудке, что способствует развитию пептической язвы.При системном применении терапевтическая активность дексаметазона обусловлена противовоспалительным, противоаллергическим, иммунодепрессивным и антипролиферативным действием.
0,00 грн
Препарат представляет собой иммуноглобулиновую фракцию сыворотки крови лошадей, иммунизированных ядом гадюки, очищенную и концентрированную методом пептического переваривания и солевого фракционирования, содержащую специфические антитела.Антитела, содержащиеся в сыворотке, нейтрализуют яд гадюки обыкновенной.
568,00 грн
470,00 грн
Лоратадин - блокатор Н1 -гистаминовых рецепторов (длительного действия). Ингибирует высвобождение гистамина и лейкотриена С4 из тучных клеток. Предупреждает развитие и облегчает течение аллергических реакций. Обладает антигистаминным, противоаллергическим, противозудным и противоэкссудативным действием. Уменьшает проницаемость капилляров, предупреждает развитие отека тканей, снимает спазм гладкой мускулатуры. Противоаллергический эффект развивается через 30 мин, достигает максимума через 8 -12 ч и длится 24 ч. Не влияет на ЦНС и не вызывает привыкания (т.к. не проникает через гематоэнцефалический барьер).
