Лекарства
Противогрибковое средство, производное триазола. Механизм действия связан с ингибированием деметилирования 14α-стерола, опосредованного грибковым цитохромом P450, эта реакция является ключевым этапом биосинтеза эргостерола.In vitro вориконазол обладает широким спектром противогрибкового действия, активен в отношении Candida spp. (включая штаммы Candida krusei, устойчивые к флуконазолу, и резистентные штаммы Candida glabrata и Candida albicans) и обладает фунгицидным эффектом в отношении всех изученных штаммов Aspergillus spp., а также патогенных грибов, ставших актуальными в последнее время, включая Scedosporium или Fusarium, которые в ограниченной степени чувствительны к противогрибковым средствам.Клиническая эффективность вориконазола была продемонстрирована при инфекциях, вызванных Aspergillus spp. (включая Aspergillus flavus, Aspergillus fumigatus, Aspergillus terreus, Aspergillus niger, Aspergillus nidulans), Candida spp. (включая штаммы Candida albicans, Candida dubliniensis, Candida glabrata, Candida inconspicua, Candida krusei, Candida parapsilosis, Candida tropicalis и Candida guillermondii), Scedosporium spp. (включая Scedosporium apiospermum /Pseudoallescheria boydii/, Scedosporium prolifecans) и Fusarium spp.Другие грибковые инфекции, при которых наблюдался частичный или полный противогрибковый эффект, включали отдельные случаи инфекций, вызванных Alternaria spp., Blastomyces dermatitidis, Blastoschizomyces capitatus, Cladosporium spp., Coccidoides immitis, Conidiobolus coronatus, Cryptococcus neoformans, Exserohilum rostratum, Exophiala spinifera, Fonsecaea pedrosoi, Madurella mycetomatis, Paecilomyces lilacinus, Penicillium spp. (включая Penicillium marneffei), Philaphora richardsiae, Scopulariopsis brevicaulis и Trychosporon spp. (включая Trychosporon beigelii).In vitro продемонстрирована активность вориконазола в отношении клинических штаммов Acremonium spp., Alternaria spp., Bipolaris spp., Cladophialophora spp., Histoplasma capsulatum. Рост большинства штаммов подавлялся при концентрациях вориконазола от 0.05 до 2 мкг/мл.In vitro выявлена активность вориконазола в отношении Curvularia spp. и Sporothrix spp., однако клиническое значение ее неизвестно.
823,00 грн
748,00 грн
Комбинированное лекарственное средство для наружного применения. Содержит 2 активных вещества с различными взаимодополняющими, механизмами действия.Адапален является химически стабильным производным нафтойной кислоты с ретиноидоподобным действием. Адапален действует патогенетически при acne vulgaris: является сильным модулятором процессов клеточной дифференцировки и кератинизации, а также обладает противовоспалительным действием. Механизм действия препарата основан на связывании адапалена со специфическими ядерными рецепторами ретиноевой кислоты. Современные данные позволяют предположить, что при местном применении адапален нормализует процесс дифференцировки эпителиальных клеток фолликулов, снижая таким образом образование микрокомедонов. In vitro адапален угнетает хемотаксический (направленный) и хемокинетический (произвольный) ответы полиморфноядерных лейкоцитов человека, а также угнетает метаболизм арахидоновой кислоты и образование медиаторов воспаления. По данным исследований in vitro адапален угнетает AP-1 факторы, а также экспрессию toll-подобных рецепторов-2. Таким образом, можно сказать, что под влиянием адапалена снижается клеточно-опосредованный воспалительный компонент угревой сыпи.Бензоил пероксид оказывает противомикробное действие, в частности, в отношении Propionibacterium acnes, присутствующих в сально-волосяном фолликуле при угревой сыпи. Оказывает отшелушивающее и кератолитическое действие. Обладает себостатическим действием, предупреждая чрезмерную выработку кожного сала, сопровождающую угревую сыпь.
Пероральное гипогликемическое средство, высоко селективный ингибитор дипептидилпептидазы 4 (ДПП-4). Ситаглиптин отличается по химической структуре и фармакологическому действию от аналогов глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), инсулина, производных сульфонилмочевины, бигуанидов, агонистов γ-рецепторов, активируемых пролифератором пероксисом (PPAR-γ), ингибиторов альфа-гликозидазы, аналогов амилина. Ингибируя ДПП-4, ситаглиптин повышает концентрацию 2 известных гормонов семейства инкретинов: ГПП-1 и глюкозо-зависимого инсулинотропного пептида (ГИП). Гормоны семейства инкретинов секретируются в кишечнике в течение суток, их уровень повышается в ответ на прием пищи. Инкретины являются частью внутренней физиологической системы регуляции гомеостаза глюкозы. При нормальном или повышенном уровне глюкозы крови гормоны семейства инкретинов способствуют увеличению синтеза инсулина, а также его секреции β-клетками поджелудочной железы за счет сигнальных внутриклеточных механизмов, ассоциированных с циклическим АМФ. ГПП-1 также способствует подавлению повышенной секреции глюкагона α-клетками поджелудочной железы. Снижение концентрации глюкагона на фоне повышения уровня инсулина способствует уменьшению продукции глюкозы печенью, что в итоге приводит к уменьшению гликемии. При низкой концентрации глюкозы крови перечисленные эффекты инкретинов на выброс инсулина и уменьшение секреции глюкагона не наблюдаются. ГПП-1 и ГИП не влияют на выброс глюкагона в ответ на гипогликемию. В физиологических условиях активность инкретинов ограничивается ферментом ДПП-4, который быстро гидролизует инкретины с образованием неактивных продуктов.Ситаглиптин предотвращает гидролиз инкретинов ферментом ДПП-4, тем самым увеличивая плазменные концентрации активных форм ГПП-1 и ГИП. Повышая уровень инкретинов, ситаглиптин увеличивает глюкозозависимый выброс инсулина и способствует уменьшению секреции глюкагона. У пациентов с сахарным диабетом типа 2 с гипергликемией эти изменения секреции инсулина и глюкагона приводят к снижению уровня гликированного гемоглобина HbA1С и уменьшению плазменной концентрации глюкозы, определяемой натощак и после нагрузочной пробы. У пациентов с сахарным диабетом 2 типа прием одной дозы ситаглиптина приводит к ингибированию активности фермента ДПП-4 в течение 24 ч, что приводит к увеличению уровня циркулирующих инкретинов ГПП-1 и ГИП в 2-3 раза, нарастанию плазменной концентрации инсулина и С-пептида, снижению концентрации глюкагона в плазме крови, уменьшению гликемии натощак, а также уменьшению гликемии после нагрузки глюкозой или пищевой нагрузки.
814,00 грн
704,00 грн
Сульпирид - атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов.Сульпирид обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием.Нейролептический эффект связан с антидофаминергическим действием. В центральной нервной системе сульпирид блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, а на неостриатную систему воздействует незначительно, он обладает антипсихотическим действием. Периферическое действие сульпирида основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. С повышением количества допамина в ЦНС связывают улучшение настроения, с уменьшением - развитие симптомов депрессии.Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие.Сульпирид не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA рецепторы.В небольших дозах сульпирид может применяться как дополнительное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, он эффективен в купировании негативных психических симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки сульпирид снижает интенсивность абдоминальных болей и приводит к улучшению клинического состояния пациента.Низкие дозы сульпирида (50-300 мг/сут) эффективны при головокружениях, независимо от этиологии. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра) за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра.
Сульпирид - атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов.Сульпирид обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием.Нейролептический эффект связан с антидофаминергическим действием. В центральной нервной системе сульпирид блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, а на неостриатную систему воздействует незначительно, он обладает антипсихотическим действием. Периферическое действие сульпирида основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. С повышением количества допамина в ЦНС связывают улучшение настроения, с уменьшением - развитие симптомов депрессии.Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие.Сульпирид не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA рецепторы.В небольших дозах сульпирид может применяться как дополнительное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, он эффективен в купировании негативных психических симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки сульпирид снижает интенсивность абдоминальных болей и приводит к улучшению клинического состояния пациента.Низкие дозы сульпирида (50-300 мг/сут) эффективны при головокружениях, независимо от этиологии. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра) за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра.
Сульпирид - атипичный нейролептик из группы замещенных бензамидов.Сульпирид обладает умеренной нейролептической активностью в сочетании со стимулирующим и тимоаналептическим (антидепрессивным) действием.Нейролептический эффект связан с антидофаминергическим действием. В центральной нервной системе сульпирид блокирует преимущественно дофаминергические рецепторы лимбической системы, а на неостриатную систему воздействует незначительно, он обладает антипсихотическим действием. Периферическое действие сульпирида основывается на угнетении пресинаптических рецепторов. С повышением количества допамина в ЦНС связывают улучшение настроения, с уменьшением - развитие симптомов депрессии.Антипсихотическое действие сульпирида проявляется в дозах более 600 мг/сут, в дозах до 600 мг/сут преобладает стимулирующее и антидепрессивное действие.Сульпирид не оказывает значительного воздействия на адренергические, холинергические, серотониновые, гистаминовые и GABA рецепторы.В небольших дозах сульпирид может применяться как дополнительное средство при лечении психосоматических заболеваний, в частности, он эффективен в купировании негативных психических симптомов язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При синдроме раздраженной толстой кишки сульпирид снижает интенсивность абдоминальных болей и приводит к улучшению клинического состояния пациента.Низкие дозы сульпирида (50-300 мг/сут) эффективны при головокружениях, независимо от этиологии. Сульпирид стимулирует секрецию пролактина и обладает центральным антиэметическим эффектом (угнетение рвотного центра) за счет блокады дофаминовых D2-рецепторов триггерной зоны рвотного центра.
1 112,00 грн
1 018,00 грн
Оланзапин является антипсихотическим средством (нейролептиком) с широким фармакологическим спектром влияния на ряд рецепторных систем.Обладает сродством к серотониновым (5-НТ2А/С, 5НТ3, 5НТ6), допаминовым (D1, D2, D3, D4, D5), мускариновым (М1-5) рецепторам, адренорецепторам (α1) и гистаминовым (H1) рецепторам.Выявлен антагонизм к серотониновым (5НТ), допаминовым и холинергическим рецепторам. Обладает более выраженным сродством и активностью в отношении серотониновых 5НТ2-рецепторов, в сравнении с допаминовыми D2-рецепторами.Селективно снижает возбудимость мезолимбических (А10) допаминергических нейронов, оказывает незначительное действие на стриатные (А9) нервные пути, участвующие в регуляции моторных функций. Снижает условный защитный рефлекс в более низких дозах, чем дозы вызывающие каталепсию. Усиливает противотревожный эффект при проведении анксиолитического теста. Достоверно снижает продуктивную (в т.ч. бред, галлюцинации) и негативную симптоматику.
Антидепрессант. Селективно ингибирует обратный захват серотонина; повышает концентрацию нейромедиатора в синаптической щели, усиливает и пролонгирует действие серотонина на постсинаптические рецепторы. Эсциталопрам практически не связывается с серотониновыми (5-HT), допаминовыми (D1 и D2) рецепторами, α-адрено-, м-холинорецепторами, а также с бензодиазепиновыми и опиоидными рецепторами.Антидепрессивный эффект обычно развивается через 2-4 нед. после начала лечения. Максимальный терапевтический эффект лечения панических расстройств достигается примерно через 3 мес после начала лечения.
Эконазол - производное имидазола, противогрибковый препарат широкого спектра действия для местного применения. Оказывает фунгицидное и бактерицидное действие. Тормозит синтез эргостерола, регулирующего проницаемость клеточной стенки микроорганизмов. Активен в отношении дерматофитов, дрожжевых и плесневых грибков:Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton tonsurans, Microsporum canis, Microsporum audouini, Microsporum gypseum, Candida albicans, Torulopsis, Rhodotorula, Malassezia furfur (Pityrosporum orbiculare), вызывающего отрубевидный лишай, Corynebacterium, Epidermophyton floccosum, Aspergillus, Cladosporium, Scopulariopsis brevicautus и некоторых грамположительных бактерий (стрептококков, стафилококков и Nocardia minutissima). Эффективен в отношении грибов, устойчивых к лечению другими лекарственными средствами. При местном применении вызывает гибель грибов в течение 3 дней, способствует быстрой регрессии жжения и зуда кожных покровов.
Живые лактобактерии, входящие в препарат, обладают антагонистической активностью в отношении широкого спектра патогенных и условно-патогенных бактерий (включая стафилококки, протей, энтеропатогенную кишечную палочку), нормализуют пищеварительную деятельность ЖКТ, улучшают обменные процессы, способствуют восстановлению естественного иммунитета. Метаболизируют гликоген вагинального эпителия до молочной кислоты, которая поддерживает pH влагалища на уровне 3.8-4.2. Молочная кислота в высокой концентрации создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности кислочувствительных патогенных и условно-патогенных бактерий.
Живые лактобактерии, входящие в препарат, обладают антагонистической активностью в отношении широкого спектра патогенных и условно-патогенных бактерий (включая стафилококки, протей, энтеропатогенную кишечную палочку), нормализуют пищеварительную деятельность ЖКТ, улучшают обменные процессы, способствуют восстановлению естественного иммунитета. Метаболизируют гликоген вагинального эпителия до молочной кислоты, которая поддерживает pH влагалища на уровне 3.8-4.2. Молочная кислота в высокой концентрации создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности кислочувствительных патогенных и условно-патогенных бактерий.
Механизм действияТочные механизмы действия эсликарбазепина ацетата неизвестны. Однако, согласно результатам электрофизиологических исследований in vitro, эсликарбазепина ацетат и его метаболиты стабилизируют инактивированное состояние потенциалозависимых натриевых каналов, предотвращая их активацию и, таким образом, поддерживая периодическое возбуждение нейронов.Фармакодинамические эффектыЭсликарбазепина ацетат и его активные метаболиты предотвращают развитие эпилептических приступов в доклинических моделях, что позволяет прогнозировать его противосудорожное действие у человека. У человека фармакологическая активность эсликарбазепина ацетата проявляется, главным образом, посредством его активного метаболита - эсликарбазепина.Клиническая эффективность и безопасностьВзрослые пациентыЭффективность эсликарбазепина ацетата в составе дополнительной терапии была установлена в ходе четырех двойных слепых плацебо-контролируемых исследований III фазы у 1703 взрослых пациентов с парциальными эпилептическими приступами, рефрактерными к лечению другими (от одного до комбинации из трех) противоэпилептическими препаратами (ПЭП). Изучался прием эсликарбазепина ацетата в однократных суточных дозах 400 мг, 800 мг и 1200 мг. Было установлено, что прием эсликарбазепина ацетата в дозах 800 мг и 1200 мг 1 раз/сут значительно более эффективен в снижении частоты приступов по сравнению с плацебо в течение 12-недельного поддерживающего периода.Эффективность монотерапии эсликарбазепина ацетатом была установлена в двойном слепом контролируемом с активным препаратом сравнения (карбамазепином с контролируемым высвобождением) исследовании у 815 рандомизированных взрослых пациентов с впервые диагностированными парциальными эпилептическими приступами. Изучался прием эсликарбазепина ацетата в однократных суточных дозах 800 мг, 1200 мг и 1600 мг.Эффект терапии, продемонстрированный в течение 26 недельного периода оценки поддерживался в течение 1 года лечения.Эффективность эсликарбазепина ацетата при переходе к монотерапии была показана в двух двойных слепых исследованиях с историческим контролем у 365 рандомизированных взрослых пациентов с парциальными эпилептическими приступами. Изучался прием эсликарбазепина ацетата в дозах 1200 мг и 1600 мг.Пациенты пожилого возрастаБезопасность и эффективность эсликарбазепина ацетата в качестве дополнительной терапии при парциальных эпилептических приступах у пациентов пожилого возраста была оценена в ходе неконтролируемого исследования длительностью 26 недель у 72 пациентов в возрасте старше 65 лет. Результаты исследования показали, что частота возникновения нежелательных явлений, связанных с приемом препарата, в данной популяции (65.3%) была сходной с результатами, полученными у пациентов, участвующих в двойных слепых исследованиях фазы III (66.8%). Наиболее часто встречающимися нежелательными явлениями, связанными с приемом препарата, были головокружение (12.5%), сонливость (9.7%), утомляемость, судороги и гипонатриемия (по 8.3% каждый), назофарингит (6.9%) и инфекции верхних дыхательных путей (5.6%). 50 из 72 пациентов, начавших исследование, завершили 26 недельный период лечения, что соответствует 69.4%-ному уровню удержания на препарате (см. раздел "Режим дозирования").Данные о применении в режиме монотерапии у пожилых людей ограничены. 27 пациентов старше 65 лет получили терапию эсликарбазепина ацетатом в режиме монотерапии в ходе клинического исследования.
0,00 грн
Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.
Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.
Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.
0,00 грн
Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.
0,00 грн
Селективный ингибитор ацетилхолинэстеразы головного мозга. Инактивация фермента обусловлена временным образованием комплекса с ковалентной связью.Замедление распада ацетилхолина, который выделяется функционально интактными холинергическими нейронами, приводит к облегчению холинергической нейротрансмиссии.В экспериментальных исследованиях показано, что ривастигмин селективно увеличивает содержание ацетилхолина в коре головного мозга и гиппокампе. Ривастигмин оказывает положительное влияние на присущие болезни Альцгеймера дефициты когнитивных процессов, опосредуемых холинергическими воздействиями. Кроме того, имеются указания на то, что ингибирование холинэстеразы может замедлить образование фрагментов белкового бета-предшественника амилоида (beta-amiloid-precurcor protein, APP), участвующего в амилоидогенезе, и, следовательно, формирование амилоидных бляшек, являющихся одним из главных патологических признаков болезни Альцгеймера.Ривастигмин оказывает положительное действие при снижении когнитивных функций, связанных с дефицитом ацетилхолина при деменции, ассоциированной с болезнью Альцгеймера и болезнью Паркинсона.
Противоопухолевое средство, ингибитор ароматазы, по структуре сходен с естественным стероидным гормоном андростендионом.У женщин в постменопаузе эстрогены продуцируются преимущественно путем превращения андрогенов в эстрогены под действием фермента ароматазы в периферических тканях. Механизм действия эксеместана обусловлен необратимым связыванием с активным фрагментом ароматазы, что приводит к инактивации фермента.Эксеместан не обладает прогестагенной и эстрогенной активностью. При применении в высоких дозах проявляется лишь незначительная андрогенная активность. Не оказывает влияния на биосинтез кортизола и альдостерона в надпочечниках.Незначительное увеличение уровней ЛГ и ФСГ в сыворотке отмечается даже при низких дозах эксеместана. Этот эффект, однако, является нехарактерным для препаратов данной фармакологической группы. Вероятно, он развивается по принципу обратной связи, на уровне гипофиза: снижение концентрации эстрогенов стимулирует секрецию гонадотропинов в гипофизе также и у женщин в постменопаузе.
Синтетический гестаген. Вызывает переход эндометрия из фазы пролиферации в секреторную фазу. Подавляет овуляцию. Механизм контрацептивного действия связан преимущественно с периферическим гестагенным влиянием на репродуктивную систему, которая выражается в уменьшении количества и увеличении вязкости цервикальной слизи, снижении пенетрирующей способности сперматозоидов. Угнетает транспортную функцию маточных труб, снижает имплантационные свойства эндометрия.
Противогрибковый препарат для местного применения, обладающий широким спектром противогрибковой активности. В низких концентрациях тербинафин обладает фунгицидной активностью в отношении дерматофитов (Trychophyton rubrum, Trychophyton mentagrophytes, Trychophyton verritcosum, Trychophyton violaceum, Trychophyton tonsurans, Microsporum canis, Epidermophyton floccosum), плесневых и определенных диморфных грибов (Pityrosporum orbiculare). Активность в отношении дрожжей носит фунгицидный или фунгистатический характер в зависимости от вида грибов. Тербинафин, ингибируя сквален-эпоксидазу в клеточной мембране гриба, специфически подавляет ранний этап синтеза стеролов в клетке гриба, что приводит к дефициту эргостерола, внутриклеточному накоплению сквалена и гибели клетки гриба. Сквален-эпоксидаза не связана с системой цитохрома P450, поэтому тербинафин не влияет на метаболизм гормонов и лекарственных препаратов, метаболизм которых связан с системой цитохрома Р450.
Тербинафин относится к группе аллиламинов. Обладает широким спектром противогрибкового действия. В низких концентрациях оказывает фунгицидное действие на дерматофиты Trychophyton (Т. rubrum, Т. menlagrophytes, Т. tonsurans, Т. verrucosum, T.violaccum), Microsporum canis, Epidermophyton floccosum, плесневые грибы (например, Aspergillus, Cladosporium, Scopulariopsis brevicalius), дрожжевые грибы, главным образом Candida albicans, и некоторые диморфные грибы. На грибы Candida и его мицелиальные формы оказывает в зависимости от вида гриба фунгицидное или фунгистатическое действие. Тербинафин нарушает ранний этап биосинтеза основного компонента клеточной мембраны гриба эргостсрола путем ингибирования фермента сквален-эпоксидазы. Сквален-эпоксидаза не связана с системой цитохрома Р450 (СYР450), поэтому тербинафин не влияет на метаболизм гормонов и лекарственных препаратов, метаболизм которых связан с СYР450.При пероральном применении накапливается в коже, ногтях и волосах в количестве, оказывающим фунгицидное действие.Системное лечение разноцветного лишая, вызванного Malassezia furfur, неэффективно.
Противогрибковое средство, относится к группе аплиламинов, обладает широким спектром противогрибкового действия. В низких концентрациях оказывает фунгицидное действие на дерматофиты Trichophyton spp. (Trichophyton rubrum, Trichophyton mentagrophytes, Trichophyton tonsurans, Trichophyton verrucosum, Trichophyton violaceum), Microsporum canis, Epidermophyton floccosum, плесневые грибы (например, Scopulariopsis brevicaulis), дрожжевые грибы, главным образом Candida albicans. На грибы Candida spp. и их мицелярные формы оказывает в зависимости от вида гриба фунгицидное или фунгистатическое действие.Тербинафин нарушает ранний этап биосинтеза основного компонента клеточной мембраны гриба эргостерола путем ингибирования фермента скваленэпоксидазы.При пероральном применении не эффективен при лечении разноцветного лишая, вызванного Pityrosporum ovale, Pityrosporum orbiculare, Malassezia furfur.
1 062,00 грн
948,00 грн
Противогрибковое средство для наружного применения, относится к аллиламинам. Механизм действия связан с ингибированием сквален-2,3-эпоксидазы, что приводит к снижению образования эргостерола, входящего в состав клеточной стенки гриба. Активен в отношении дерматофитов, таких как Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum, плесневых грибов (Aspergillus spp.), дрожжевых грибов (Candida spp., Pityrosporum) и других грибов (например, Sporothrix schenckii). В отношении дерматофитов и аспергилл нафтифин действует фунгицидно. В отношении дрожжевых грибов нафтифин проявляет фунгицидную или фунгистатическую активность в зависимости от штамма микроорганизма. Обладает антибактериальной активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, которые могут вызвать вторичные бактериальные инфекции.Обладает противовоспалительным действием, которое способствует быстрому исчезновению симптомов воспаления, особенно зуда.
Противогрибковое средство для наружного применения, относится к аллиламинам. Механизм действия связан с ингибированием сквален-2,3-эпоксидазы, что приводит к снижению образования эргостерола, входящего в состав клеточной стенки гриба. Активен в отношении дерматофитов, таких как Trichophyton, Epidermophyton, Microsporum, плесневых грибов (Aspergillus spp.), дрожжевых грибов (Candida spp., Pityrosporum) и других грибов (например, Sporothrix schenckii). В отношении дерматофитов и аспергилл нафтифин действует фунгицидно. В отношении дрожжевых грибов нафтифин проявляет фунгицидную или фунгистатическую активность в зависимости от штамма микроорганизма. Обладает антибактериальной активностью в отношении грамположительных и грамотрицательных микроорганизмов, которые могут вызвать вторичные бактериальные инфекции.Обладает противовоспалительным действием, которое способствует быстрому исчезновению симптомов воспаления, особенно зуда.
